（其他名称：新生儿化脑，新生儿脑膜炎，新生儿细菌性脑膜炎） 疾病百科
新生儿化脓性脑膜炎 概述
新生儿化脓性脑膜炎(purulent meningitis of newborn)以下简称化脑，是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症。化脑是常见的危及新生儿生命的疾病，本病常为败血症的一部分或继发于败血症。其临床症状常不典型(尤其早产儿)，主要表现烦躁不安、哭闹...
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新生儿化脓性脑膜炎
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新生儿化脓性脑膜炎 专家答疑
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新生儿化脓性脑膜炎 医患问答
新生儿化脓性脑膜炎 症状与疾病
新生儿化脓性脑膜炎 最新文章
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挂什么科：神经内科
哪些症状：发热、、不哭、拒乳、、肌张力低下、中枢性、肌张力改变、原始反射异常、
好发人群：新生儿
需做检查：颅脑CT、、脑脊液常规、胸部X线检查
引发疾病：中枢性、、并、脑实质坏死、、智力低下、、、
治疗方法：药物治疗，高压氧
常用药物：、、、
治疗费用：根据不同医院，收费标准不一致，市三甲医院约（30000 —— 50000元）
是否传染：该病不具备传染性
患病比例：0.05%
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治疗周期：1-3个月
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化脓性脑膜炎症状和表现
化脓性脑膜炎（purulent meningitis,简称化脑），系由各种化脓菌传染引发的脑膜炎症。儿童，尤其是婴幼儿易见。自使用抗生素以来其病死率已由50％～90％降至10％以下，但仍是儿童较重传染性病态之一。当中脑膜炎双球菌引发者最多见，可令滋生盛行，临床症状有其非凡性，称盛行性脑脊髓膜炎。
因为各种脑膜炎的致病微生物、临床经过、治理方法与预后各不同，临床上首先要区别是否为化脓性脑膜炎和确凿细菌种类。许多中枢神经系统传染的临床症状与化脑一样，因而不可能仅从特点、通常体诊来诊治化脑。必需重视眼神、前囟绷紧充（有局部患儿因失水而前囟不饱满，但仍较绷紧），对可疑者应早作腰穿体检脑脊液进一步确凿诊治。仅有在流脑盛行季节，当患儿存在经典特点及瘀斑，临床诊治已经明确时，才可免除脑脊液体检。遇有以下状况应思考有化脑可能：①病儿有吸气道或其它传染如上感、肺炎、中耳炎、乳突炎、骨髓炎、蜂窝组织炎或败血症，此外具有神经系统特点。②有头皮、脊背中线的孔窦畸形、头颅俐伤，此外具有神经系统特点。③婴儿
不明原因的保持发热，经通常治理无效。④乳幼儿实效高热伴惊厥，而不能用通常高热惊厥解释者。新生儿初期脑膜炎病原菌刚刚开始侵入脑膜，脑脊液改变可能不突出，高度怀疑时应隔一、二日后重复体检。当患儿有剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、血压增高、视神经乳突水肿等颅内压增高表现时，决定腰穿应非凡慎重，为避免滋生脑疝可先滴注甘露醇1g/kg以减低颅内压。半钟头后选取带有内芯的腰穿针穿刺后患儿需平卧休息2钟头之上。
明确致病菌是有效治理的合确保。经过年纪、季节等盛行病学资料与临床经过虽能对致病菌作出初步推测。进一步确凿诊治必需依靠脑脊液涂片、细菌培养、对流免疫电泳等抗原体检法。
此病起病通常较急，脑脊液外观微毛或轻度浑浊，白细胞稍递增，但接着即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。应注重盛行病学特征及临床非凡表现，以助分别。某些毒素传染，脑脊液细胞总数可突出增高，且以多核白细胞为主，但其糖量通常正常，脑脊液IgM、乳酸氢酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助分别。
起病多较缓慢，常先有1～2周身体上下不舒适症状前驱特点。也有急骤起病者，尤其是患粟性结核的婴儿。经典结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样，有时因蛋白含量过高而呈黄色。白细胞数200～300×106/L，偶然大于一百0×106/L，单核细胞胞占百分之七十～百分之八十。糖、氯化物均突出减低。蛋白增高达1～3g/L，脑脊液留膜涂片可找到抗酸杆菌。应仔细询问病者有无结核接触史，体检身体其它部位是否存在结核病灶，去结核菌素试验，在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊治。
