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肾结石体外碎石后吃什么好？
肾结石体外碎石后吃什么好?很多人咨询这个问题。是一种危害很大的疾病，要尽早治疗，有些患者选择通过体外碎石技术治疗，治疗后的饮食也是很重要的，那么肾结石体外碎石后吃什么好呢?请湖南郴州福康医院泌尿外科中心的专家为您介绍一下。
【专家解析】肾结石碎石后吃什么好?
湖南郴州福康医院泌尿科的专家表示，肾结石体外碎石后的饮食是很重要的，如果日常保健做的好能防止复发，具体如下：
1、要多喝水：多喝水就将尿液稀释，减少各种物质积聚。同时大量的水分还可使已形成的细小肾石排出体外。不过高糖分的饮品，如汽水或含酒精的饮料，则不大适合。因酒精会增加尿液中的钙和尿酸的浓度，而啤酒中则含有丰富草酸，因此更要减少。
2、少吃草酸盐含量高的食物：专家表示，摄入过多的草酸盐是肾结石形成的主要原因之一，含草酸盐高的食物有番茄、菠菜、草莓、甜菜、巧克力等。少吃豆制品：大豆食品含草酸盐和磷酸盐都高，能同肾脏中的钙融合，形成结石。
3、睡觉前不要喝牛奶：我们都知道睡觉前喝牛奶能让人快速入手，但在睡眠后，尿量减少、浓缩，尿中各种有形物质增加。而饮牛奶后2~3小时，正是钙通过肾脏排泄的高峰。肾结石体外碎石后的饮食，钙通过肾脏在短时间内骤然增多，容易形成结石。因此肾结石患者，睡前就不应喝含钙高的牛奶。
4、多食黑木耳：湖南郴州福康医院泌尿科的专家表示，黑木耳中富含多种矿物质和微量元素，能对各种结石产生强烈的化学反应，使结石剥脱、分化、溶解，排出体外。
【推荐治疗技术】气压弹道碎石术：
湖南郴州福康医院在湘南率先引进了首台瑞士EMS第四代超声气压弹道碎石机，结合气压弹道的冲击能量及超声波技术，创制出全新拥有卓越碎石及吸附功能的碎石系统，在碎石的同时将结石取出，只需要5-10分钟，大大缩短了治疗时间，节约了费用，减轻了痛苦，使患者不开刀取石的愿望成为现实。
第四代气压弹道碎石术技术四大优势
1、直观可视，疗效看得见：是目前世界上最新型的结石治疗方法，采用三维B超电脑定位跟踪，患者及家属可通过屏幕目睹碎石过程，真正做到疗效看得见。
2、碎排一体化，碎石更彻底：能够在精确的轨道上，瞬间破坏结石坚硬的外壳，从外到内层层粉碎。并对各种结石均有确切疗效，一次治疗，彻底取尽结石。
3、微创可控，安全无痛苦：整个碎石过程完全在体外进行，不用开刀，安全舒适，无需忍痛。
4、省时又省钱，住院时间更短，费用更低：整个碎石过程10～20分钟，可视、准确、安全、不出血，住院时间更短，恢复更快，与传统开刀手术及药物治疗相比，费用更低。
第四代气压弹道碎石术--不开刀治结石的新突破
气压弹道碎石术是一种非接触性、非侵入性治疗结石的技术，利用冲击波在体外将肾及输尿管的结石击碎，使之裂解成砂状颗粒，再随尿液自然排出体外。该方法不开刀无手术、无痛苦无副损伤、易排除恢复快，时间短见效快。
第四代超声气压弹道碎石机为泌尿系统(肾脏、输尿管、膀胱、尿道)结石的治疗提供了一个高效、安全、快速的新标准。它弥补了目前常用的气压弹道碎石机等碎石技术及设备的不足，具有其它碎石机无可比拟的优越性，是当今国际上最新和最受欢迎的碎石治疗方法。
【温馨提示】以上是湖南专家关于&肾结石体外碎石后吃什么好？&的介绍。相信通过以上的介绍，广大朋友们对于&肾结石体外碎石后吃什么好？&已经有了一定的了解,想了解更多请咨询医生QQ。如果您想了解更多的问题或者您有就医的需要，可以点击在线咨询，专家将亲自为你诊 断、 解答， 您也可以直接 在线预约挂号，网上预约、电话预约可以免专家挂号费，并且享受检查费用优惠<span style="color: #%，手术费用优惠<span style="color: #0元(限当天，不孕不育除外)。并且来院可以优先就诊，不需排队等候。
我院在庆祝建院八周年之际，为回报郴州广大市民的支持与厚爱，将不定期举行各种优惠活动，敬请留意。在线专家免费咨询电话：<span style="color: #35-5555120。
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& 做过肾结石体外碎石后，小便有隐血
做过肾结石体外碎石后，小便有隐血
男22岁健康咨询描述：我一个月前做过肾结石体外碎石，复查结果是正常，换了两家医院做B超结果都是无异常，输尿管，膀胱内均无结石。昨天晚上做了运动后，今天早晨起来后发现上月结石那侧的肾又有轻微酸痛的感觉，且小便中有隐血曾经的治疗情况和效果：完全康复，泌尿系统均无结石想得到怎样的帮助：一个月后运动过的第二天早晨小便中有隐血，是怎么回事？而且结石那个肾有轻微阵痛（感谢医生为我快速解答――该如何治疗和预防。）
回复交流区
尿中带血，如果是前段血尿考虑尿道病变，后段血尿考虑膀胱三角和后尿道的病变，全血尿考虑肾脏或膀胱三角区以上泌尿道疾病
我来回答：
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【 疾病名称 】
【 英文名称 】
calculus of kidney
【 别　　名 】
kidney stone；renal calculus；renal lithiasis；肾石；肾石病；肾脏结石
【 类　　别 】
【 概　　述 】
概述：肾结石(calculus of kidney)指发生于肾盏、肾盂及肾盂与输尿管连接部的结石。肾是泌尿系形成结石的主要部位，其他任何部位的结石都可以原发于肾脏，输尿管结石几乎均来自肾脏，而且肾结石比其他任何部位结石更易直接损伤肾脏，因此早期诊断和治疗非常重要。
【 流行病学 】
流行病学：可发生于任何年龄，小至出生后数月，大至80岁以上，多数发生在青壮年，21～50岁约占80%。男性病人多于女性。女性病人的发病有两个年龄高峰(25～40岁及50～65岁)，出现第2个高峰的原因可能与后骨质疏后有关。此时排出增多，有利于的形成。的发病有一定地区性，热带、亚热带较多见，表明气候炎热、日晒过多可增加的发病率。结石多位于肾盂内，其次是肾下盏。单侧多见，左右侧发病率相似，双侧占10%。近75%的主要成分是草酸钙，另外还有5%为纯磷酸钙。草酸钙在结石中以单水化合物或二水化合物的形式存在，而磷酸钙则多以羟磷灰石，偶以磷酸氢钙存在。在正常尿液中，二者都是易溶的。
【 病因 】
病因：的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素。①过饱和状态的形成见于尿量过少,尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、和磷酸盐等；尿pH变化：尿pH下降(＜5.5)时，尿酸溶解度下降；尿pH升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠溶解度下降；尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的，短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量一过性增多所致，故测定24h尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态。②尿中结晶形成的抑制物减少& 正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成；黏蛋白和枸橼酸则抑制草酸钙结晶形成，尿中这类物质减少时就会形成结石。③成核作用& 同质成核指一种晶体的结晶形成。以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大。较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，结晶得以不断增长。此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集。如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和增长。尿中结晶形成后如停留在局部增长则有利于发展为结石。很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流被阻断或缓慢时，有利于结石形成。&&& 1.影响结石形成的因素包括：&&& (1)尿液晶体物质排泄量增高&&& ①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天排量＜7.5mmol(或0.1mmol/kg)；每天摄入10mmol时，排量＜5mmol。