虹膜睫状体炎 -
临床表现　
虹膜睫状体炎（一）自觉症状 ，，及等症状是本病的主要特征。虹膜睫状体的未稍受到毒性刺激，的收缩和肿胀组织的压迫产生的疼痛，可反射到眉弓及颊部，睫状体部有明显的压痛，夜间疼痛加剧。急性期常伴有炎症反应而有羞明、流泪视力可突然下降，此因角膜内，角膜后沉着物以及炎性渗出影响光线的进入，睫状体受炎症刺激发生反射痉挛而造成。晚期可合并水肿及。
（二）体征1.睫状充血：有明显的睫状充血，严重病例还可形成混合性充血和水肿。
虹膜睫状体炎
2.角膜后沉着物（kerato-precipitates，KP）：房水肿炎性细胞及色素由于角膜后面和虹膜表面的温差，随着前房房水对流的离心力和重力影响粘着炎症后粗糙的角膜内皮上，即角膜后沉着物。沉着物多沉积在角膜中心偏下部呈三角形分布，尖端朝区，大颗粒在下，小颗粒在上。根据炎症的性质，渗出物的轻重、时间的长短，大小形态、数量不同而表现各异。大的灰白色羊脂样KP是慢性炎症的特点；细小灰色尘埃状KP多见于急性或过敏性性疾患。个别正常人亦可见到白色KP，而无虹膜炎的表现，为生理性KP，故应结合临床其他体征进行鉴别确诊。
3.房水混浊：由于炎症使房水中蛋白含量增加，房水变混，在下房水中呈淡恢色反射性反光带，名为Tyndall征。表示为活性炎症体征。重者可出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部显示一液平面即为前房积脓（hypopion）。如果血管破裂，红细胞外溢，即产生前房积血（hyphema）。
4.虹膜纹理不清：虹膜炎时，虹膜血管扩张随之水肿浸润，色泽变暗，虹膜表面纹理不清，在肉芽肿性虹膜睫状体
虹膜睫状体炎 玻璃体脓肿炎时，可望见虹膜结节，有深层和浅层两种。深层者位于瞳孔缘呈半透明小灰色团者称koeppew，多见于亚急性或慢性炎症早期，数目多少不一，可在数天内消失。浅层结节多在虹膜卷缩轮的附近，故为Busacca结节。此结节可很快消失，偶而可形成老化和新生血管。炎症反复发作时，虹膜发生萎缩，其表面形成机化膜和新生血管，是为虹膜修复状态。
5.瞳孔缩小：在虹膜炎症早期，由于虹膜充血水肿，细胞浸润，以及渗出物毒素刺激及开大肌同时收缩，而表现出瞳孔缩小，迟钝。
6.玻璃体混浊：睫状体和玻璃体相邻，虹膜睫状全炎的细小尘埃及絮状渗出物可以侵入晶体后腔及前部，使其混浊。
虹膜睫状体炎 -
虹膜睫状体炎 并发症1.角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。
2.虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。
3.（seclusionofthepupil）虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。
4.虹膜周边前粘连（peripheralanteriorsynechiaofiris）或房角粘连（goniosynechia）。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。
5.瞳孔膜闭（occlusionofpupil）：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。
6.虹膜膨隆（irisbombe）：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。
7.并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。
虹膜睫状体炎合并青光眼8.继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上急性炎症期血管扩张、漏出，前房水粘稠度增高导致升高，继发青光眼。
9.眼底病变：病变后期或严重病例可并发有水肿或囊样变性，或伴有。
10.眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。　　
虹膜睫状体炎 -
急性虹膜睫状体炎必须诊断准确，治疗及时得当方可消除失明的危机，以保存较好的视力，其治疗原则如下：
1.散瞳：一旦诊断明确，立即进行散瞳，使瞳孔扩大，这是治疗的首要关键性措施。若一拖延，必然造成难以挽回
药物治疗 地塞米松的后果。