其临床症状，病程及脑脊液变化与结核性脑膜炎一样，起病缓慢特点更为隐匿，病程更长，病的进程可起伏加重，确凿诊治靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。
但通常脑脓肿起病较缓慢，有时有限局特点，脑脊液负担增高突出，细胞数正常或稍大增，蛋白略高。当脑脓肿向蛛网膜下腔或脑室破裂时，可引发经典化脑。头颅B超、CT、核磁共振等体检，有助进一步确凿诊治。
其病程较长，经过更隐伏，通常有颅高压征，且可有异常的部分神经体征，常缺乏传染表现。多依靠CT、核磁共振体检分别。
系急性传染及毒素所引发的一种脑部特点用处，多因脑水肿所致，而非病原子直接用处于中枢神经系统，故有别于中枢神经系统传染。其临床特征为谵妄、抽搐、昏倒，可有脑膜刺激特点或脑性瘫痪。脑脊液仅负担增高，其它变化不突出。
Mollaret氏脑膜炎& 少见，以良性再次发病为其特征，详见肺炎球菌脑膜炎。
【治理措施】
1.化脑预后好坏与是否初期明确病原菌，选择恰当的抗生素去治理密切相关。经脑脊液体检初步确凿诊治后，应尽快由静脉给予适当、足量的抗生素，以杀菌药物为宜，并对于病的进程按计划完成全部疗程，不可降到药物剂量与变化给药方法。始终不能明确病原菌者，多因为诊治未明时曾不恰当使用抗生素所致。如在流脑盛行季节，年长儿童通常应先思考系脑膜炎双球菌所致，如有瘀点、瘀斑则更可疑。可先用青霉素、氨苄青霉素、磺胺治理，再对于用处高速用药。病原菌未确凿的散发作例，尤其婴幼儿，应先按病原未明的化脑治理，特明确病原菌接着，再更改药物。现在多主张用三代头孢菌素，如头孢三嗪噻肟、头孢氨噻肟或二代头孢菌素如头孢呋肟。
治理效果满足时，体温多于3天左右降到，特点缓解，脑脊液细菌消失，细胞数突出降到，其它生化指标亦有相关好转，此时可继用原来药物治理，二周后再重复查验脑脊液。如治理用处欠佳，需准时腰穿重复查验，观察脑脊液变化，以确凿所用药物是否恰当，再酌情调整治理方案。
鉴于化脑是一较重中枢神经系统传染，其预后与治理密切相关，故应严格把握停药指征，即在完成疗程时特点消失、退热一周之上，脑脊液细胞数数少于20×106/L，均为单核细胞，蛋白及糖量恢复正常（流脑停药指征见另章节）。通常状况下，完整达到这些标尺，少需8～10天，多则需1月之上，平均2～3周左右。
(1)病儿年纪对抗生不经选择有务必的指导好处，如年长儿童患流感杆菌脑膜炎较少，新生儿化脑大大多数是肠道革兰氏阴性杆菌的药物。通常主张用通常氨其糖类药物甙类青霉素，因庆大霉素、丁胺卡那霉素对肠道革兰氏阴性杆菌有效，而青霉素对链球菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌均有效。也可选取氨苄青霉素这一广谱抗生素代替青霉素，耐药菌株可用按苄青霉素加头孢氨噻肟。新生儿尤其未成熟儿通常忌用氯霉素，因其肝、肾成长尚未成熟，对氯霉素的代谢、排泄效果尚不健全，易引发中毒，表现为“灰婴综合征”，个性休克致死。
(2)确保药物在脑脊液中达到有效浓度：首先应选取易于透过血脑屏障的药物，使脑脊液中抗生素浓度大于抑菌浓度10倍之上。并要注重给药方法及用药剂量。氯霉素、磺胺嘧啶、静注甲氧苄氨嘧啶（TMP）能较好达到脑脊液，持于有效的抗菌浓度，非凡是氯霉素也过多经过发炎的脑膜。脑膜通透性随病的进程好转逐渐恢复正常，因而持续进入脑脊液的药量亦随之降到。为确保治理效果，需大剂量由静脉给药，直到疗程结束，不可中途减量及变化给药方法。
红霉素养、羧苄青霉素、万古霉素、1～2代头孢菌素、氨基糖酐类抗生素经过血脑屏障的能力能较差。
(3)如果选取的药物能很好经过血脑屏障，原则上不需鞘内注入，以免呈现不良用处及大增病儿痛楚庆大霉素、丁胺卡那霉素等药不易达到脑脊液，可应用鞘内或脑室注入给药。对延误诊断的婴儿末期化脑，脑脊液外观有脓块形成，或细菌对抗生素耐药时，加用鞘内注入抗生素可提高康复率。对于抗生素在脑脊液中存留时段，每日或隔日注入一次，通常连用3～5次，直到脑脊液化为懂得，细胞数突出降到，细菌消失。对葡萄糖球菌或少见细菌存在，或鞘注3～5次后脑脊液仍呈突出炎症变化时，则可延长鞘内注入时段，个性可连续给7～10次。去鞘内注入时，药物必需稀释至务必浓度，可用抽出之脑脊液或心理盐水稀释，需注重注入液量应略少于放出之脑脊液量。注入快慢应缓慢。
(4)脑室内注药：因为存在血脑屏障及脑脊液单向循环，对并发脑室
膜炎病儿应用静脉及鞘内注入，药物很难进入脑室，脑室液中抗生素浓度亦不易达到最小抑菌浓度的50倍，故最近有人主张脑室注药以提高疗效。对颅内压突出增高及脑积水病儿，应用侧脑室穿刺注药，此外还可作继续性脑脊液引流减压。
2.除流脑外，过去在化脑诊治明确后多主张常规使用氢化可的松、2～5日后改口服强的松至10～20日，以期降到颅内炎症粘连，并认为肾上腺皮质激素对化脑虽无直接治理用处，但使用后有利于退热及缓解颅内高压、传染中毒等特点，但严格的对照观察无论在降到病死率或后遗症，均未见突出效果。