持续高钙尿是患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止复发。因此高钙尿在发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。&&& A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。&&& B.肾性高钙尿：系的一种，约占患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多；而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。&&& C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占患者的3%～5%；而原发性甲旁亢患者10%～30%并发。另外尚见于、、所致的骨质吸收和库欣氏综合征。&&& D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加排泄。&&& ②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外的第二重要组成成分，但大多数草酸钙患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的-乙醛酸转氨酶(A)有缺陷引起的；Ⅱ型则是肝脏D-酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致。&&& ③高尿酸尿：正常人一般每天尿酸排量≤4.5mmol。高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生化异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的类型。另外40%高尿酸尿患者同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症。高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病、恶性肿瘤尤其是化疗后、糖原累积症和Lesch-Nyhan综合征。慢性如、局灶性肠炎和空-回肠旁路成形术后等因素，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石。&&& ④高尿：系近端小管和空肠对、等转运障碍所致的遗传性疾病。由于肾小管转运障碍，大量从尿中排泄。尿中饱和度与pH有关，当尿pH为5时，饱和度为300mg/L；尿pH7.5时，则饱和度为500mg/L。&&& ⑤黄嘌呤尿：是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(＞13mmol/24h)，而减少。在应用醇治疗时，因黄嘌呤化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。&&& (2)尿液中其他成分对结石形成的影响&&& ①尿pH：尿pH改变对的形成有重要影响。尿pH降低有利于尿酸结石和结石形成；而pH升高有利于磷酸钙结石(pH＞6.6)和磷酸铵镁结石(pH＞7.2)形成。&&& ②尿量：尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态。约见于26%患者，且有10%患者除每日尿量少于1L外无任何其他异常。&&& ③镁离子：镁离子能抑制肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。&&& ④枸橼酸：能显著增加草酸钙的溶解度。&&& ⑤低枸橼酸尿：枸橼酸与钙离子结合而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶。尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成。低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒、慢性、胃切除术后，噻嗪类利尿药引起(细胞内酸中毒)、摄入过多动物蛋白以及(细菌分解枸橼酸)。另有一些低枸橼酸尿病因不清楚。低枸橼酸尿可作为患者的唯一生化异常(10%)或与其他异常同时存在(50%)。&&& (3)：持续或反复可引起感染性结石。含分解酶的细菌如变形杆菌、某些克雷白杆菌、沙雷菌、产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中生成氨，使尿pH升高，促使磷酸铵镁和碳酸磷石处于过饱和状态。另外，感染时的脓块和坏死组织等也促使结晶聚集在其表面形成结石。在一些肾脏结构异常的疾病如、、等，于反复感染及尿流不畅而发生。感染尚作为其他类型的并发症，而且互为因果。&&& (4)饮食与药物：饮用硬化水；营养不良、缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心；服用(作为结石基质)和()。另外约5%患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。&&& 2.很少由单纯一种晶体组成，大多有两种或两种以上，而以其中一种为主体。90%含钙质，如草酸钙、磷酸和磷酸铵镁。不含钙的结石由尿酸和形成的核心。在X线片上绝大多数含钙能显影，结石在X线上的密度以及其表面光滑或不规则程度，对判定结石成分有帮助。&&& (1)草酸钙：最为常见，占71%～84%。尿中单水草酸钙结晶常与红细胞相似，亦可呈哑铃状。形状和大小具双折光性。而二水草酸钙结晶呈双锥体状，弱双折光性。结石呈球形、椭圆形、菱形或桑葚状，深褐色，质甚坚硬，表面粗糙，故易损伤组织引起血尿，多见于碱性尿。有时可形成小球形而边缘光滑的结石，可见球状分层，极易合并输尿管梗阻。结石也可呈树状排列或单独存在，X线特征为中有较深的斑纹，边缘不规则，有时呈肾盂或肾盏外形。&&& (2)磷酸钙和肾肾石：磷酸钙结晶无定形，且因太小不能确定其折光性。结石颗粒状、灰白色，在碱性尿液中可迅速增大，但单纯的罕见，多与草酸钙或磷酸铵镁混合成石。X线显影清晰，层状纹较明显，有时充填整个肾盂肾盏的腔隙，呈鹿角形。&&& (3)尿酸结石：占5%～10%。无水尿酸结晶很小，无定形。二水尿酸结晶呈“泪滴”状或方片状，具双折光性。结石呈圆形或椭圆形，表面光滑，橘红色，质坚硬，切面呈放射状排列，在酸性尿液中易发生，由于多数由单一尿酸组成，X线下显影较淡或不显影。&&&&(4)肾肾石：约占1%，其结晶呈六角形状。结石淡黄色，表面光滑，质柔软，因含硫而在X线片上易显影。&&& (5)磷酸铵镁结石：增大较快，结石大多呈“鹿角”状，X线显影清晰，结石密度不均。尿内结晶呈长方体。
【 发病机制 】
发病机制：&&& 1.结石形成的有关学说&&& (1)肾钙斑学说：有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块。在1154个受检肾脏中占19.6%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础。从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因。不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。&&& (2)尿过饱和结晶学说：该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的。有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石，说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一。&&& (3)抑制因素缺乏学说：尿中抑制因素的概念最早来源于胶体化学。目前学者们对草酸钙、磷酸钙两种体系以及对同质成核、异质成核、生长、聚集各环节起抑制作用的低分子和大分子物质都做了比较系统的研究。尿抑制物活性测定的可重复性和可比性均明显提高。在此基础上有人还研究了人工合成抑制结石形成的药物。&&& (4)游离颗粒和固定颗粒学说：游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高，析出晶体后继续长大成为结石。游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度。