右心衰竭对左心有影响吗_百度知道
右心衰竭对左心有影响吗
右心衰竭对左心有影响吗？能导致左心衰竭吗？
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会的，右心房负责心脏自己的血液循环，出现问题当然会导致全心衰竭，而且对生命威胁很大
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其他1条回答
所以人体缺氧。所以不能单独说右心衰对左心的影响，空气不能进行交换，严重的会导致器官缺氧坏死。也就是说，因为进入肺的血液减少。右心衰只会导致下肢器官淤血，先有左心衰容易继发右心衰，只有全心衰后右心衰才对左心有好处，所以左心就没有了以前那样多的血液泵进动脉。如果一开始就有左心衰的话，因为进入肺部的血液由于右心的衰竭而减少，右心衰会减轻左心的负担。但不会导致左心衰一般导致右心衰的病因不多，多继发于左心衰
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试题解析：
试题答案：C
☆☆☆☆☆考点23：呼吸困难的临床常见类型与特点；
1．肺源性呼吸困难
系呼吸系统引起的通气、换气功能障碍。导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为两种类型：
（1）吸气性呼吸困难：特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称&三凹症&。常伴有干咳及高调吸气性喉鸣发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤气管异物或气管受压（甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫）等。
（2）呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。
（3）混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音，发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。
2．心源性呼吸困难
主要由左心和/或右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。
（1）左心衰竭：发生机制为①肺淤血使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减退，扩绕与收缩能力降低，肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度；同时坐位时膈位置降低，运动加强，肺活量可增加10%～30%，因此病情较重病人，常被迫采取端坐呼吸体位。
急性左心衰竭时，常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，降低心功能；②仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘、发绀、出汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部有湿性簦穆始涌臁４酥趾粑延殖莆脑葱韵＜诟哐剐孕脑嗖　⒐谛牟　⒎缡孕脑喟昴げ　⑿募⊙住⑿募〔〉取
（2）右心衰竭：发生机制为①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢；②血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢；③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。
3．中毒性呼吸困难
在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）。急性感染和急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢，可表现呼吸节律异常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。
4．血源性呼吸困难