3.对症处置&
某些特点可并发症能直接危及病儿生命，应准时处置。
(1)继续惊厥：频繁惊厥必需继续，以免滋生脑缺氧及吸气衰竭。当中最易见的原因是颅内压增高和低钙。除用脱水药降到颅压，常规补钙外，对症治理应用安定、水合氯醛、副醛、苯巴比妥等药物抗惊厥，亦很必要。
（2）减低颅内压
（3）抢救休克及DIC。
（4）确凿诊治后用百分之三盐水6ml/kg缓慢滴注，可提高血钠5mmol/L，若仍不能纠正，可再给3～6ml/kg。此外应限制入量，每日800～900ml/m2，给液成分与通常维持液一样。因为不少应用钠盐，必然大增钾和钙离子的丢失，必需注重补一下。
（5）不少液体积聚可使颅内压增高，除引发特点外，还可压迫损伤脑组织，危害远期预后；且积液滋生与传染相应，有时液体本身即为脓性，如不穿刺引流，很难自行吸收。穿刺放液应对于以下状况处置：①颅骨透照度验阳性得，可行穿刺以确凿积液性质。②积液量不多，非脓性，蛋白含量不高，临床无颅压增高表现，治理经过顺利者，不再穿刺，按期透照重复查验，大大多数病儿在1～2个月内积液自行吸收。～硬脑膜下积液有突出炎性变化时，可诊治为硬膜下积脓。积液量过多，此外有颅内压增高特点；蛋白会计师高，色发黄，③硬膜下积脓时均应穿刺放液。开始每日或隔日穿刺1次。每次放液量，每侧以少於30ml为佳，两侧总量通常不大于60ml。1～2周后酌情延长穿刺间隔时段，降到穿
刺次数，直到特点消失。④个别病儿虽经反复穿刺放液及长期观察，积液量仍不降到，颅内高压的表现或局灶性大脑效果受损的特点和体征都不缓解，过去主张用手术摘除囊膜，以免脑组织受压，引发脑萎缩或神经系统后遗症。但近甘余年来未见有手术摘膜报导。相反，个别多次放液不愈的患儿，经保守观察数月，往往积液可自行吸收终至痊愈。⑤有硬膜
下积脓时，可去部分冲洗，并注入适当抗生素（剂量参考鞘内注入药量）及地塞米松1mg/次。
4.病室应空气流通，温度适合。对急性期病儿需严密守抗观察，按期测吸气、脉搏、血压、观察尿量、吸气情况、瞳孔改变，以便初期分析休克及脑疝。化脑病儿急性期入量应继续在一百0～1200ml(m2?d)，即正常心理需求量的75%。既要确保患儿入量，又要禁止输液量较多加重脑水肿。合并脱水者，应按损失量补一下，不这样的话危害脑灌注。
【发作机理】
细菌抵达脑膜可经过多种途径，如外伤或手术直接接种、淋巴或血流播散等。常常脑膜炎是由菌血症发展而来。细菌多由上吸气道侵入，先在鼻咽部隐匿、繁殖，继而进入血流，直接抵达养分中枢神经系统的血管，或在该处形成部分血栓，并释放出细菌栓子到血液循环中。因为儿童防御、免疫效果均较成人弱，病原菌易于经过血脑屏障达到脑膜引发化脑。婴幼儿的表皮、粘膜、肠部和胃部道以及新生儿的脐部也常是传染侵入门户。副鼻窦炎、中耳炎、乳突炎既可作为病灶窝藏细菌，也可因病变扩展直接波及脑膜。
【病理变化】
病变首要在中枢神经系统。初期和轻型病例，炎性渗出物多在大脑顶部表面，接着逐渐蔓延，使全部大脑表面、基底部、脊髓被一层脓液覆盖。蛛网膜下腔布满浆液脓性分泌体，脑桥前面、第４脑室底及桥脑与小脑之中尤甚。脑膜表面的血管极度充血，常有血管炎，包括血管与血窦的血栓形成，血管壁坏死、破裂与出血。
【盛行病学】
我国通常以肺炎链球菌所致者多，其次为流感杆菌。但在欧美各国，流感杆菌脑膜炎所占比例较高，可能与社会菌群差异、人群免疫态势相异及检验方法的灵敏性相应。在我国脑膜炎球菌、肺炎链球菌及流感杆菌引发的化脱离群脑占儿童化脑总数三份二之上。新生儿易于滋生肠道革兰氏阴性杆菌脑膜炎，当中大肠杆菌占第１位，其次为变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌等；β溶血性链球菌B组所致者国外过多。金黄色葡萄球菌脑膜炎多系败血症所致，或因创伤、手术、先天畸形而并发此菌传染。
【临床症状】
各种细菌所致化脑的临床症状大致相仿，可归纳为传染、颅压增高及脑膜刺激特点。其临床症状时好大程度上取决于患儿的年纪。年长儿与成人的临床症状一样。婴幼儿特点通常较隐匿或不经典。
儿童时候化脑发作急，有高热、头痛、哎吐、食欲不振及精神萎靡等特点。起病时神情通常清楚，病的进程进展可滋生嗜睡、谵妄、惊厥和昏倒。较重者在24钟头内即呈现惊厥、昏倒/体检每见患儿意识障碍、谵妄或昏倒、颈强直、克氏征与布氏征阳性。如未准时治理，颈强直加重头后仰、背肌僵硬个性角弓反张。当有吸气节律不整及异常吸气等中枢性吸气衰竭特点，并伴瞳孔变化时，ｔｉｐｓ：脑水肿较重已引发脑疝。疱疹多见于流脑后期，但肺炎链球菌、流感杆菌脑膜炎亦偶可滋生。
婴幼儿期化脑起病急缓不一。因为前囟尚未闭合，骨缝可令裂开，而使颅内压增高及脑膜刺激特点呈现较晚，临床症状不经典。常先以易激惹、烦躁不安、面色苍白、食欲减低开始，然后呈现发热及吸气系统或消化系统特点，如呕吐、腹泻稍微咳嗽。继之嗜睡、头向后仰、心里感受过度敏感、哭声尖锐、眼神发呆、双目注视，有时用手打头、摇头。往往在滋生惊厥后才引发家长注重和就诊。前囟饱满、布氏征阳性是紧要体征，有时表皮划痕试验阳性。