因此，必须有固定的颗粒才能长大成石。晶体在一定条件下可以大量聚集生长，也可以迅速聚集变为大的团块，借助黏蛋白黏附在细胞壁上。此外，肾小管损害也有利于晶体附着。颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素。&&& (5)取向附生学说：大部分结石为混合性的。草酸钙结石常含羟磷灰石(或以此为核心)，草酸钙结石以尿酸为核心的也不少见。另外在临床上不少患草酸钙结石的病人尿中尿酸也升高，用治疗可减少结石复发。取向附生学说认为，结石的各种晶体面的晶格排列相互间常有明显相似之处，两种晶体面如有较高的吻合性即可取向附生。取向附生的结果是在体外比较简单的液体实验中取得的，在复杂的尿液中，这种机制的重要性尚待证实。&&& (6)免疫抑制学说：该学说认为，结石的形成存在免疫和免疫抑制问题。感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期。一旦免疫系统受到激惹，淋巴细胞即产生抗体，由α-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起，这种学说亦有待证实。&&& (7)多因素学说：尿中存在各种分子和离子，互相吸引或相互排斥。由于尿液中的理化环境极为复杂，企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的。至今，许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说。目前对结石形成的综合性研究已日趋深入。Robertson提出，结石形成的6个危险因素是：①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成；②尿草酸增高；③增高；④增加；⑤尿中促进结石形成的物质增加，包括尿结晶增多、TH蛋白、细胞分解产物、、细胞及其碎片等；⑥尿中抑制结石形成物质减少，包括焦磷酸盐、枸橼酸、镁离子、二磷酸盐等。最近，巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注。&&& 2.结石形成的物理化学过程及影响因素& 从物理化学观点看，结石形成至少与3个因素密切相关：①尿液中结石盐过饱和；②抑制物减少或促进物过多；③尿路通畅性和黏膜表面性状异常。&&& (1)尿液晶体过饱和：尿液过饱和是结石形成的“能量”来源。尿液中结石盐的过饱和程度可以用结石盐离子活度积(activity product，AP)与溶度积(solubility product，SP)之比来表示。它与形成固相的自由能(△G)有如下关系，即：△G=RT/n(AP/SP)。式中R为热力学常数，T为绝对温度。当活度积低于溶度积时，尿液处于未饱和状态；当活度积高于溶度积时，尿液处于过饱和状态。尿液中也常见到各种结石盐结晶，提示这些结石盐虽在尿液中呈过饱和，但不一定形成结石，说明尿液过饱和仅是结石形成的前提因素。因此，研究结石形成的动力学过程及影响这些过程的因素(如抑制物、促进物)较热力学过程更为重要。&&& (2)结石形成的动力学过程：尿液是一个十分复杂的物理化学体系，其中数种结石盐都可呈过饱和状态。究竟由尿液中析出何种晶体，则由热力学和动力学两方面来决定。结石形成的化学动力学过程主要包括：①成核，即指从过饱和溶液中形成固相的过程；②生长，晶核成长包含两个基本过程，即溶质的运送(由溶液向晶体附近)和溶质结合到晶格中，即运送过程和表面作用过程。晶体生长的方式有多种类型，其中主要方式为螺旋生长和多核生长；③聚集，固体粒子变大，不一定仅是晶体的生长，有时也由小颗粒的絮凝而构成较大团块；④固相转化，尿液中有各种不同的固相物质，但其化学组成不同，或化学组成相同而水合程度不同。一般在动力学上有利而热力学上不利的条件下所形成的固相物质是不稳定的，结合的前身团块将依次转化形成稳定相，这种转化不仅是单纯的晶格转变，还包含其他一系列改变，如钙、磷比值和水合程度等化学反应。&&& 在结石形成过程中，一旦大晶体形成，附着于尿路壁面，成核和聚集可能是一种快动力学过程。在过饱和尿环境中生成结石则可能是慢动力学过程。在结石中矿物质与基质共存，其成长过程中还会发生一系列及态相转变过程，使结石结构趋于致密和坚硬。&&& (3)结石形成的促进物和抑制物：尿液的某种结石盐呈过饱和状态，但为什么结石仅发生于少数人的原因未明。结石病人尿液中可能存在抑制物缺乏或促进物过多。除此之外，还有天然及人工合成抑制物如某些中草药、人工半合成酸性黏多糖等。&&& 3.结石基质与结石形成& 结石由结晶成分和有机物质(基质)构成，但基质对结石形成意义未明。大多数学者认为，基质决定结石结构，是形成结石的必需物质。&&& (1)糖胺聚糖对结石形成的影响：&&& ①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又称为酸性黏多糖。GAG的分子量约为2～30kD，是细胞表面和结缔组织的重要成分，在调节细胞外液容量、电解质移动、钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用。根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：；；硫酸软骨素B；硫酸软骨素C；硫酸；；硫酸角质。&&& GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷。除外，其他GAG均具有硫酸基，易与带有正电荷的钙结合，且与带有负电荷的草酸有拮抗作用。和硫酸有多种不同的结构形式和不同功能。被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用，参与水的分布调节，1个GAG可与数百个水分子结合。最近报道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在结晶和结石形成过程中，GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应。&&& ②尿GAG的排泄：成人1产生250mgGAG，其中约10%从尿中排泄。正常成人血清中GAG约为2～3mg/L，其中主要成分为硫酸软骨素。尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物，经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中。其中一部分为蛋白多糖。60%左右的尿GAG为、18%为硫酸角质、15%为硫酸、4%为、2%为硫酸软骨素B，但无。&&& ③结石基质中的GAG：1956年，Boyce用EDTA将结石脱钙，从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)。基质中碳水化合物成分约占1/3，蛋白质占2/3。1968年，在基质中发现己糖胺，从而确立了GAG的存在。&&& 目前认为，不同种类结石的基质GAG种类不同，如-水草酸钙和尿酸结石基质中的主要成分是硫酸，二水草酸钙结石基质中的主要成分是硫酸和，而磷酸钙结石则以为主要成分。&&& ④GAG对结石形成的影响：实验证明，能抑制草酸结晶凝集，而硫酸和对草酸钙结晶的凝集无抑制甚至有促进作用。硫酸和浓度的增高对草酸钙结晶凝集的促进作用增大。硫酸对草酸钙结晶凝集的促进作用略大于，而两者混合则有极强促进结晶凝集的活性。&&& (2)基质大分子物质对结石形成的作用：&&& ①m-Horsfall蛋白(TH protein，THP)：THP是尿中存在的主要黏蛋白，由肾脏髓襻粗升支上皮细胞内高尔基体合成，可与钙结合。多数学者认为，TH蛋白既可抑制也可促进结石形成。&&& ②肾钙素(nephrocalcin)：多和多能抑制一水草酸钙结晶的生长，应用色谱层析技术可从人尿中分离提取出来。Nakagawa和Coe等经10余年的研究阐明了这一物质的本质，并命名为肾钙素(14kD酸性糖蛋白)。其氨基酸组成的特点是富含和，而、、酪氨酸、苯、的含量极少。应用免疫组化将其定位于近端肾小管和髓襻上行支。&&& &&& ③晶体基质蛋白(crystal matrix protein，CMP)：1991年，Ryall等从草酸钙结晶中提取了对草酸钙结晶具有强烈抑制作用的蛋白，并命名为CMP(31kD)，其N端与人原相同，C端为活性肽(类似于人原活性肽)。CMP对草酸钙结晶的生长凝集有强烈抑制作用。免疫组化发现，除肾小球外，肾单位的其他部分均存在CMP，免疫扫描电镜可见结晶表面也存在CMP,由于肾组织和尿中存在有CMP，所以其不仅来源于血液，也可能来源于肾脏的分泌。