散瞳药主要用阿托品类药物，即1%眼药水，每日3～6次，待瞳孔扩大，炎症稍解后，每日1～2次，以保持扩大瞳孔至炎症消退后半月至1月。以资巩固。阿托品的作用主要是睫状机松弛减轻对动脉的压力，以增强色素膜的血液循环，减低毛细血管的渗透性，使渗出减少，起到消炎作用，促使炎症吸收。此外，散大瞳孔，防止虹膜后粘连或使已形成的消除、解除或减轻瞳孔括约肌和睫状肌的痉挛。使眼很好休息，达到止痛目的。滴用阿托品时，必须压迫泪囊部，以免泪囊和鼻腔膜吸收后中毒，特别对小儿使用要慎重，对老年人尤其是前房狭窄伴有青光眼素质者也要慎之又慎。如阿托品不能扩大瞳孔时，可加用1%和0.1%等量混合液0.3ml，在粘连附近的结膜下注射，即所谓强力扩瞳。
2.皮质激素的应用：使用可以减轻和控制炎症，起到抗炎抗过敏作用，降低毛细血管通透性，减少组织水肿和渗出，减轻纤维组织增生和胶原沉积。抑制过敏反应。在用药2周以上者不要突然停药。酌情减量。给药方法：有口服药，滴眼剂或结膜下注射等方式：口服药开始时要给足量，以便迅速控制炎症，最后用最小最维持到炎症活动完全消退为主。前葡萄膜炎局部滴用0.5%或0.05%，每日4～5次，或每小时点一次，恢复期减少。有时亦可球结膜下注射即可。对全葡萄膜炎或脉络膜炎患者，可用0.025%地塞米松0.3ml与结膜下或眼球筋膜下注射，或结合全身给药，病重者200～250mg或地塞米松5～10mg静脉滴注每日一次，这样足量可以到达眼内组织。3.非激素性消炎剂：水杨酸钠保泰松及消炎痛有镇痛及消炎作用。主要抑制葡萄膜炎时前房中的增高，以达到抗炎或降压的作用，常用的0.5g，每日3次，消炎痛25mg，每日三次。
4.抗生素：若系化脓性前葡萄膜炎可局部或全身应用。
5.免疫治疗：对严重的葡萄膜炎和交感性眼炎，使用激素无效时可考虑使用免疫抑制剂或。以调整异常
药物治疗 环磷酰胺的免疫功能，常用的免疫抑制剂有：
⑴（cyclophosphamide）：可以单独使用或配合类固醇治疗，常用口服量50～100mg，每日二次分服，连服2周为一疗程。静脉注射将100～200mg溶于20ml的生理卤水中，每日或隔日一次。应检查血象，防止副作用发作。⑵（AT-1727），每次0.4g，每日三次，连服2～3周，停药1周，再用1～2个疗程。⑶（chlocambucil,Leukeuan，苯丁酸氨芥）：一般开始每日2mg，加重每日2～10mg，最大剂量每日不能超过20mg。常用的免疫增强剂有，用于免疫功能低下者。
虹膜睫状体炎6.热敷或短波疗法：扩张血管，促进血液循环，加强炎症吸收。
7.对症治疗⑴对继发青光眼者可口服使眼压下降。⑵对虹膜膨隆者可行虹膜穿刺或虹膜切除。⑶对虹膜周边粘连引起继发青光眼者可行虹膜周边切除。⑷对并发白内障者可在炎症控制下行。
虹膜睫状体炎 -
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1、/homepage/health/f/ill/node1617/userobject1ai355862.html2、http://www.chinesemedicines.net/show.aspx?id=99929&cid=1863、/cpo/sljk/ybjb//yanke/hmjzty.htm
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异色性（HI）是一种主要累及单眼的慢性非肉芽肿性虹膜睫状体炎。又称Fuchs综合征。此病发病隐匿，炎症轻微，常出现角膜后弥漫分布或瞳孔区分布的星形KP（沉积物）、虹膜脱色素等改变，易发生并发性和继发性。
发病原因尚不清楚，目前主要有下列几种可能：
1.发育异常
期或出生之初，有某种因素抑制了葡萄膜的正常发育，导致虹膜异色。引起持续却甚轻微的炎症，逐渐出现KP、房水浑浊、玻璃体浑浊、虹膜萎缩，继而有晶状体代谢障碍或房水排出困难，发生并发性或继发性。
2.神经因素
HI与支配眼内的交感神经径路阻断，诱发营养缺陷，从而使黑色素颗粒形成受到抑制有关。同时，此因素还能使虹膜血管通透性增强及随之而来的蛋白渗漏、房水混浊和炎症介质的释放。
3.遗传因素
与HLA相关的遗传因素可能起一定作用。
4.免疫因素
患者房水中存在浆细胞、淋巴细胞，炎症可能是免疫反应所引起的。病程长，炎症轻微，缓慢而起伏。KP具有特征性，呈白色比较透明的小圆点或星状，弥漫性分布。KP之间不融合，有时有纤维样细丝连接，细丝多时外观如絮状渗出。KP能自行消失、再度反复。Tynddall现象大多阴性，少数弱阳性，个别阳性。如与健眼对照，病眼虹膜颜色不同程度地浅于健眼，此特征性改变是因虹膜前界层、基质层、色素上皮层萎缩所致。轻度虹膜异色者不易辨认，严重者有似天鹅绒状外观，偶有血管暴露。虹膜萎缩始于前界层，进而基质层，最后色素上皮层。用裂隙灯强光束自瞳孔射入虹膜后方，虹膜面有虫蚀样透光时，提示色素上皮层也已陷于萎缩。