新生儿非凡是未成熟儿的临床症状很明显相异。起病隐匿，常缺乏经典特点和体征。较少见的宫内传染可表现为出生时即呈不可逆性休克或吸气暂停，很快致死。较易见的状况是出生时婴儿正常，数日后呈现肌张力低下、少动、哭声微弱、吸吮力差、拒食、呕吐、黄疸。发绀、吸气不规则等非特异性特点。发热或有或无，个性体温不升。查体仅见前囟张力增高，而少有其它脑膜刺激征。前囟隆起亦呈现较晚，极易误诊。唯有腰穿体检脑脊液才能确凿诊治。
【并发症】
1.硬脑膜下腔的液体如大于2ml，蛋白定量在0.4g/L之上，红细胞在一百万×106/L以下，可诊治为硬脑膜下积液。
2.急性弥漫性脑水肿致使颅内压增高为易见合并症，如程度较重，进展急速，则可滋生颞叶氏钩回疝或枕骨大孔疝。对些熟悉不足，未及早应用脱水疗法准时抢救，可令危及生命。颅内高压病儿在转院时尤需注重，应先用渗透性利尿剂减压，待病的进程稳固后才可转送。因为婴儿前囟、骨缝尚未闭合，可直到代偿用处，故颅内压增高的表现常不经典，脑疝的滋生率亦较年长儿相对少见。
3.是置成预后不良和较重后遗症的紧要原因。革兰氏阴性杆菌所致者尤多。传染途径系经过血行播散，脉络膜裂隙直接蔓延或经脑脊液逆行扩散。①脑室液细菌培养、涂片获阳性理论，且多与腰椎穿刺液体检理论一致。②脑室液白细胞数≥50×106/L，以多核细胞为主。③脑室液糖＜300mg/L或蛋白定量＞400mg/L。④脑室液炎性变化（如细胞数递增、蛋白升高、糖量降到）较腰穿脑脊液变化突出。这4项指标中，第１项单独存在，即可作为确凿诊治环境。第２项应再加上第3、4项中之一项始可确凿诊治。
4.患脑膜炎时，脓性渗出物易堵塞狭小孔道或滋生粘连而引发脑脊髓循环障碍，产生脑积水。易见于治理不正确或治理过晚的发病的人，尤其多见于新生儿和小婴儿。粘连性蛛网膜炎好发于枕骨大孔，可阻碍脑脊液循环；或脑室膜炎形成粘连，均为易见的引发梗阻性脑积水的原因。
5.化脑患儿除因呕吐、不时进饮食等原因可引发水、电解质紊乱外，还可见脑性低钠血症，呈现错睡、惊厥、昏倒、浮肿、身体上下软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等特点。其滋生原理与传染危害脑垂体后叶，使抗利尿激素分泌较多致使水潴留相应。
6.因为脑实质损害及粘连可使颅神经受累或呈现肢体瘫痪，亦可滋生脑脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫发干什么。暴发型流脑可伴发DIC、休克。另外，中耳炎、肺炎、关节炎也偶可滋生。
【辅佐体检】
白细胞总数及中性粒细胞突出大增。贫血易见于流感杆菌脑膜炎。
初期、未用抗生素治理者可得阳性理论。能帮助确凿病原菌。
3.咽培养& 分离出致病菌有参考价值。
4.瘀点涂片&
流脑患儿表皮瘀点涂片查见细菌阳性率可达百分之五十之上。
5.脑脊液可见经典化脓性变化。其外观混浊或稀米汤样，负担增高。镜检白细胞甚多，可达数亿/L，当中定量常在150mg/L以下。糖定量不但可协助分别细菌或毒素传染，还能反映治理效果。蛋白定性试验多为强阳性，定量每在1g/L之上。将脑脊液离心沉淀，作涂片染色，常能查见病原菌，可作为初期选取抗生素治理的依照。
6.运用免疫学技术体检患儿脑脊液、血、尿中细菌抗原为快速确凿病原菌的特异方法。非凡是脑脊液抗原查验最紧要。
（1）对流免疫电泳(coumter-immunoec trophoresis,CIE)：此法系以已知抗体（特定的抗血清）查验脑脊液中的抗原（如可溶性荚膜多糖。特异性高，常用作流脑快速诊治，也用以体检流感杆菌、肺炎链球菌等，阳性率可达百分之七十～百分之八十。
（2）对脑膜炎双球菌与流感杆菌查验理论与用CIE方法所测理论一样。但对肺炎链球菌敏感性较差。此法较CIE敏感，但有假阳性可能。
（3）用荧光素标记已知抗体，再加入待检抗原（如脑脊液、血液标本），然后用荧光显微镜观察抗原抗体用处。此法特异性高、敏感性强，可快速作出诊治，但需务必设备。
（4）酶联免疫吸附试验
（5）鲎蛛溶解物试验
7.（1）正常脑脊液中免疫球蛋白量很低，IgM缺乏。化脑患儿IgM突出增高，如大于30mg/L，基本可排除毒素传染。
（2）正常脑脊液LDH平均值：新生儿53.1IU；乳儿32.6IU；幼儿29.2IU；学龄28.8IU。LDH同功酶正常值；新生儿LDH127%，LDH235%,LDH334%，LDH24百分之三，LDH5百分之一。出生1个月后，LDH137%，LDH23百分之二，LDH328%，LDH4百分之二，LDH5百分之一。化脑病儿LDH值突出升高，同功酶中LDH4及LDH5突出上升。
（3）正常脑脊液乳酸平均仁政为159mg/L细菌性脑膜炎都大于200mg/L，而无菌性脑膜炎都高于250
mg/L。将脑脊液中乳酸值＞350mg/L定为细菌性脑膜火诊治标尺，无假阳性与假阴性。乳酸不高常可排除化脑。
【分别诊治】