&&& ④血清蛋白：Dussol等发现，血清蛋白与草酸钙结晶结合可进入结石基质。此外基质中尚含有α-球蛋白，偶含γ-球蛋白。& &&& ⑤骨桥素(osteopontine，OPN)：OPN为一种糖蛋白，可将成骨细胞和羟基磷灰石连接。免疫组化发现，正常肾脏远端肾小管有散在的OPN。给大鼠服用乙醛酸制作模型时发现，随乙醛酸量增大，OPN含量增加，并使肾小管细胞肥大、空泡变性，继之钙盐沉积，形成结石核心。动物实验表明，PTH使肾组织中OPN的表达增加。，时也可使OPN在肾组织中表达增加。可下调OPN的表达。&&& ⑥钙防素(calprotection)：肾脏钙防素可能主要由巨噬细胞分泌，存在于远端肾小管及其周围部位。肾脏形成结石时，局部的钙防素明显增多。&&& 4.草酸代谢与结石形成& 在结石中，以草酸钙结石最为多见(约占80%)。因此研究草酸钙结石的原因及其形成过程更具有实际意义。&&& (1)草酸的性质：草酸(HOOC-COOH)为简单的二羟基酸。草酸是很多植物、动物和微生物的一种代谢终产物。草酸在动物或植物体内以盐的形成存在，在自然界中最普通的形式是草酸钙。草酸钙构成植物的骨架或真菌的菌丝。但在动物(特别是人)体内往往是结石的生成因素。&&& (2)尿草酸的来源：约10%的尿草酸来源于日常饮食，其余来源于体内代谢。虽然饮食中的草酸仅占尿草酸的10%，但却是结石形成的重要原因。例如，阿拉伯人的饮食中草酸含量较多，钙含量少，因此尿中钙含量可以维持在一个较低的水平。由于尿草酸增加，所以结石的发病率显著增加。此外，在低钙饮食或空腹时，肠道对草酸的吸收显著增加；一般进食后可见尿草酸增加；由于季节变化，尿中草酸水平出现波动，即蔬菜上市较多的季节，尿中草酸水平增高。&&& 肠源性高草酸尿症病人尿中的草酸主要来源于饮食。回肠切除或行空肠-回肠吻合术(肠间短路)后，脂肪吸收不良，肠道内脂肪酸增加。此时，肠道内的钙与脂肪酸结合形成粪石，与草酸结合的钙减少，可被吸收的游离草酸增多，因此服用钙剂可降低尿中草酸含量。然而，口服钙不应超过3.0g/d，否则可轻度升高。大量饮用矿泉水后，由于钙摄入增多，所以增多，而尿草酸却减少。&&& (3)尿草酸排泄的影响因素：&&& ①钙的摄取：由于1，25-(OH)2D3和PTH的调节，所以即使增加钙的摄取量，肠道吸收的钙也不会过分增多。草酸在肠道的吸收缺乏这种反馈调节机制。若饮食中的草酸含量增多，肠道可吸收的游离草酸也增多，饮食中的草酸量可直接决定肠道吸收的草酸量。如果摄取的钙增多，草酸的吸收反而降低。一般认为，草酸从肾小球滤过，在近端肾小管分泌或重吸收，内源性草酸和由肠道吸收的草酸几乎均由肾脏排泄。同时服用和枸橼酸制剂可减少尿中草酸的排泄。因此，平时多进含钙饮食，对降低我国的结石发病率可能有重要意义。&&& ②高蛋白饮食：近年来，尿路结石发生率急剧增加的原因主要与高蛋白饮食(尤其是动物蛋白的过量摄取)有关。所以，过量摄取蛋白质使尿中草酸增加，促进结石形成。高蛋白饮食促进结石形成的原因可能是：进食高蛋白饮食后，使尿中尿酸增多，尿液pH值下降，易导致草酸钙结石形成；尿中尿酸增多使尿酸结晶形成增多，产生附生作用有助于形成尿酸与草酸钙的混合结石。&&& ③高脂肪饮食：伊藤晴夫采用多变量分析摄入的营养物质与尿草酸的关系。结果发现，钙可减少尿草酸。而脂肪可提高尿草酸水平。由于摄入的脂肪未被完全吸收，肠道中残留的脂肪酸与钙结合，所以本应与草酸结合的钙减少，导致游离草酸增多而被肠道吸收，使尿草酸增多。&&& ④肠道内草酸分解菌：从肠道内分离出可分解草酸的细菌(属的(bifidobacterium bifidum-sine)和丙酸菌属的propionibacterium等)。利用这些肠道细菌可探讨预防形成的新途径。&&& (3)草酸钙结石：结石的绝大多数为草酸钙结石。研究表明，草酸钙结石与以下因素有密切关系：①结石形成部位的高草酸环境；②钙结合蛋与草酸钙结晶核心的形成；③巨噬细胞和细胞因子的作用参与草酸钙结石形成；④结石基质和尿中存在的草酸钙结石抑制物。&&& 草酸钙结石形成的大致过程如下：在结石的致病因素条件(如高草酸尿、感染和)下，在远曲肾小管腔内或肾小管细胞内形成结晶，肾组织局部草酸浓度亦增高。前者使结晶继续生长、凝集、黏附，滞留在肾小管腔内上皮细胞并形成结石颗粒。后者诱发巨噬细胞聚集，吞噬草酸和草酸钙结晶，同时释放骨桥素和钙防素，在细胞因子的参与下，形成结石核心，并向管腔脱落，形成结石。
【 临床表现 】
临床表现：&&& 1.无症状& 多为肾盏结石，体格检查行B超检查时发现，尿液检查阴性或有少量红、白细胞。&&& 2.腰部钝痛& 多为肾盂较大结石如铸形结石，剧烈运动后可有血尿。&&& 3.肾绞痛& 常为较小结石，有镜下或肉眼血尿，肾区叩痛明显。疼痛发作时病人面色苍白、全身冷汗、脉搏快速微弱甚至血压下降，常伴有恶心、呕吐及等胃肠道症状。&&& 4.排石史& 在疼痛和血尿发作时，可有沙粒或小结石随尿排出。结石通过尿道时有尿流堵塞并感尿道内刺痛，结石排出后尿流立即恢复通畅，病人顿感轻松舒适。&&& 5.感染症状& 合并感染时可出现脓尿，急性发作时可有畏寒、发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛症状。&&& 6.肾功能不全& 一侧引起梗阻，可引起该侧和进行性肾功能减退；双侧或结结石引起梗阻，可发展为尿毒症。&&& 7.尿闭& 双侧引起两侧尿路梗阻、或惟一有功能的梗阻可发生尿闭，一侧梗阻，对侧可发生反射性尿闭。&&& 8.腰部包块& 结石梗阻引起严重时，可在腰部或上腹部扪及包块。
【 并发症 】
并发症：&&&&1.泌尿系梗阻& 结石致泌尿系管腔内堵塞可造成梗阻部位以上的积水。结石性梗阻常为不完全性梗阻，有的结石表面有小沟，尿液可沿小沟通过；有时结石虽较大，甚至呈铸状结石，但尿仍能沿结石周围流出，也可能在长时间内不引起积水，肾盂壁纤维组织增生变厚时，则扩张表现不明显。&&&&&&&&发生梗阻由于发病缓急不同，其临床表现有很大差异。尽管最终均可引起肾盂积水，但临床不一定以肾盂积水为主要表现。肾盂积水有时无任何临床症状，部分病例直到肾盂积水达严重程度，腹部出现肿物和肾功能不全，甚至无尿时才被发现。&&&&&&&&2.局部损伤& 小而活动度大的结石，对局部组织的损伤很轻，大而固定的鹿角状结石可使肾盏、肾盂上皮细胞脱落，出现溃疡、纤维组织增生、中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以致纤维化。移行上皮细胞长期受结石刺激后，可发生鳞状上皮细胞化生、甚至可引起，因此应做尿脱落细胞学检查。尽管尿脱落细胞异常不一定能使之确诊，但从中可获得尿路上皮细胞发生异常改变的提示。对于长期存在的肾盂或都要想到上皮细胞癌变的可能，手术时应取活体组织送快速冰冻切片检查。&&&&&&&&3.感染& 有无感染对的治疗和防治有重要意义。病人临床表现为发热、腰痛、尿中出现脓细胞。尿培养有细菌时，应同时做药敏试验。&&&&&&&&结石合并感染时，可加速结石的增长和肾实质的损害。在结石排出或取出前，这种感染很难治愈，可发生肾盂肾炎、、、严重者甚至可发展为肾周围脓肿；与腹膜粘连后，可穿破入肠管。显微镜下可见肾间质炎症，细胞浸润和纤维化，肾小管内有中性粒细胞和上皮细胞，后期出现肾小管萎缩和肾小球硬化。&&&&&&&&4.肾功能不全& 在合并尿路梗阻时，尤其是双侧尿路梗阻或在此基础上合并严重感染，病人可出现肾功能不全。当梗阻解除和(或)感染得到有效控制，部分病人。肾功能可好转或恢复正常。&&&&&&&&判断肾功能的方法除检测氮、肌酐和内生肌酐清除外，还可采用静脉肾盂造影术并根据造影剂排出的时间、浓度加以判断。B超虽可了解尿路扩张情况和肾实质的厚度，但判断肾功能较为困难。静态或动态核素扫描或摄像可提供有价值的线索。因为梗阻和肾损害随结石移动部位的变化，以及治疗的不同阶段而发生的变化，所以病人需要随诊监测，尤其动态扫描了解肾实质的情况。当结石排出后，或在引流后，这种检查可对预后或进一步处理提供依据。&&&&&&&&5.肾钙质沉积症& 钙质在肾组织内沉着，多发生于有高血钙患者。原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒和患者，可有肾钙质沉淀。钙质主要沉淀在髓质内。病变严重时，全部肾实质都可有钙沉着，导致间质纤维化，肾小球硬化和肾小管萎缩。&&&&&&&&6.肾组织为脂肪组织代替& 肾盂肾炎的肾组织萎缩后可为脂肪组织所代替。肾脏维持其原形但普遍缩小。肾包膜与肾的表面紧密粘连，肾组织萎缩而硬化。严重病例所剩肾组织极少，甚至完全消失。肾实质与肾盂肾盏间为灰黄色的脂肪组织所填充。
