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& 请问脑白质钙化可以自行消失吗？...
"网友求助"请问脑白质钙化可以自行消失吗？...已回复
主要症状:头昏做了ct检查后脑白质有两个对称的钙化点请问这种钙化点可以自行消失吗还是需要治疗
共6位网友提供帮助
会员9227299 17:06:55
根据你的钙化成对称性多考虑为基底节钙化.其典型表现是呈双侧对称性.钙化灶也可不对称.这种原发性的基底节钙化明显的表现为与年龄有关多出现在40岁以后的成年人.一般生理性钙化无临床症状且钙化灶较微猩以不治疗.但是如果钙化灶较大伴有齿状核钙化或钙化出现在30岁以下时应考虑可能存在病理性钙化.要注意是否有临床症状.如果像你所述有头晕的现象年龄28岁.考虑病理性钙化机率比较大要密切观察积极配合治疗.
会员9227841 17:06:59
建议做个mri 核磁共振检查脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行而有先后顺序.足月降新生儿在丘脑小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时在视放射区内囊前肢放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时颞叶亦见髓磷脂沉积.1岁以后髓鞘形成向周围逐渐扩大至10岁时髓鞘形成才趋于完全.其发生顺序有一定的规律一般从下向上从后向前从中心向周边.10岁以后虽然髓鞘有轻微变化在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显. 2岁以内正常发育的小儿根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式MRI表现可分为3种类型： （1）婴儿型（生后8个月内）MRI T2加权像显示脑白质信号强度高于灰质与正常成人所见相反. （2）等信号型（生后8个月~12个月）T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号灰白质的信号强度差异不显著. （3）早成人型（生后12个月~2岁）T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质至2岁时脑白质信号强度接近成人呈低信号. 2. CT表现 新生儿~2岁CT显示脑白质的密度较高与灰质的对比度较差2岁以后 逐渐接近成年人脑白质小密度减低与灰质的对比度加大. 三脑白质疾病的影像学诊断 1.传统X线诊断 X线平片检查能显示海绵状脑波Canavans disease）所致的进行性头颅增大对其它类型的脑白质疾铲无阳性发现.脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变.当多发硬化斑块较大时脑血管造影可显示有血管移位但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变.总之传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限. 2.CT诊断 CT具有高密度分辨率和空间分辨率平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力.但是CT的软组织对比分辨率较低显示脑干和小脑不佳.所以CT不能完全显示某些脑白质病灶其定位和定性诊断能力均受限.
会员9228173 17:07:03
钙化形成的原因可能是最初基地区有细胞坏死或者纤维化后来这些失去作用的组织就钙化了现在注意饮食防止钙化灶扩展辅助一些常规的药物治疗防止其他疾病传变好在没有其他任何问题请且放宽心不要过虑祝您早日康复
会员9228187 17:07:07
脑肿瘤中胶质细胞瘤发病率最高约占40.49%综合发病年龄高峰在30-40岁或10-20岁.大脑半球发生的胶质瘤约占全部胶质瘤的51.4%以星形细胞瘤为最多其次是胶质细胞瘤和少枝胶质细胞瘤脑室系统也是胶质瘤较多的发生部位占胶质瘤总数的23 .9%主要为管膜瘤髓母细胞瘤星形细胞瘤小脑胶质瘤占胶质瘤总数的13%主要为星形细胞瘤.
会员9228221 17:07:11
你好脑白质病是一种大脑的结构性改变以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征蹭累及专门发挥高级大脑功能的白质束期临床表现从注意力不集中健忘和个性改变到痴呆昏迷甚至死亡.脑白质的预防；多数脑白质患者的病情可逆但有很少部分是不可逆的所以如果采取适当的预防措施患者的症状可明显改善而脑白质病的治疗方法有一定的局限性目前也无统一的治疗方案因次预防非常重要治疗大多采用大量糖皮质类固醇亦可用抗凝治疗.另外注意需要确定那些抗肿瘤药物可致脑白质损伤以及化疗对脑白质损伤的部位如髓鞘轴突少突胶质细胞星行胶质细胞以及脑白质脉管系统等未来非特异性治疗包括诱导完好少突胶质细胞对脱髓鞘轴突重新进行修复形成新的髓鞘或行胚胎干细胞移植后者可分化呈有功能的呈髓鞘的少突胶质细胞建议你的情况尽早去医院进行详细的诊断对症治疗.