1.此病起病通常较急，脑脊液外观微毛或轻度浑浊，白细胞数每毫升十余个至数百个，初期多核细胞稍递增，但接着即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。应注重盛行病学特征及临床非凡表现，以助分别。某些毒素脑炎初期，尤其是肠道毒素传染，脑脊液细胞总数可突出增高，且以多核白细胞为主，但其糖量通常正常，脑脊液IgM，乳酸脱氢酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助分别。
2.起病多较缓慢，常先有1～2周身体上下不舒适症状的前驱特点。也有急骤起病者，尤其是患粟粒性结核的婴儿。经典结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样，有时因蛋白含量过高而呈黄色。白细胞数200～300×106/L，偶然大于一百0×106/L，单核细胞占百分之七十～百分之八十。糖、氯化物均突出减低。蛋白增高达1～3g/L，脑脊液留膜涂片可找到抗酸杆菌。应仔细询问病者有无结核接触史，体检身体其它部位是否存在结核病灶，去结核菌素试验，在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊治。对高度怀疑而一时不易确凿诊治的发病的人，应给予抗痨药物以观察治理用处。
3.其临床症状、病程及脑脊液变化与结核性脑膜炎一样，起病缓慢特点更为隐匿，病程更长，病的进程可起伏加重。确凿诊治靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。
4.但通常脑脓肿起病较缓慢，有时有了发局特点，脑脊液负担增高突出，细胞数正常或稍大增，蛋白略高。当脑脓肿向喜气洋洋网膜下腔或脑室破裂时，可引发经典化脑。头颅B超、CT、核磁共振等体检，有助进一步确凿诊治。
5.其病程较长，经过更隐伏，通常有颅高压征，且可有异常的部分神经体征，常缺乏传染表现。多依靠CT、核磁共振体检分别。
6.系急性传染及毒素所引发的通常脑部特点用处，多因脑水肿所致，而非病原子直接用处于中枢神经系统，故有别于中枢神经系统传染。其临床特征为谵妄、抽搐、昏倒，可有脑膜刺激特点或脑性瘫痪。脑脊液仅负担增高，其它变化不突出。
7.Mollaret氏脑膜炎&
少见，以良性再次发病为其特征，详见肺炎球菌脑膜炎。
化脑尤其是肺炎球菌脑膜炎，大多是由上吸气道传染发展而来，因此对婴儿的吸气道传染必需予以重视，平常时候即应建立很好的日常制度，注重保暖，多见阳光，多吸新鲜空气，去必要的户外活动以增强身体反抗力，并少与患吸气道传染的发病的人接触，以应该避免避免吸气道传染的滋生。这点对于降到肺炎球菌脑膜炎的再次发病极为紧要。新生儿脑膜炎的防止则与围生期继续健康相应，应完全治理产妇传染。新生儿如果裸露在较重污染环境中，则应使用抗生素防止。
与化脑预后相应的元素是：患儿年纪、传染细菌种类、病的进程轻重，治理清晨和晚上，有无并发症及细菌对抗生素的敏感性等。婴幼儿反抗力差，初期诊治较艰难故预后差。新生儿化脑病死率可达65%～75%，非凡是宫内传染肠道细菌预后极差。金黄色葡萄球菌及肠道细菌引发者因为细菌耐药，治理艰难病死率亦高。肺炎链球菌所致化脑病死率可达15%～25%，且易于再次发病、再发。
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（别名：新生儿化脑,新生儿脑膜炎,新生儿细菌性脑膜炎）
是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症。是常见的危及新生儿生命的疾病，常为败血症的一部分或继发于败血症。
白细胞计数（WBC）
血小板计数
脑脊液蛋白定量
脑脊液细胞分类计数
脑脊液生化检查
新生儿化脓性脑膜炎概述
　　新生儿化脓性脑膜炎(purulent meningitis of newborn)简称化脑，是新生儿期化脓菌引起的脑膜炎症。化脑是常见的危及新生儿生命的疾病，本病常为败血症的一部分或继发于败血症。其临床症状常不典型(尤其早产儿)，主要表现烦躁不安、哭闹尖叫、易激惹、严重者昏迷抽搐。有时表现反应低下、嗜睡、拒奶等症状。故疑有化脓性脑膜炎时应及早检查脑脊液，早期诊断，及时彻底治疗，减少死亡率和后遗症。
　　以大肠杆菌(多含有K1抗原)、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为最多见，
　　其他也有由变形杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌和不动杆菌引起的脑膜炎，至于脑膜炎双球菌、流感杆菌、李司忒菌则很少见。欧美国家则以GBSⅢ型和大肠杆菌为最多见。
　　引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：
　　1、缺氧