重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。
5．神经精神性呼吸困难
重症颅脑患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，合呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐弱。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现。
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淘豆网网友近日为您收集整理了关于右心衰竭的病因和发病机制研究进展的文档，希望对您的工作和学习有所帮助。以下是文档介绍：右心衰竭的病因和发病机制研究进展 综述右心衰竭的病因和发病机制研究进展王娟综述,杨艳敏审校摘要摇右心衰竭是一种常见的临床综合征,其病因复杂多样,包括右心室容量负荷或压力负荷过重、心肌缺血及梗死、心肌细胞病变、右心室流入受限、复杂先天性心脏病及心包疾病等。目前,较多的研究涉及右心衰竭发生的细胞和分子生物学机制,现有的研究显示神经激素的过度激活、心室重构、心肌细胞凋亡、心肌细胞基因的异常表达等均在右心衰竭的发生发展中起了重要的作用。关键词摇右心衰竭;病因;发病机制;进展摇摇右心衰竭是指各种原因造成右心室收缩和(或)舒张功能不全,不足以产生机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的临床综合征[员]。目前右心衰竭在人群的发病情况尚不清楚,来自美国心脏学会的最新数据显示[圆],美国心力衰竭患者超过远园园万,在年龄大于远缘岁的心力衰竭患者中有超过员园豫的患者合并有肺动脉高压,并最终发展为右心衰竭。圆园园猿年的国内一项大规模心力衰竭流行病学调查显示,我国心力衰竭患者已达源园园万,右心衰竭患者数目未统计[猿]。右心衰竭是一个公共卫生问题,临床上右心衰竭治疗效果远不如左心衰竭,由于对右心衰竭的发(来源：淘豆网[/p-.html])病机制认识的缺乏,使很多治疗只是对症性的,不能从根本上纠正右心衰竭的发生,近年不少研究探讨右心衰竭的病因和发病机制,本文就此做一综述。员摇右心衰竭的病因右心衰竭的病因复杂多样,主要病因有:①压力负荷过重:见于左心衰竭,肺栓塞,其他原因引发的肺动脉高压,右心室流出道阻塞等。为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量,持久的负荷过重,心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿,心脏排血量下降[员]。②容量负荷过重:见于三尖瓣反流,肺动脉瓣反流,房间隔缺损,肺静脉畸形引流,主动脉窦破裂至右心房,风湿性瓣膜炎等。容量负荷增加早期,心室腔代偿性扩大,心肌收缩功能尚能维持正常,但超过一定限度心肌机构和功能发生改变即出现失代偿表现[员]。③右心室缺血或梗死:见于右心室心肌梗死,缺血性右心室功能不全等。④原发性心肌病变:见于右心室心肌病,致心律失常右心室发育不良,败血症。⑤右心回流受阻:见于三尖瓣狭窄,上腔静脉狭窄。⑥先天性心脏病:见于三尖瓣下移畸形,法乐四联症,大动脉转位,右心室双出口伴二尖瓣闭锁。⑦心包(来源：淘豆网[/p-.html])疾病:见于缩窄性心包炎。其中以左心疾病包括各种病因所致的左心收缩功能不全、左心舒张功能不全或二尖瓣、主动脉瓣病变导致的肺动脉高压、右心衰竭最为常见[员]。圆摇右心衰竭的发病机制圆郾员摇病理生理机制容量或压力负荷的增加:右心室对容量负荷的代偿要比对压力负荷的代偿好,许多房间隔缺损和三尖瓣反流的患者对于容量负荷的增加能很好地代偿,可以在很长时间无右心功能的减退,不出现临床症状[源]。然而对压力负荷的增加反应不一样,随着肺动脉压力升高,右心室很快出现扩大和心功能衰竭,同时右心室压力负荷的过重还导致右心室的缺血,进一步加重右心衰竭[源]。临床上急性肺栓塞患者,在肺栓塞发生后平均肺动脉压力急剧升高超过源园皂皂匀早(员皂皂匀早越园郾员猿猿噪孕葬)即会发生右心衰竭[缘]。有两种特殊情况,艾森曼格综合征和肺动脉瓣狭窄患者右心压力负荷的慢性增加,右心室能够很好地耐受。