病程之初，瞳孔小于健侧，至后期常有不规则散大，提示瞳孔括约肌损害。Koeppe结节、Busacca结节亦能遇见，但不发生虹膜后粘连。虹膜睫状体血管通透性增强或新生血管形成，血-房水屏障遭受破坏，如静脉注射荧光素钠，用裂隙灯显微镜加钴蓝滤光片检查，可见到虹膜荧光渗漏及无灌注区。1.房水细胞计数及γ球蛋白
外周血可溶性IL-2受体水平升高，患者存在全身淋巴细胞激活，还可测定循环免疫复合物（CIC）的水平。
2.病理学检查
虹膜标本中，光镜下可发现淋巴细胞、浆细胞浸润和Russell小体等非特异性慢性虹膜炎症表现。
裂隙灯检查可发现特征性KP、前房闪辉、虹膜脱色素结节异色表现，但不发生虹膜后粘连。
3.其他辅助检查
包括荧光素虹膜血管造影异常、房角异常、超声生物显微镜检查。主要根据下列临床特征：
1.绝大多数单眼发病，病程冗长起伏，发生并发症前视力不受影响；
2.病眼虹膜色泽不同程度地浅于健侧；
3.有明显的特征性 KP，Tyndall现象阴性或弱阳性，无睫状充血或极为轻微，亦无疼痛、畏光等炎症刺激症状；
4.弥漫性虹膜萎缩；
5.不发生虹膜后粘连。1.由交感神经损害引起的虹膜异色
Horner综合征除单眼虹膜异色而无症迹象外，尚有、、瞳孔缩小、患侧面部皮肤无汗等体征，同时有导致交感神经损害的原因可查（外伤、手术、Pancoast肿块等），一般易于判别。
Parry-Romberg综合征罕见，亦为单眼，眼部病变除无KP外与HI基本相同，可从患侧面部有无肌肉进行性萎缩予以鉴别。
2.单纯虹膜异色症
为虹膜发育异常，无炎症，双眼多。
3.其他原因
慢性引起的弥漫性虹膜萎缩可见色素KP、晶状体前囊色素沉着、虹膜后粘连等。并发性是HI最常见的并发症。发生于病程后期。部分病例后期可发生继发性开角性。1.
一般不需要治疗，但在出现明显前房闪辉和较多前房炎症细胞时，可给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗，但点眼频度不宜过高，治疗时间不宜过长。
大多数患者对手术有较好的耐受性，手术适应证是明显影响患者视力的并发性，患者的KP及前房闪辉一般不是手术的禁忌证。手术前后给予糖皮质激素和非甾体消炎药滴眼剂点眼。
Fuchs综合征的继发性绝大多数可用药物控制，因此对患者应首先选择药物治疗。眼压不能控制者可根据患者的具体情况进行不同的抗手术治疗。患者预后一般较好，预后主要取决于手术效果和青光眼是否得到有效控制。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看虹膜炎和强直性脊柱炎有关系吗
时间： 17:54:35
健康咨询描述：
五年前的强直，半月前发现虹膜炎
曾经的治疗情况和效果：
一般消炎药
想得到怎样的帮助：两者有无关系（感谢医生为我快速解答——该。）
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您好：强直性脊柱炎除关节受累外，还会出现脏器受累，如眼、心脏、肺和肾等，眼为强直性脊柱炎最易受累的器官之一，文献报道，约25%的患者可发生虹膜炎、眼色素膜炎和葡萄膜炎等，临床表现为急性发作，常单侧发病，也可双侧交替发作，出现疼痛难忍、充血、畏光、流泪及视物模糊，体检可见角膜周围充血和虹膜水肿，如虹膜有粘连，则可见瞳孔收缩，边缘不规则，裂隙灯检查见前房有大量渗出和角膜沉积，每次发作约4～8周，多为自限性，但有复发倾向，但多不遗留残疾。强直性脊柱炎的眼部病变以男性患者多见，有外周关节病变和HAL-B27阳性者常见，成年比幼年常见，病程越长，发生率越高，但眼病的发生与病程严重程度无关。北京北亚骨科医院提示：虹膜炎是强直性脊柱炎众多症状中的一种，强直性脊柱炎患者如果出现虹膜炎的病变，一定不能排除是疾病的影响，为了避免眼部的损害，一定要正规的治疗原发病。　祝您早日康复,如有不明,可以再次提问
帮助网友：18798称赞：500
你好，有关系的。
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病情分析：你好，约25%的强直性脊柱炎患者,在病程中可发生虹膜睫状体炎.多数患者的虹膜睫状体炎发生在强直性脊柱炎的症状出现之前数日或数年,.指导意见：虹膜睫状体炎的发生,与强直性脊柱炎的外周关节炎或脊柱炎的症状轻重有关
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