　　(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。
　　(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。
　　(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。
　　2、缺血
　　(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等
　　(2)大量失血：大量失血或休克健康搜索。
　　(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等鶒。
　　在HIE病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。
　　发病机制
　　1、血流动力学变化缺氧时机体发生潜水反射。为了保证重要生命器官(如脑、心)的血供，脑血管扩张非重要器官血管收缩这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在脑血管自主调节功能失代偿，脑小动脉对灌注压和CO2浓度变化的反应能力减弱，形成压力相关性的被动性脑血流调节过程当血压降低时脑血流减少，造成动脉边缘带的缺血性损害。
　　2、脑细胞能量代谢衰竭缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸并堆积在细胞内，导致细胞内酸中毒和脑水肿。由于无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭致使细胞膜上离子泵功能受损，细胞内钠、钙和水增多，造成细胞肿胀和溶解。
　　3、再灌注损伤与氧自由基的作用缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏。氧自由基中以羟自由基对机体危害性最大。黄嘌呤氧化酶和脱氢酶主要集中在微血管的内皮细胞中，致使血管内皮受损，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。
　　4、C a2+内流缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内Ca2+浓度过高时，受Ca2+外调节的酶被激活。磷脂酶激活，可分解膜磷脂，产生大量花生四烯酸在环氧化酶和脂氧化酶作用下形成前列环素、血栓素及白三烯核酸酶激活，可引起核酸分解破坏。蛋白酶激活可催化黄嘌呤脱氢酶变成黄嘌呤氧化酶后者在恢复氧供和血流时催化次黄嘌呤变成黄嘌呤，同时产生自由基进一步加重神经细胞的损伤。
　　5、兴奋性氨基酸的神经毒性作用能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外K+堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸(谷氨酸)同时伴突触后谷氨酸的回摄受损，致使突触间隙内谷氨酸增多，过度激活突触后的谷氨酸受体。非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体激活时，Na+内流，Cl-和H2O也被动进入细胞内，引起神经元的快速死亡;NMDA受体激活时，Ca2+内流，又可导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。
　　6、一氧化氮(NO)的双相作用NO也是一种气体自由基，可与O2发生反应产生过氧化亚硝基阴离子(ONOO-)，并进一步分解成OH-和NO2-，当有金属铁存在时，ONOO-能分解产生自由基NO2-OH-和NO2-具有很强的细胞毒性作用。此外，NO也可介导谷氨酸的毒性作用，还可通过损害线粒体、蛋白质和DNA而直接引起神经元损伤。缺氧缺血时，Ca2+内流，当细胞内Ca2+积聚到一定水平时，可激活一氧化氮合酶(NOS)合成大量的NO。NOS有3种不同的亚型，神经元型和诱导型NOS分别介导早期和晚期神经毒性作用，而内皮细胞型NOS产生的NO能扩张血管而起神经保护作用。 7.凋亡与迟发性神经元死亡过去认为缺氧缺血后神经细胞损伤是由于急性能量衰竭造成细胞坏死但不能解释窒息复苏后患儿可有短暂的相对正常期而于数小时后出现迟发性脑损伤的表现。研究证实缺氧缺血可引起两种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，迟发性神经元死亡实质上就是细胞凋亡，在动物模型中检测到一系列凋亡相关基因的表达。
　　总之，HIE的发病机制非常复杂，是由多种机制综合作用所致的一系列生化连锁反应的结果鶒。大量的研究证实多数神经元不是死于缺氧缺血时，而是死于缺氧缺血后数小时至数天，这种迟发性的细胞死亡是可以通过缺氧缺血后开始的干预来预防或减轻的。