【 实验室检查 】
实验室检查：&&& 1.尿化验可分为一般检查和特殊检查。&&& (1)一般检查主要为尿常规：它包括pH、相对密度(比重)、红细胞、脓细胞、蛋白、糖、晶体等。尿石患者的尿中可以发现血尿、晶体尿和脓细胞等。尿pH值的高低常提示某种类型的结石：磷酸钙、碳酸磷灰石结石患者的尿pH值常高于7.0；而尿酸、和草酸钙结石患者的尿pH值常小于5.5。可见镜下血尿或肉眼血尿。但15%的患者没有血尿。在非感染性结石，可有轻度的脓尿。&&& (2)特殊检查包括：&&& ①尿结晶检查：应留取新鲜尿液。如看见苯样结晶提示可能有结石；如尿中发现尿酸结晶，常提示尿酸结石可能；发现信封样的晶体就可能是二水草酸钙结石；棺材盖样晶体则为磷酸镁铵晶体；在疑有类药物结石的患者的尿中会发现结晶。&&& ②尿细菌培养：菌落＞105/ml者为阳性。药敏试验则可了解最有效的抗生素。尿培养如为产生的细菌，则有感染结石存在的可能。&&& ③24h尿的化验：须正确收集24h的尿液，尿液计量要准确。化验的内容包括：24h、磷、镁、枸橼酸、尿酸、草酸、等。&&& 2.血生化检查&&& (1)正常成人为2.13～2.6mmol/L(8.5～10.4mg/dl)，无机磷为0.87～1.45mmol/L(2.7～4.5mg/dl)。原发性甲状旁腺功能亢进的患者高于正常值，常在2.75mmol/L(11mg/dl)以上，且同时伴有降低。&&& (2)正常成人男性不超z416.36mmol/L(7mg/dl),女性则不超过386.62mmoL/L(6.5mg/dl)。当超过此值时为高尿酸血症。的患者血尿酸增高。&&& (3)伴有肾功能障碍时常有酸中毒，此时血清电解质改变，和二化化碳结合化碳结合力降低，血钾不同程度的升高。肾小管酸中毒时可出现低钾和高氯血性酸中毒。&&& (4)氮和肌酐的测定可了解患者的肾功能，当肾功能受到损害时血中的氮、肌酐可有不同程度的增高。&&& 总之，尿石患者的血液和尿液化验有助于了解尿石患者的肾功能、结石有无并发感染、结石可能的类型及结石成因，并对指导结石的治疗及预防起作用。
【 其他辅助检查 】
其他辅助检查：&&& 1.X线检查& X线检查是诊断尿路结石最重要的方法。包括腹部平片、排泄性尿路造影、逆行肾盂造影、或作经皮肾穿刺造影等。&&& (1)尿路平片：尿路X线平片是诊断尿路结石最基本的方法。根据肾、输尿管、膀胱、尿道区的不透X线阴影，可以初步得出有无结石的诊断。结石中的含钙量不同，对X线的透过程度也不同。大约40%的结石可以根据在X线平片上显示的致密影来判断结石的成分，草酸钙结石最不透X线；磷酸镁铵次之；尿酸结石是最常见的可透X线结石。结石因含硫而略不透X线。但是结石及某些基质结石在平扫的CT片是可以显影。肾钙化常见于(接近沉积在扩张的集合管)。也可与腰椎横突的密度进行比较，并作出诊断。还有10%的不含钙结石不易被X线平片所发现。&&& 腹部的钙化阴影可与尿路结石相混淆。这些钙化的阴影主要有：①肠道内的污物及气体。②肠系膜淋巴结钙化阴影。③骨骼部分的骨岛形成(如骶髂关节区域)、第11、12肋软骨钙化。④骨盆区域的静脉钙化所形成的“静脉石”阴影。⑤体外的异物干扰(如纽扣、裤带上打的结等)。⑥消化道钡剂检查后没有排净的钡剂。&&& (2)排泄性尿路造影：排泄性尿路造影除了可以进一步确认在X线平片上不透X线阴影与尿路的关系外，还可见患侧上尿路显影延迟；肾影增大；肾盂及梗阻上方的输尿管扩张、迂曲等改变，并据此了解肾脏的功能情况。必要时需延长造影的时间以求患侧满意显影。对输尿管壁段的结石，充盈的膀胱影可掩盖结石的影像，此时可嘱患者排尿后再摄片。可透X线的结石在IVU片上可表现为充盈缺损。通过IVU片还可以了解肾脏的形态、有无畸形等情况。通过IVU还可显示出的结石与集合系统的关系(图1)。&&& (3)急性肾绞痛时的X线造影检查：对经常规检查还无法明确诊断的患者，如急诊肾图表现为梗阻型肾图，可立即进行排泄性尿路造影检查。只要作好必要的准备(如给患者缓解疼痛)并适当延长造影的时间，绝大多数患者可以获得明确的诊断的。其主要表现为：患侧肾脏显影时间延迟(一般于120～240min时可达到目的)、肾脏体积增大，造影剂在结石的部位排泄受阻。据此，可以明确结石的诊断。急诊泌尿系造影的机制为：①一侧上尿路急性梗阻时，健侧肾脏的代偿功能不能很快出现，使造影剂能在血液内滞留较长的时间。②输尿管急性梗阻后，患侧肾脏内有回流发生。一方面降低了患侧上尿路的压力，改善肾皮质的血液循环，较长时间地维持肾单位的功能；另一方面使梗阻部位以上潴留的尿液不断更新，并从血液中得到造影剂，经过一段时间后终于使梗阻以上部位清晰地显影。&&& (4)逆行造影：在下列情况下需要行逆行造影以协助①因种种原因致使排泄性尿路造影不满意时；②排泄性尿路造影发现肾、输尿管的病变，需要进一步明确病变的部位、范围和性质时；③怀疑肾内有阴性结石、时；④某些肾鹿角型结石手术前，逆行造影可帮助了解结石与肾盂、肾盏的关系。造影剂可为，也可为空气。随着诊断技术的不断进步，逆行造影的应用已大为减少。&&&&(5)肾穿刺造影：在逆行造影失败时，可进行肾穿刺造影。因可能会引起一些并发症，故现已很少使用。&&&&2.肾图& 肾图是诊断尿路梗阻的一种安全可靠、简便无痛苦的方法，可了解分肾功能和各侧上尿路通畅的情况，作为了解病情发展及观察疗效的指标。其灵敏度远较排泄性尿路造影为高。利尿肾图则可以对功能性梗阻及机械性梗阻进行鉴别。急性肾绞痛时如尿常规有红细胞但KUB未见结石的阴影而不能明确诊断时，可急诊行肾图检查。如出现患侧梗阻性肾图，则可确定是患侧上尿路有梗阻，而与其他急腹症相鉴别。&&&&3.超声检查& B超检查可对肾内有无结石及有无其他合并病变作出诊断，确定肾脏有无积水。尤其能发现可透X线的尿路结石，还能对结石造成的肾损害和某些结石的病因提供一定的证据。但B超也有一定的局限性，它不能鉴别肾脏的钙化与结石、不能直观地了解结石与肾之间的关系、也不能看出结石对肾的具体影响，更重要的是B超不能对如何治疗结石提供足够的证据。大约1/4以上B超正常的患者在IVU检查时诊断为。因此，B超对尿路结石的诊断只能作为一种辅助或筛选检查。在B超发现有结石后，应作进一步检查，如排泄性尿路造影等。&&&&&&4.CT检查& 并非所有的尿石患者均需作CT检查。CT检查可显示肾脏大小、轮廓、、、肾实质病变及肾实质剩余情况，还能鉴别肾囊肿或；可以辨认尿路以外引起的尿路梗阻病变如腹膜后肿瘤、盆腔肿瘤等；增强造影可了解肾脏的功能；对因结石引起的，CT能有助于诊断的确立。因此，只有对X线不显影的阴性结石以及一些通过常规检查无法确定诊断进而影响手术方法选择的尿石患者，才需要进行CT检查。非增强的螺旋CT(NCHCT)由于资料可以储存、重建而得到应用。检查的时间快、费用低、没有造影剂的副作用、放射的剂量小、还可与腹部其他与肾绞痛容易混淆的疾病(如阑尾炎、卵巢囊肿等)相鉴别。其诊断肾、的敏感性在96%～100%之间，特异性在92%～97%之间。NCHCT的扫描的范围为剑突至耻骨联合下方。在NCHCT片上，所有结石都是高密度，且能显示及肾皮质的厚度。&&&&5.磁共振& 磁共振尿路造影对诊断尿路扩张很有效。对96%的尿路梗阻诊断有效，尤其是对肾功能损害、造影剂过敏、禁忌X线检查者。也适合于孕妇及儿童。结石在磁共振上均显示低信号。但需根据病史及其他影像学资料与血凝块相鉴别。&&& 磁共振尿路成像(MRU)通过对重T2加权效果使含水器官显像的原理成像。该技术对流速慢或停止的液体(如脑脊液、胆汁、尿液等)非常敏感，呈高信号；而实质性器官及流动的液体呈低信号，达到水成像的清晰效果。这项技术不用造影剂、没有放射线，具有安全、操作简便等优点，可获得类似排泄性尿路造影的效果。在MRU上，、均表现为低信号，与周围的尿液高信号相比表现为充盈缺损。但是，它也需与血块、肿瘤等相鉴别。MRU除用于引起的梗阻外，对其他原因引起的上尿路梗阻(如肾盂输尿管交界处狭窄)、、等也有很好的诊断作用。
【 诊断 】