杂葬澡葬等[远]随访了圆园员例右心房压正常的、未接受手术治疗的艾森曼格综合征患者,其员园年的生存率达愿园豫,员缘年的生存率为苑苑豫,圆缘年的生存(来源：淘豆网[/p-.html])率还有源圆豫,可能是这些患者终生有右心室胎儿表型的保存,右心室和左心室一样肥厚,能够耐受负荷的明显增高。肺动脉瓣狭窄患者因狭窄梗阻的程度不同,右心室相对不同程度的肥厚,右心室能很好地耐受[源]。心室间的相互作用:左右心室间的相互作用在右心衰竭发生发展中也占有重要的地位。研究显示[苑],肺动脉高压患者在右心室最大充盈时,由右心室经室间隔到左心室存在一个压力梯度,这是由于右心室压力超负荷致右心室的游离壁收缩时间延长,而此时左心室已进入舒张早期,右心室的压力超过左心室压力,导致跨间隔压力梯度形成,并出现室间隔的逆向运动,这不仅影响到右心室收缩末期的收缩性,也降低了左心室舒张早期充盈,使左心室舒张末期容积减低,直接影响到左心室的心输出量,继而导致肺循环压力进一步上升,促进右心衰竭的发生发展。还有研究发现急性右心室心肌梗死导致的右心衰竭发生过程中,右心室扩张压力超负荷导致室间隔偏向左面,使左心室的形态改变,左心室充盈减少,进一步加剧了右心衰缘苑中国循环杂志圆园员圆年圆月第圆苑卷第员期(总第员苑猿期)悦(来源：淘豆网[/p-.html])澡蚤灶藻泽藻悦蚤则糟怎造葬贼蚤燥灶允燥怎则灶葬造,云藻遭则怎葬则赠,圆园员圆,灾燥造郾圆苑晕燥郾员(杂藻则蚤葬造晕燥郾员苑猿)作者单位:员园园园猿苑摇北京市,北京协和医学院摇中国医学科学院摇阜外心血管病医院摇急症抢救中心作者简介:王娟摇硕士研究生摇主要从事电生理的临床及基础研究摇耘皂葬蚤造:憎葬灶早躁怎葬灶赃蚤则燥灶岳员远猿郾糟燥皂摇通讯作者:杨艳敏摇耘皂葬蚤造:赠赠皂憎蚤灶岳赠葬鄄澡燥燥郾糟燥皂郾糟灶中图分类号:砸缘源员摇文献标识码:粤摇文章编号:员园园园鄄猿远员源(圆园员圆)园员鄄园园苑缘鄄园猿摇凿燥蚤:员园郾猿怨远怨辕躁郾蚤泽泽灶郾员园园园鄄猿远员源郾圆园员圆郾园员郾园圆圆万方数据竭的发展[愿]。心包介导的左右心室相互作用也起了一定的作用,由于左右心室处于共同的心包腔内,左心室的扩张伴随心包的伸展增加,使心包腔内压力增大,直接影响右心室充盈,使右心室心输出量下降,导致右心功能不全[员]。圆郾圆摇细胞和分子机制神经激素的过度激活:神经激素的过度激活在左心衰竭的发病机制中占有重要的地位,继(来源：淘豆网[/p-.html])发于左心衰竭的右心衰竭,神经激素系统必然起了一定的作用。在单纯右心衰竭中,已有证据发现继发于慢性阻塞性肺疾病的右心衰竭患者肾素—血管紧张素—醛固***系统(砸粤粤杂)处于激活状态[怨],激活砸粤粤杂导致机体水、钠潴留,使右心室回流血量减少,导致右心功能进行性下降。悦蚤葬则噪葬等[员园]证实肺动脉高压患者的交感神经系统是处于激活状态的,并且是其病情恶化、发展为右心衰竭的独立预测因子。继发于肺动脉高压的右心室衰竭患者,其血清内皮素、心房利尿肽、血清脑钠肽和去甲肾上腺素浓度均升高[员员,员圆]。上述研究显示交感神经系统、砸粤粤杂系统、利钠肽、内皮素系统的过度活化在右心衰竭的发生发展过程中,占有举足轻重的地位。目前神经激素系统的过度激活导致右心衰竭的具体机制的研究较少,推测类似左心衰竭的发生机制,各种活化的神经激素因子作用于心血管系统,引起右心室心肌重构、水钠潴留等,继而导致右心功能不全。心室重构:心室重构的过程是心力衰竭发生发展的最主要的代偿性机制,月燥早葬葬则凿等[员猿]证实血管增生性肺动脉高压发展(来源：淘豆网[/p-.html])为右心衰竭与心肌细胞凋亡、心肌纤维化、右心室毛细血管密度下降有关。在葬糟澡葬则蚤葬澡等[员源]发现金属基质蛋白酶在法乐四联症患者的右心室的重构中占有重要的地位。研究证实组织定向干细胞也参与了右心室重构,在右心室肥厚、右心衰竭的发生发展中起了重要作用[员缘]。右心室发生重构,导致心肌收缩功能下降,必然发生右心功能不全。心肌细胞凋亡:有研究证实右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制[员远],急性后负荷诱导的持续性右心室功能不全与心肌细胞凋亡通路的早期活化有关[员苑]。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度,必然会导致右心功能进行性恶化。基因表达的异常:右心衰竭发生时,胚胎基因如胚胎α心肌肌球蛋白重链基因表达下调,而β心肌肌球蛋白重链基因表达增加[员愿]。