　　HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有4种病理类型。一是两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流(潜水反射)以保证心、脑血供，随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布(脑内分流)，即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。二是基底节丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，两次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主而脑外器官和大脑半球的损害可不严重脑水肿较轻。三是脑室周围白质软化：主要见于早产儿，侧脑室周围缺氧缺血，导致深部白质脑细胞死亡，常呈对称性分布，以后可发生以两下肢受累为主的瘫痪。四是脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。
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　　临床表现：
　　主要临床表现为意识障碍、肌张力低下、中枢性呼吸衰竭。病情轻重不一，可分为轻、中、重三度见表
　　1、轻度24h内症状明显，以兴奋症状为主，以后逐渐减轻，无意识障碍。中度有嗜睡及肌张力低下约50%的患儿出现惊厥。重度患儿抑制症状为主，表现为昏迷、肌张力低下呼吸暂停，生后12h以内出现惊厥。重度患儿病死率高，存活者多留有严重的后遗症。
　　患儿有严重的宫内窘迫或出生时严重窒息史出生后12～24h内出现神经系统症 状意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现 1.轻度主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好。
　　2、中度表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。足月儿上肢肌张力降低比下肢严重提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7～10天以上，可能有后遗症。
　　3、重度患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差前囟隆起惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症
　　若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。
　　当细菌侵犯到大脑表面的一层薄膜时，就发生了化脓性脑膜炎。新生儿脑膜炎的表现是很不典型的。早期症状主要是吮奶无力或不吃奶，呕吐、精神不好、想睡、或不停地吵闹。有时患儿爱躺着，但当换尿布或抱起而触及两下肢时，会突然尖叫、惊跳。细心的父母还会发现小儿双眼呆直，眼珠上翻，前囱比平时略高，抚摸时有紧张的感觉，有时可见面部肌肉小抽动。比较特殊的表现有挤眉弄眼，口唇不断作吮乳动作，或口角向一边歪斜。多数病儿有发热，少数全身发凉，体温不升。病情进一步加重时则出现四肢抽动，面色发育，口吐白沫等危症表现。发现上述任何症状，都要急送医院。
　　由于新生儿抵抗力差和脑膜炎症状不典型，使早期确诊和及时治疗存在一定困难，因此并发症及后遗症相对比年长儿稍多一些。并发症中以硬脑膜下积液、积脓较多见，后遗症中以脑积水、四肢屈曲、智力低下较常见。如能及时诊断，尽早得到正确治疗，新生儿化脓性脑膜炎同样可以彻底治愈。
　　一、周围血象 白细胞计数和中性粒细胞升高，严重病例白细胞降低到4&109/L以下，血小板计数减少。
　　二、细菌培养 血培养和病灶分泌物的细菌培养，血培养阳性率可达45%～85%，尤其是早发型败血症和疾病早期未用过抗生素治疗者较高，尿培养和病灶分泌物的培养有时也可阳性。
　　三、脑脊液检查 若新生儿败血症经正规治疗48h以上无效者，或患有急性感染性疾病有中毒症状，经治疗后病情恢复不顺利，且无原因解释者，应及早作腰椎穿刺取脑脊液检查。
　　1、脑脊液常规检查：外观混浊或毛玻璃样，也可血性，少数可清晰;白细胞计数&20&106/L，多形核细胞所占百分值&60%;压力&2.94～7.84kPa (30～80mmH20)，潘氏实验常阳性。
　　2、脑脊液生化检查：蛋白&1.5g/L，若&6g/L，则脑积水的发生率高;葡萄糖&1.1～2.2mmol/L，或低于当时血糖的50%;氯化物&100mmol/L;乳酸脱氢酶(LDH)&1000U/L，其中LDH4、LDH5升高、LDHl、LDH2降低。
　　3、脑脊液涂片及培养检查：大肠埃希杆菌和GBS涂片易找到细菌，阳性率分别可达61%～78%和85%，培养阳性有助于确诊。