诊断：对任何尿石患者的诊断都应包括：有没有结石、结石的数量、结石的部位、结石可能的成分、有无合并症及结石形成的原因。只有弄清了上述这些问题之后，才算得到了一个完整的诊断。&&& 1.病史& 由于尿石症是多因素的疾病，故应详细询问病史。应尽量详细地了解职业、饮食饮水习惯、服药史，既往有无排石的情况及有无、原发性甲状旁腺功能亢进等病史。具体包括：①饮食和液体摄入，如肉类、奶制品的摄入等。②药物，主要了解服用可引起高钙尿、高草酸尿、高尿酸尿等代谢异常的药物。③感染，，特别是产生酶的细菌的感染可导致磷酸镁铵结石的形成。④活动情况，固定可导致骨质脱钙和高钙尿。⑤全身疾病，原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒(RTA)、、肉状瘤病等都可以引起尿石症。⑥遗传，如肾小管酸中毒(RTA)、尿、吸收性高钙尿等都有家族史。⑦解剖，先天性(肾盂输尿管交界处梗阻、)和后天性(症、)的尿路梗阻都可以引起尿石症。是含钙结石患者中最常见的肾结构畸形。⑧既往的手术史，肠管的切除手术可引起，并引起高草酸尿和低枸橼酸尿。&&& 2.体征& 一般情况下，患者没有明确的阳性体征。或仅有轻度的肾区叩击痛。肾绞痛发作时，患者躯体屈曲，腹肌紧张，脊肋角有压痛或叩痛。肾绞痛缓解后，也可有患侧脊肋角叩击痛。明显者在腹肌放松时可触及增大的肾脏。
【 鉴别诊断 】
鉴别诊断：需与下列疾病进行鉴别。&&&&&&&&1.胆结石& 胆结石可致胆绞痛，易与右侧肾绞痛相混淆。胆结石合并有胆囊炎时，可出现右上腹部持续性疼痛，阵发性加剧，墨菲征阳性。右肋缘下有时可有触痛并随呼吸移动的肿大胆囊，或边界不清、活动度不大而有触痛的被大网膜包裹的包块。胆结石病人尿常规检查一般正常，B超检查可以确定诊断。&&&&&&&&2.& 合并有梗阻和感染时应与相鉴别。往往有慢性顽固的膀胱刺激症状，经一般抗生素治疗无明显效果；尿中有脓细胞，而普通尿培养无细菌生长；有时伴有或肾脏的小结核病灶；膀胱镜检查可见充血水肿、结核性结节、、结核性肉芽肿和瘢痕形成等病变，在膀胱三角区和输尿管开口附近病变尤为明显。输尿管口常呈洞穴状，有时见混浊尿液排出；钙化型在平片可见全肾广泛钙化，局灶性者在肾内可见斑点钙化阴影。造影的早期X线表现为肾盏边缘不整齐，有虫蛀样改变，严重者可见肾盏闭塞、空洞形成，肾盏肾盂不规则扩大或模糊变形。&&&&&&&&3.& 的发病率为1/5000，患者的肾髓质集合管呈囊状扩张，大体外观如海绵状。70%病例存在双侧肾病变，每个肾脏有1个至数个乳头受累。本病出生时即存在，但无症状，通常到40～50岁因发生结石或感染合并症才被发现。集合管扩张造成长期的尿液滞留，加上经常合并的高症，是发生结石和感染的原因肾小管浓缩和酸化功能常受损。腹部平片可见肾脏大小正常或轻度增大，肾区内可见成簇的多发性结石(在乳头区呈放射状排列)。静脉肾盂造影见到的髓质集合管呈扇状囊状扩张为诊断本病的依据。&&&&&&&&4.& 多为乳头状瘤，良性与恶性之间常无明显界限，转移途径与相同；由于肾盂壁薄，周围淋巴组织丰富，所以常有早期淋巴转移。该病多在40岁以后发生，男性多于女性。早期表现为无痛性血尿，但无明显肿块；晚期因肿瘤增大，造成梗阻时可出现肿块。尿沉渣检查有时可见肿瘤细胞，血尿时膀胱镜检查可见患侧输尿管口喷血。在造影片上有充盈缺损，需与透X线结石鉴别。CT和B超可协助鉴别。&&&&&&&&5.胆道蛔虫症& 病人出现肾绞痛时，应与进行鉴别。胆道蛔虫主要表现为剑突下阵发性“钻顶样”剧烈绞痛，其特点为发作突然，缓解亦较迅速。疾病发作时，病人常辗转不安，全身出汗，甚至脸色苍白，四肢发冷，并常伴有恶心呕吐，呕吐物可含胆汁甚或蛔虫。发作间歇期，疼痛可完全消失。有时疼痛可放射至右肩部或背部。B超可明确诊断。&&&&&&&&6.& 右侧病人出现肾绞痛时，应注意与进行鉴别。转移性右下是的特点。70%～80%的病人，在发病开始时感觉上腹疼痛，数小时至十几小时后转移至右下腹部。上腹部疼痛一般认为是内脏神经反射引起，而右下则为炎症刺激右下腹所致。的腹部体征表现为右下腹有局限固定而明显的压痛点，当尚未转移至右下腹前，压痛已固定在右下腹，这在诊断上具有重要意义。若症状不典型或阑尾位置异常，应参考其他症状体征进行鉴别。如一时难以确诊，应严密观察，全面分析，以减少误诊。&&&&&&&&7.& 是的主要症状。常开始于上腹部，但亦可局限于右上腹或左上腹部，视病变侵犯的部位而定。如胰头部病变且合并胆道疾患，除右上外，可向右肩或右腰部放射；炎症主要侵犯胰尾时，上腹疼痛可向左肩背部放射。疼痛的性质和强度大多与病变的程度一致。水肿性胰腺炎多为持久性疼痛，可伴有阵发性加重，多可忍受；出血或坏死性胰腺炎则多为刀割样剧痛，不易为一般镇痛药所缓解，严重者可发生休克。根据病史、体征及血、的测定，多数的诊断一般可以确立。&&&&&&&&8.卵巢囊肿蒂扭转& 女性病人出现肾绞痛时应注意与卵巢囊肿蒂扭转相鉴别。卵巢囊肿蒂扭转的典型症状为突然发生剧烈，甚至发生休克、恶心、呕吐。妇科检查发现有压痛显著、张力较大的肿块并有局限性肌紧张。如果扭转发生缓慢，则疼痛较轻，有时扭转能自行复位，疼痛也随之缓解。&&&&&&&&9.淋巴结钙化& 若位于肾区内，可误诊为。淋巴结钙化为圆形颗粒状致密影，内部不均匀，且多发、散在，静脉尿路造影片加侧位片有助与区别。&&&&&&&&10.其他& 还应与其他引起腰背痛、的有关疾病进行鉴别，如宫外孕破裂、胃炎、等疾病。
【 治疗 】
治疗：治疗的主要目的是解除痛苦、保护肾脏功能，尽可能除去结石并防止复发。根据每个病人的一般情况、结石大小、结石成分、症状、有无梗阻感染、肾实质损害程度等情况，制定具体的个体化防治方案。&&& 1.一般治疗&&& (1)饮水：至今为止，大量饮水仍是预防最重要和最经济的手段。结石形成的必须条件之一是形成结石的成分在尿中过饱和至结晶析出，并在适宜条件下，凝集生长成肉眼可见的结石。因此大量饮水，保持足够的尿量，是防止尿液结晶过饱和的最佳方法。如每天尿量少于1.2L，结石形成的危险性显著增加，故应尽可能维持每天尿量2～3L。在临床工作中发现大多数结石病人不喜欢饮水，如增加50%的尿量，则可使发病率下降85%。对已有的患者，为保持夜间尿量，除睡前饮水外，夜间排尿后宜再饮水。大量饮水配合解痉药物可促使小结石排出，稀释尿液可延缓结石增长速度并有助于防止。肾绞痛时多饮水后尿量增多，可能加剧绞痛，但如配合解痉药物或其他治疗(如针灸和中草药)，则可有助于结石排出。& &&& (2)解痉止痛：肾绞痛是病人最常见的临床表现，亦是临床上最常见的急症，需及时治疗。&&& ①和：通过阻断乙酰胆碱对M胆碱受体的作用达到缓解肾绞痛的目的，适应于排石过程中引起的肾绞痛发作的病人。青光眼和患者禁用。的用法是0.5～1mg肌注，儿童每次0.01mg/kg；的用法是5～10mg/次，肌注或静滴肾绞痛缓解期可用同类口服药物丙胺太林(普鲁苯辛)15～30mg/次，3次/d。&&& ②或：主要通过阿片受体而产生镇痛作用。用于解痉药不能缓解疼痛的病人。有效率为93.3%.显效率约80%。可用50～100mg肌注或5～10mg皮下注射。如与合用可减少其副作用。疼痛原因不明时忌用，儿童慎用。&&& ③：可松弛输尿管平滑肌，扩张输尿管腔，适用于肾绞痛病人，显效率为66.6%～87.8%，肝肾功能异常者忌用。可用10～20mg肌注。&&& ④()：前列腺素增多使内脏平滑肌痉挛，能抑制肾内前列腺素合成，减少，降低输尿管内压力，从而缓解疼痛，主要用于风湿性、等，亦可缓解肾绞痛。孕妇和哺乳期产妇禁用。一般口服或直肠给药，1h疼痛缓解率为68%～84.2%。14岁以下儿童不宜应用；溃疡病、精神病、癫痫、及肝、肾、心功能不全、出血性疾病和老年人慎用。&&& ⑤：可抑制输尿管平滑肌细胞的钙离子内流，使平滑肌松弛；减轻肾血管阻力，增加和肾小球滤过率而利尿；直接抑制乙酰胆碱诱发的输尿管收缩；抑制前列腺素合成。缓解肾绞痛的总有效率为90%左右。对高血压病尤为适应。必要时可口服或舌下含服10mg/次。该药可出现反射性心率加快，心悸、头晕、面色潮红、。&&& ⑥甲氯普氯普胺()：主要抑制延髓催吐化学感受区，有较强止吐作用，近来发现该药有缓解疼痛及镇静作用。该药对肾绞痛的缓解率为62.5%～80%。孕妇、对或胺过敏者和胃肠出血者禁用。肾绞痛时可用10mg肌注。与吩噻嗪类药合用时，锥体外系反应增加。&&& ⑦：能松弛内脏平滑肌，作用性质类似亚硝酸盐化合物，动物实验证实该药能降低输尿管蠕动的频率。有人统计，该药用于肾绞痛病人疼痛缓解率80%左右。一般用1 10mg(或3 8mg)肌注。3对红细胞缺乏6-磷酸脱氢酶的病人可诱发。&&& 2.排石治疗&&& (1)确定能否自行排出结石：&&& ①结石大小可能自行排出的结石。在腹部平片上，其长径应在1.0cm以下、横径0.6cm以下，结石表面光滑，呈圆形或椭圆形，无棱角及毛刺等。&&& ②结石的部位：结石处于输尿管下段有利于排出。上、中段输尿管的小结石也可试用排石治疗，但肾盂内小结石不宜行排石治疗。&&& ③其他：肾功能好，无，结石部位输尿管局部无炎症反应，患者健康情况良好等。&&& (2)排石治疗原则：确定可以自行排出的结石后，即可采用排石疗法，但位于输尿管下段的直径0.4cm以内的小结石即使无特殊治疗，在1个月内也有90%以上能自行排出。此时，仅观察其临床经过即可。