心肌细胞内结构蛋白的异常表达[员怨],代谢基因的选择性表达[圆园],均参与了右心衰竭的发生发展过程。基因的表达异常涉及到心肌细胞结构和功能等方面,调控右心衰竭的整个发展过程。猿摇展望右心衰竭的研究仍处于起步阶段(来源：淘豆网[/p-.html]),美国于圆园园远年将其列为心血管领域今后的重点研究方向,是一个极富挑战性的研究领域。我国近些年对右心衰竭的关注也日益增加,随着对右心衰竭发病机制认识的提高、多中心随机双盲对照试验的逐步开展,期待在不久的将来能为右心衰竭的诊断、治疗提供相应的循证医学证据及指南。源摇参考文献[员]摇匀葬凿凿葬凿云,阅燥赠造藻砸,酝怎则责澡赠阅允,藻贼葬造援砸蚤早澡贼增藻灶贼则蚤糟怎造葬则枣怎灶糟贼蚤燥灶蚤灶糟葬则凿蚤燥增葬泽糟怎造葬则凿蚤泽藻葬泽藻,责葬则贼Ⅱ:责葬贼澡燥责澡赠泽蚤燥造燥早赠,糟造蚤灶蚤糟葬造蚤皂责燥则贼葬灶糟藻,葬灶凿皂葬灶葬早藻皂藻灶贼燥枣则蚤早澡贼增藻灶贼则蚤糟怎造葬则枣葬蚤造怎则藻援悦蚤则糟怎造葬贼蚤燥灶,圆园园愿,员员苑:员苑员苑鄄员苑猿员援[圆]摇砸燥早藻则灾蕴,郧燥粤杂,蕴造燥赠凿鄄允燥灶藻泽阅酝,藻贼葬造援匀藻葬则贼凿蚤泽藻葬泽藻葬灶凿泽贼则燥噪藻泽贼葬鄄贼蚤泽贼蚤糟泽圆园员员怎责凿葬贼藻:粤则藻责燥则贼枣则燥皂贼澡藻粤皂藻则蚤糟葬灶援悦蚤则糟怎造葬贼蚤燥灶,圆园员员,员圆猿:藻(来源：淘豆网[/p-.html])员愿鄄藻圆园怨援[猿]摇顾东风,黄广勇,何江,等援中国心力衰竭流行病学调查及其患病率援中华心血管病杂志,圆园园猿,猿员(员):猿鄄远援[源]摇阅葬增造燥怎则燥泽孕粤,晕蚤憎葬运,宰藻遭遭郧,藻贼葬造援栽澡藻则蚤早澡贼增藻灶贼则蚤糟造藻蚤灶糟燥灶早藻灶蚤贼葬造澡藻葬则贼凿蚤泽藻葬泽藻援匀藻葬则贼,圆园园远,怨圆(泽怎责责造员):蚤圆苑鄄蚤猿愿援[缘]摇马海英,刘春芳,刘君援晕端月型利钠肽原对急性肺血栓栓塞症患者预后评估价值援中国循环杂志,圆园员园,圆缘(远):源远园鄄源远猿援[远]摇杂葬澡葬粤,月葬造葬噪则蚤泽澡灶葬灶运郧,允葬蚤泽憎葬造孕运,藻贼葬造援孕则燥早灶燥泽蚤泽枣燥则责葬贼蚤藻灶贼泽憎蚤贼澡耘蚤泽藻灶皂藻灶早藻则泽赠灶凿则燥皂藻燥枣增葬则蚤燥怎泽葬藻贼蚤燥造燥早赠援陨灶贼允悦葬则凿蚤燥造,员怨怨源,源缘:员怨怨鄄圆园苑援[苑]摇郧葬灶悦栽,蕴葬灶噪澡葬葬则允宰,酝葬则糟怎泽允栽,藻贼葬造援陨皂责葬蚤则藻凿造藻枣贼增藻灶贼则蚤糟怎造葬则枣蚤造造鄄蚤灶早凿怎藻贼燥则蚤早澡贼鄄贼燥鄄造藻枣(来源：淘豆网[/p-.html])贼增藻灶贼则蚤糟怎造葬则蚤灶贼藻则葬糟贼蚤燥灶蚤灶责葬贼蚤藻灶贼泽憎蚤贼澡责怎造皂燥鄄灶葬则赠葬则贼藻则蚤葬造澡赠责藻则贼藻灶泽蚤燥灶援粤皂允孕澡赠泽蚤燥造匀藻葬则贼悦蚤则糟孕澡赠泽蚤燥造,圆园园远,圆怨园:匀员缘圆愿鄄匀员缘猿猿援[愿]摇韵’砸燥怎则噪藻砸粤,阅藻造造’陨贼葬造蚤葬蕴允援阅蚤葬早灶燥泽蚤泽葬灶凿皂葬灶葬早藻皂藻灶贼燥枣则蚤早澡贼增藻灶鄄贼则蚤糟怎造葬则皂赠燥糟葬则凿蚤葬造蚤灶枣葬则糟贼蚤燥灶援悦怎则则孕则燥遭造悦葬则凿蚤燥造,圆园园源,圆怨:远鄄源苑援[怨]摇粤灶葬灶凿陨杂,悦澡葬灶凿则葬泽澡藻噪澡葬则再,云藻则则葬则蚤砸,藻贼葬造援孕葬贼澡燥早藻灶藻泽蚤泽燥枣糟燥灶早藻泽鄄贼蚤增藻泽贼葬贼藻蚤灶糟澡则燥灶蚤糟燥遭泽贼则怎糟贼蚤增藻责怎造皂燥灶葬则赠凿蚤泽藻葬泽藻:杂贼怎凿蚤藻泽燥枣遭燥凿赠憎葬贼藻则葬灶凿泽燥凿蚤怎皂,则藻灶葬造枣怎灶糟贼蚤燥灶,澡藻皂燥凿赠灶葬皂蚤糟泽,葬灶凿责造葬泽皂葬澡燥则鄄皂燥灶藻泽凿怎则蚤灶早藻凿藻皂葬葬灶凿葬枣贼藻则则藻糟燥增藻则赠援悦蚤则糟怎(来源：淘豆网[/p-.html])造葬贼蚤燥灶,员怨怨圆,愿远:员圆鄄圆员援[员园]摇悦蚤葬则噪葬粤,阅燥葬灶灾,砸燥葬杂灾,藻贼葬造援孕则燥早灶燥泽贼蚤糟泽蚤早灶蚤枣蚤糟葬灶糟藻燥枣泽赠皂责葬鄄贼澡藻贼蚤糟灶藻则增燥怎泽泽赠泽贼藻皂葬糟贼蚤增葬贼蚤燥灶蚤灶责怎造皂燥灶葬则赠葬则贼藻则蚤葬造澡赠责藻则贼藻灶泽蚤燥灶援粤皂藻则蚤糟葬灶允燥怎则灶葬造燥枣砸藻泽责蚤则葬贼燥则赠葬灶凿悦则蚤贼蚤糟葬造悦葬则藻酝藻凿蚤糟蚤灶藻,圆园员园,员愿员:员圆远怨鄄员圆苑缘援[员员]摇晕燥燥贼藻灶泽酝,运葬怎枣皂葬灶灶耘,砸藻糟贼燥则栽,藻贼葬造援晕藻怎则燥澡燥则皂燥灶葬造葬糟贼蚤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