　　4、脑脊液免疫学检测：用已知抗体检测相应抗原，如乳胶凝集(LA)试验、对流免疫电泳(CIE)、免疫荧光技术的应用等。
　　5、聚合酶链反应(PCR)：最近有报道表明，PCR可为新生儿化脓性脑膜炎提供较为精确的病原菌诊断依据。
　　四、颅骨方面检查：颅骨透照、头颅B超和CT 颅骨透照、头颅B超和CT的检查可以帮助诊断脑室炎、硬脑膜下积液、脑脓肿、脑积水等。
　　五、放射性核素脑扫描 对多发性脑脓肿有价值。
　　六、磁共振成像(MRI) 对多房性及多发性小脓肿价值较大。
　　一、抗菌治疗
　　尽量选用最大剂量易进入脑脊液的杀菌药，首剂剂量加倍，从静脉推入或快速滴入。对革兰阴性杆菌脑膜炎的疗程至少3周，而革兰阳性菌的脑膜炎的疗程至少2周。
　　1、病原菌尚未明确的脑膜炎：过去常用氨苄西林(氨苄青霉素)300mg/(kg&d)加氨基糖苷类，由于后者的有效血浓度与中毒浓度比较接近，又不易进入脑脊液，且有耳和肾毒性，现在多采用氨苄西林(氨苄青霉素)加第三代头孢菌素，如头孢噻肟200mg/(kg&d)或头孢曲松(头孢三嗪)100mg/(kg&d)等，特别是后者具有广谱、高效、半衰期长、对革兰阴性杆菌作用效果好、使用方便等优点，已成为治疗婴幼儿化脓性脑膜炎的常用药物，但其可与胆红素竞争白蛋白，有增加核黄疸的危险，在新生儿黄疸时少用。
　　2、病原菌明确的脑膜炎：可参照药敏试验结合临床选用敏感的抗生素。GBS首选氨苄西林(氨苄青霉素)或青霉素;葡萄球菌可选苯唑西林(新青霉素Ⅱ)或万古霉素;耐氨苄西林(氨苄青霉素)的革兰阴性杆菌可选第三代头孢菌素，如头孢噻肟或头孢曲松(头孢三嗪);铜绿假单胞菌首选头孢他啶，次选头孢哌酮(先锋必);厌氧菌可选甲硝唑和青霉素。
　　3、脑室膜炎：实验表明病原菌是从脉络丛进入侧脑室，再扩散至蛛网膜下腔，由于脑脊液循环由上至下单向流动，鞘内注射药物不易到达脑室，故现多不再用鞘内给药，可放保留导管于侧脑室注入抗生素。较多的国内外报道显示，脑室内给药可提高治愈率，减少后遗症，每次可用庆大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)1～5mg，氨苄西林(氨苄青霉素)10～50mg。
　　二、降颅压
&　　颅内压明显增高时可用呋塞米每次1mg/kg静推，20%甘露醇每次0.5～1g/kg快速静脉滴注，两者可交替应用，但不主张多用，因多次使用易使脑脊液黏稠，增加炎症后的粘连。
　　三、肾上腺皮质激素的应用
&　　研究表明，当应用抗生素治疗化脑时，细菌大量溶解可刺激机体产生更多的炎性介质，而加用地塞米松治疗可抑制上述炎性介质的产生，从而减轻炎症，减少细菌性脑膜炎的后遗症和病死率，因此应早期使用肾上腺皮质激素。一般选用地塞米松，每次0.1～0.2mg/kg，首剂最好在开始抗生素治疗前15～20min应用，以后每6～8小时1次，维持2～4天。
　　四、硬脑膜下积液
　　明确硬脑膜下积液时，应进行硬脑膜下穿刺放液，每次不超过15ml，穿刺无效时可考虑手术治疗。
　　五、支持疗法
　　1、维持水、电解质平衡：不能进食时静脉补液，早期严格控制输液量(一般可用70%的维持量)，因病初常因抗利尿激素分泌过多引起液体潴留而导致稀释性低钠血症，且常伴有脑水肿。
　　2、输新鲜血或血浆：每次10ml/kg，根据病情可少量多次应用。
　　3、输入血丙种球蛋白：有资料表明静脉输注人血丙种球蛋白在治疗新生儿化脓性脑膜炎有一定疗效，推荐的剂量为500mg/(kg&d)，共3～5天。可能的作用机制如下：
　　(1)提高血清和呼吸道IgG水平。
　　(2)激活补体系统。
　　(3)加强吞噬功能和Fc介导的黏附作用。
　　(4)对细菌感染引起的免疫缺陷状态有调节作用。
　　(5)通过调理及抗原物异性抗体，增强患儿对细菌的免疫反应。
　　静脉输注人血丙种球蛋白的不良反应有皮肤潮红、恶心、呕吐、头痛、呼吸短促等过敏反应，通常发生在输液早期，而且与静注速度有关。
　　预防化脑的发生，重在杜绝细菌入侵机体并向脑部蔓延，如防治呼吸道、胃肠道和皮肤感染，及时治疗鼻窦炎、中耳炎和新生儿脐部感染等。
　　一、做好产前保健
&　　每个孕妇均应做好产前保健，避免感冒等发热性疾病。
　　二、防止围生期感染
　　1、生产过程中严格消毒：实行新法接生，严格消毒接生人员的双手及接生用具等。
　　2、注意皮肤、黏膜护理：产后应注意新生儿皮肤护理，防止脐部被水或尿液浸湿，浸湿后要及时消毒处理。护理好新生儿的皮肤、黏膜，防止损伤和感染。小儿啼哭不要让泪水流入外耳道，如流入应及时处理。
　　3、母乳喂养：进行合理喂养，以增强新生儿抵抗力。
　　4、减少感染机会：注意小儿与有感染的人员隔离，减少感染机会。
　　三、积极防治新生儿败血症
　　一旦发现有感染灶应迅速治疗，使用抗生素并处理局部感染部位，积极防治新生儿败血症，防止细菌侵入脑膜引起化脓性脑膜炎。
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