治疗6个月以上时，如结石未能排出，应注意检查肾功能，了解尿路内有无感染或梗阻等，以便决定继续观察或采取外科治疗。一般促进自然排石的措施有：①缓解输尿管痉挛，输尿管松弛后结石易于移动；②促进输尿管蠕动；③增加尿量；④加大患者的运动量，使结石排出。&&& (3)药物应用：因自然排石治疗时间较长，多采用口服药，应选用对其他脏器影响较小且副作用小的药物，且应注意以下几点：①解痉剂可缓解输尿管痉挛，促进结石排出，且可减轻疼痛；②高渗和利尿剂的利尿作用使尿量增加，促使结石排出，尿量增多后也促进输尿管蠕动；③硬膜外麻醉可解除疼痛，阻断交感神经兴奋性，起到缓解输尿管痉挛，使输尿管壁松弛的作用；④副交感神经兴奋剂可增强输尿管的蠕动，促进排石，但可引起剧烈绞痛；⑤小结石以清利为主。处方可试用金钱草、车前子、石苇、滑石、海金砂、冬葵子、川牛膝、枳壳、泽泻等。有较重发作时，重用木香和乌药；对于感染者，加清热解毒药；对停留较久且不移动的结石，加行气活血化瘀药物，如桃仁泥、两头光、木香、陈皮等；对嵌顿较久、结石较大者。根据体质加用破气、化瘀、软坚药物，如三棱、莪术、皂角刺、山甲片、夏枯草、白芷、生苡仁、鳖甲等。&&& (4)运动疗法：加强身体运动可促进结石排出，一般以跳跃运动为佳，可作单腿或双腿跳跃。最好在饮水和服药半小时后进行。&&& (5)饮水：多饮水可增加尿量，促进排出结石，尤其适应于无心血管疾病，身体一般状态较好的年轻病人，同时采用药物和运动治疗。每次饮水500ml～1000ml，3～4次/d，饮水后30min尽可能作运动治疗。&&& 3.对不同成分结石的药物治疗&&& (1)含钙结石：含钙结石中最多为草酸钙结石。除和原发性甲状旁腺功能亢进所致含钙结石可针对其病因进行治疗外，其余绝大部分含钙结石至今未能明确原因(特发性钙石症)。这些含钙结石与高钙尿症、高草酸尿症、高尿酸尿症、低枸橼酸尿症和低镁尿症等低分子盐类代谢异常和对含钙结石形成过程有抑制作用的高分子物质代谢异常有关。由于含钙结石形成的原因不尽相同，因此在使用药物治疗的同时应详尽了解病人的饮食习惯和尿量多少等。&&& ①噻嗪类利尿药：主要抑制髓袢升支皮质部Na 、Cl-的重吸收。此类利尿药的另一作用是促进远曲肾小管对钙的重吸收，从而降低了水平，排出减少，间接抑制了肠钙吸收，使大量钙在肠道内与草酸结合成不溶性草酸钙排出，同时也减少了肠道对草酸的吸收，降低尿草酸的排泄量。对伴有高尿酸尿的Ⅰ型吸收性高钙尿，可合并应用。因噻嗪类药物升高血钙，所以禁用于原发性甲旁亢病人。长期应用噻嗪类药物而疗效不佳时，可暂用磷酸纤维素钠代替。一般临床上常用()，25mg/次，2次/d。这类药物的主要缺点是产生低枸橼酸尿和低血钾，因此多主张将此类药物与合用。突然停药可引起钠、氯和水潴留，停药时应逐渐减量。肝功能不良，和者慎用。&&& ②：枸橼酸本身是草酸钙结晶或成核的抑制剂。枸橼酸是很强的钙离子鳌合剂，可减少血中和尿中游离钙离子的浓度，所形成的极易溶于水并通过肾小球滤过从尿中排出。55%以上的结石病人尿中枸橼酸水平偏低，即使没有代谢异常的结石病人，其尿中枸橼酸亦偏低。尿酸盐的溶解度随离子浓度递增而下降，当pH值＜5.5时，所有正常人尿中尿酸都呈过饱和状态而析出结晶。是一种碱基，可提高尿的pH值。此外，有渗透性利尿作用，可增加尿量使形成结石的成分浓度下降。&&& 1985年，美国FDA批准作为单味药治疗远曲肾小管酸中毒、低枸橼酸尿性草酸钙结石、尿酸结石和轻、中度高尿酸尿性草酸钙结石。Pak对99例合并有低枸橼酸尿症的含钙结石病人服用，随访12～15个月，发现97.8%的病人结石形成率降低，79.8%的病人结石停止增大。&&& 一般病人用10%的溶液10～20ml，口服，3次/d，或片1～2克，口服,3次/d。的效果优于枸橼酸合剂。病人服药期间有轻度胃肠不适和纳差，对症处理可好转。&&& ③化化镁：镁与钙同为二价阳离子，当钙/镁比值上升时，成为结石形成的危险因素。服用化化镁能增加含量，镁离子与钙离子竞争草酸根，使尿中草酸钙溶解度增加。严重肾功能不全，急腹症、消化道出血诊断不清，和慢性患者禁用。常规用法为0.4g/次，3次/d。&&& ④钙制剂：草酸钙结石的形成与高钙及高草酸尿有密切关系，尤其与高草酸尿的关系更为重要。虽然尿中排泄的草酸仅为肠道吸收来源的10%，但这部分草酸是左右尿草酸水平的重要因素。因此，降低肠道对草酸的吸收可降低尿草酸水平。少量应用钙制剂后，钙在肠道内与草酸结合成不溶性草酸钙排出，阻滞了肠道对草酸的吸收而起到治疗作用。常用的钙制剂有、酸酸酸钙和，每次1g，3次/d,口服。&&& ⑤结石通：主要成分有玉米须、金钱草、石苇、茯苓等。结石通中某些大分子物质能吸附于一水草酸钙晶体表面。一方面这些物质通过封闭晶体颗粒的生长点延缓晶体生长速度；另一方面通过增加晶体颗粒表面的负Zeta电位防止晶体聚集。经临床验证，服用该药后尿枸橼酸和排泄增加，尿草酸和尿酸下降，患者尿液中晶体浓度显著下降，提高草酸钙晶体生长和聚集的抑制活性，可防治肾脏含钙结石的形成。成人常用量为5片/次，3次/d。&&& ⑥：主要成分为茜草酸、山金车花、磷酸镁和铃兰糖甙等。该药可促使尿路结石自然溶解、排出，防止结石形成。本药特别适应于有尿路结石复发倾向的病人。胶囊2粒/次，3次/d饮前用水送服。急性发作期服用3粒/次，3～5次/d服用，以促进尿道扩张及刺激输尿管蠕动。&& ⑦其他中草药：有排石作用的中草药如金钱草、海金砂等可促进排石，如加上有利尿作用的中药，如车前子、木通、瞿麦、扁蓄、滑石等对治疗结石有一定作用。&&& (2)尿酸结石：一般血尿酸增多的同时伴增多，容易形成结石，但有时高尿酸血症并不形成结石。此外，无高尿酸血症者也能形成尿酸结石。持续性酸性尿(pH值5.5以下)是尿酸结石形成的重要因素。尽管有高尿酸尿症，若无持续性的酸性尿和尿量减少也不易形成结石。尿酸治疗原则是抑制尿酸的产生、防止高尿酸症、碱化尿液、提高尿酸溶解度、抑制结石形成。有时可经肾穿刺造瘘置管用碱性溶液灌洗肾脏，以溶解腔内残留结石。进食低嘌呤饮食，多饮水(至少每天3L)是防治尿酸结石的重要措施。&&& ①碱化尿液：碱性尿可使尿酸的溶解度增加，尿pH值达到7时，尿酸溶解度增加36倍，但pH值不宜超过7，否则易使磷酸钙沉淀。尿酸结石首选用药是，亦可先用和。对有细菌感染的碱性尿及结石所致梗阻性无尿或少尿者。禁用此种疗法。一般用或1克，3次/d,口服，或1克，3次/d,口服。亦可适量静脉滴注。治疗期间应注意水、电解质平衡。&&& ②(醇)：能抑制黄嘌呤化酶活性，减少尿酸生成。主要用于慢性原发或继发性、伴有或不伴有的尿酸性肾病、反复发作性尿酸结石的治疗；亦可预防白血病、淋巴瘤、化疗或放疗继发的组织内尿酸盐沉积；对有辅助治疗作用(一般每天300mg，分3次口服)。注意孕妇、哺乳期和肾功能不全慎用。&&& ③局部灌洗溶石：局部灌洗溶石的适应证是：A.手术取石或其他取石碎石治疗后仍有残存结石；B.伴有严重尿路梗阻；C.多发性结石分散在多个部位；D.伴有心肾疾病，不能耐受高钠负荷。常用的溶石药物有1.8%和溶液，以效果较佳，其pH值为10.5时，溶石效果最好。局部灌洗溶石治疗应随时作B超或尿路造影检查以观察溶石效果。&&& (3)结石：结石的发病率很低，主要见于先天性尿症。除必须行取石治疗或其他腔内或体外震波碎石(ESWL)治疗者外，药物治疗主要是溶石。大量饮水使尿量增加，降低浓度。大量饮水，晚间临睡前和夜间排尿后也应饮水。动物蛋白中多含有，其为的前身物质，因此应避免过多摄入动物蛋白，多吃蔬菜、水果和碱性食物。和枸橼酸盐可使尿液碱化，提高尿中的溶解度。若尿pH值能保持在7.5，则能预防结石的复发。和硫丙酰氨酸在体内可与结合，形成易溶性的复合体，防止结晶形成，并可降低的排泄量。此外，可还原成胱氢，使转变成。&&& 系的代谢产物。含有巯基的氨基酸对金属离子有较强的络合作用，可减少抗原抗体复合物，抑制形成。在体内可与结合形成复合体，易于溶解，从尿中排泄，从而降低尿中游离的浓度。该药主要用于和铅汞金属中毒的病人，亦可溶解结石。皮试阳性者禁用。治疗结石的起始用量为每天300mg，无副作用时，逐渐加大剂量至30mg/(kg&#8226;d)。多数病人在服用该药时可出现乏力、恶心、食欲不振、呕吐、、皮肤瘙痒、白细胞和血小板减少，血尿、蛋白尿、转氨酶升高等副作用，应注意观察。&&& α-巯丙酰(α-MPG)的作用机制与相同。1968年，King首次报道该药可降低，预防新生结石形成，并可溶解结石。结石溶解是否成功取决于该药的剂量、尿液碱化和摄入液体是否充分、是否连续长期服药以及是否有含钙结石存在。该药的使用剂量取决于水平，一般为0.15g/次，3次/d口服。长期应用后，药效减低，需逐渐增加剂量。据报道，大剂量(每天75mg/kg)可产生，减少药量后蛋白尿可消失。&&& ()为抑制剂，所含巯基可与产生硫醇类交换反应，生成-()二硫化物。-()二硫化物在25℃水中溶解度为2%，而在同样条件下的溶解度仅为0.01%。一般起始剂量为12.5～50mg/d，以后可视情况逐渐增加到75～150mg/d。心功能不全和肾功能不全患者应减少剂量。&&& 尿中浓度超过1000倍。不易溶解的通过还原反应也能转变成可溶性的。供氢体的存在可加速这种反应。由于尿中能转变为胱氢，所以它可作为供氢体促进转变为。用治疗结晶尿，最好疗效评价指标是新鲜尿中无结晶。一般剂量3～5g/d可使浓度降低50%，但在人体内可转变为草酸而继发高草酸尿，甚至形成草酸钙结石。局部灌注溶石的适应证为外科手术取石禁忌的病人；既往有手术史，估计再次手术困难，或多发性结石，或经ESWL治疗效果欠佳，或开放手术后，或PCNL术后肾内有残余的纯结石等。局部灌注溶石对纯结石效果好。溶解结石的药物包括碱性药物或碱性缓冲剂(如及-E等)或硫醇类药物(如α-MPG等)。将-E溶液的pH值调至8.0，再加入上述硫醇类药物，效果更佳。现已有采用此类药物溶石成功的报道。&&& (4)感染性结石：感染性结石的主要成分是六水磷酸铵镁，只有尿路有细菌感染时才能形成。感染性结石常呈铸状或鹿角状。是结石中最难控制的一种。感染性结石的成分除磷酸铵镁外，尚有碳酸磷灰石和胺的尿酸盐等。&&& 在造成的细菌中，有变形杆菌、假单胞菌、荚膜杆菌等可产生酶，分解产生氨，使尿液碱化。在碱性尿液中，磷酸盐特别是磷酸铵镁易于析出，形成结石。细菌或由感染所致的细胞脱落等易于形成结石核心。感染性结石一旦形成则迅速增大(下尿路结石多为感染性结石)。未能被有效控制的可迅速造成肾功能的损害。因此，同时控制十分重要，应解除导致感染的原因，明确有无输尿管反流、排尿功能障碍和神经性膀胱等，同时采取相应措施。&&& ①酸化尿液：降低尿pH值，增加磷酸盐溶解度，防止结石继续增大，可应用硫酸铵每天2～3g、L-每天3g，分3次口服，每天600mg～3g等，但需注意有无尿酸或其他结石同时存在。&&& ②酶抑制药：若尿中发现变形杆菌等产生酶的细菌，应用抗生素同时应合并应用酶抑制药。现已证明，乙酰氨肟酸可抑制酶，与抗生素联合使用可起抗菌协同作用。该药副作用少，可长期服用。用法是0.25g/次，3次/d口服，可使部分结石溶解。&&& ③局部灌注溶石：有人采用枸橼酸溶液、(EDTA)等经肾造瘘管灌洗进行溶石治疗，但成功率低。&&& ④抗生素：除变形杆菌外，其他革兰氏阳性葡萄球菌、真菌等也可形成感染性结石，对初诊有脓尿的病人应行尿培养检查，选择敏感抗生素，必要时应多药并用。&&& 其他治疗包括低钙、低磷饮食、大量饮水、口服氢化化铝凝胶以减少肠钙吸收等。&&& 4.体外震波碎石& 体外震波碎石(extracorporeal shock wave lithotrity，ESWL)是利用体外冲击波聚焦后击碎体内结石，使之随尿液排出体外。这是治疗的一种新的重要治疗手段。& &&& (1)病人的选择：各种类型的均可采用体外冲击波碎石治疗，其中最适合进行体外冲击波碎石是直径小于2cm的单个肾盂结石，且病人尿中无菌、体态正常、血肌酐小于3mg/dl。&&& (2)震波碎石前准备：主要应做到以下几点：①治疗前病人应检查血尿常规、出、肝肾功能、心电图和腹部平片；疑有结石以下部位器质性梗阻者作静脉肾盂造影或肾盂逆行造影；②向病人耐心讲解碎石原理和安全性，消除病人对碎石治疗的恐惧感；③感染性结石虽无症状。治疗前48h开始使用抗生素；④碎石前1天洗澡，清除皮肤表面的油脂；⑤当天晨禁食，如结石较小需洗肠，肠胀气明显者口服以消除积气，以便定位和减少肠黏膜的损伤。&&& (3)震波碎石后的处理：主要包括：①卧床碎石前实施麻醉者，按麻醉后常规护理，病人平卧至麻醉效应完全消失、小儿全麻者应注意呕吐和呼吸道阻塞等意外发生。结石巨大又容易击碎者，应多卧床，减少活动，病人采用患侧卧位。使结石碎块从肾内缓慢排出；②多饮水可帮助排石和减少排尿不适。③注意观察尿的颜色和有无碎石屑。碎石后几乎全部病人都有血尿，1～2消失，持续严重血尿者要给予止血剂。碎石后尿中出现结石碎屑是治疗成功的标志之一。收集碎石做结石成分分析，以便预防复发。根据收集的碎石量判断碎石的效果和体内结石残留量的多少；④体位排石根据结石所在部位采用不同体位促进结石排出。⑤抗生素对治疗前尿中白细胞增多、有明显感染和史、治疗后有可能引起尿路梗阻的病人，术后使用抗生素，以预防的发生或加重。⑥排石药物很多，必要时可根据情况选用。⑦药物利尿对冲击波冲击1500次以上的病例，常给予10～20mg()，帮助清除血尿、小血块，减少肾绞痛的发生；使升高的右心房和肺毛细血管压降至正常，避免碎石后的发生；⑧拍摄腹部平片或复查B超，观察结石粉碎的程度和排石情况；⑨碎石前放置的双J管于碎石排尽即可拔管；⑩开放手术，对ESWL失败经内窥镜处理疗效差者需开放手术。&&& (4)并发症：&&& ①碎石过程中的并发症主要有：腰痛、消化道症状、症状性、等。&&& ②碎石后的并发病主要有：血尿、肾绞痛、发热、感染、高血压、、消化道出血、肠、皮肤损伤、月经紊乱、肾周血肿、肝肾损害等，应酌情予以处理。&&& 5.体内碎石& 其特点是器械要进入人体内，伸入泌尿道腔道中，需与开放手术或内窥镜腔内技术配合使用。体内碎石主要包括机械碎石、液电碎石、超声碎石、激光碎石和气压弹道碎石等。&&& 6.经皮肾镜取石& 经皮肾镜取石是经皮肾造瘘后在内窥镜下直接取出结石，是一种简单有效而损伤较小的方法，与ESWL共同成为现代治疗的主要方法。&&& 7.外科手术治疗& 手术原则应尽量保留肾脏，因对侧肾易生长结石，故应少做或不做肾切除手术。
【 预后 】
预后：尽管近几年来在尿石症的治疗方面取得了很大的发展，事实上，这些治疗方法往往都是“治标不治本”的。尿石治疗后，形成结石的因素并未得到解决。如仍有代谢异常，则会有结石复发。有25%～75%的尿石症患者在随访10～20年的过程中有结石复发，复发率为每年5%～7%，并有50%的患者在10年内有复发。任何治疗如不能使结石的治愈率大于70%(在3年内)，就应该认为是无效的。
【 预防 】
预防：预防尿石症复发的措施主要有：&&& 1.根据尿石成分分析的结果及平片上结石的形态来判断结石的成分，有的放矢地制订预防的措施。&&& 2.对小儿来说，主要的问题是增加营养(奶制品)。这里我们特别强调母乳喂养的重要性。&&& 3.大量饮水，饮水对预防尿石复发是十分有效的。多饮水可以增加尿量(应保持每天尿量在m1)，显著降低尿石成分(特别是草酸钙)的饱和度。据统计，增加50%的尿量可以使尿石的发病率下降86%。餐后3h是排泄的高峰，更要保持足够的尿量。临睡前饮水，使夜间尿相对密度(比重)低于1.015。多饮水可在结石的近段尿路产生一定的压力，促使小结石排出；可以稀释排泄物以及一些与结石形成有关的物质(如TH蛋白)。但有人认为，大量饮水同时也稀释了尿液中抑制剂的浓度，对预防结石形成不利。实际上在尿石形成的影响中，尿液的过饱和居于十分重要的地位；相比之下，大量饮水对抑制剂浓度降低的影响要小得多。Itoh等认为绿茶可以预防草酸钙结石的形成。绿茶内含有13%的儿茶酚(catechin)，它有抗化作用，能减少尿中草酸的排泄及草酸钙沉淀的形成。绿茶治疗可以增加过化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的活性。&&& 4.结石患者应根据热量的需要限制超额的营养，保持每天摄入蛋白的量为75～90 g，以保持能量的平衡，降低尿石发生的危险。对有家族性高尿酸尿或有的患者，应限制蛋白的摄入量为1g/kg体重。控制精制糖的摄入。忌食菠菜、动物内脏等食物。&&& 5.磁化水有一定的防石作用& 一般的水通过一个磁场强度很大的磁场后即成为磁化水。1973年曾有人发现将结石置于盛有磁化水的容器中会出现溶解现象。通过研究，发现水经过磁化后，水中的各种离子所带的电荷会发生变化，形成晶体的倾向明显降低，可以对尿石形成起预防作用。&&& 6.治疗造成结石形成的疾病& 如原发性甲状旁腺功能亢进、尿路梗阻、等。&&& 7.药物& 可以根据体内代谢异常的情况，适当口服一些药物，如噻嗪类药物、、正磷酸盐等。对复发性草酸钙结石患者应避免摄入过量的。&&& 8.定期复查 &尿石患者在结石排出后必须定期进行复查。这主要是因为：①对绝大多数结石患者来说，排出结石后，造成结石形成的因素并未解决，结石还可能复发。②除了在手术时明确结石已经取净外，无论采用什么方法碎石，体内都可能残留一些大小不等的结石碎片，这些结石碎片就可能成为以后结石复发的核心。
【 操作 】&&&&
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