会员9227677 17:07:15
您好!脑白质钙化是不会自行消失的但是钙化点通常是结核灶的愈合表现或脑组织的硬化目前除手术外通常没有好的办法.没有压迫脑神经的症状通常可不必处理.如果有压迫症状的一般先用活血药物效果不理想的可以考虑手术.目前对于此类的病症重保守治疗观来说西医只有对证治疗和改善脑血管的循环如：复方丹参液川芎嗪维脑路通孢二磷胆碱等药物.;但本人建议还是使用我们祖先留下的中医中药和针灸治疗其效果往往让人有惊喜.
脑白质主要由神经纤维构成而神经纤维分有髓和无髓两种.有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹称之为髓鞘.在电子显微镜下髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成.一个少突胶质细胞有多个突起分别包卷多个轴突其胞体位于神经纤维之间.一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕这些突起相互融合形成轴突外层绝缘的髓鞘.髓鞘伴轴突一起生长并反复包卷轴突多次形成多层同心圆的螺旋板层样结构其主要化学成份是类脂质和蛋白质习惯上称之为髓磷脂.由于类脂质约占髓鞘的80%呈嫌水性带离子的水不容易通过而起绝缘作用.当其受损时较多水进入髓磷脂内引起脑白质的水含量增加.
髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段.胎儿在宫内第3个月～6个月期间自脊神经根和脊索从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘.出生时已经有相当数量的髓磷脂位于脑干桥脑臂内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位.其成熟过程主要发生于出生后并持续到20岁以前脑白质的髓鞘终生都在改建.后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布通常病灶较小不引起脑形态结构的显著改变但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩.少数先天性脑白质疾采引起脑体积增大多数亦不引起脑的形态改变.
问组织钙化怎么
专长：外阴白斑、斑秃
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根据你的钙化成对称性多考虑为基底节钙化.其典型表现是呈双侧对称性.钙化灶也可不对称.这种原发性的基底节钙化明显的表现为与年龄有关多出现在40岁以后的成年人.一般生理性钙化无临床症状且钙化灶较微猩以不治疗.但是如果钙化灶较大伴有齿状核钙化或钙化出现在30岁以下时应考虑可能存在病理性钙化.要注意是否有临床症状.如果像你所述有头晕的现象年龄28岁.考虑病理性钙化机率比较大要密切观察积极配合治疗.
问一般头晕十分钟左右自行消失，
职称：主治医师
专长：胃、十二指肠溃疡,腹泻,习惯性便秘
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病情分析：你好，一般头晕十分钟左右自行消失，可能是脑供血不足。 建议你到医院神经科做相关检查，如血常规，血沉，血糖，血脂分型，头颅CT或MR等,确定病因后处理比较好，不要盲目治疗，以免贻误病情。注意休息,禁忌辛辣食物以及烟酒
。具体治疗由当地医生根据病人具体情况决定.
问孩子7岁CT检查报告一切正常大夫说颅内有对称钙化点，出...
职称：护士
专长：心包间皮瘤,升主动脉瘤,三尖瓣狭窄,心包肿瘤
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病情分析： 7岁的宝宝，那么上述的表现，不用担心，对称性的问题，一般是正常了。意见建议：那么上述的点对宝宝的发育不会影响的，放心吧，那么目前只要宝宝的发育是正常的，就不用担心了。
问颈椎影像报告显示：颈椎曲度消失，寰枢关节间隙不对称...
职称：医生会员
专长：内科
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病情分析： 你好，这种情况一般 是 颈椎病 引起的。 是可以采用 、中药、按摩、针灸、理疗等治疗的。适当的活动。不要长时间一个姿势。意见建议：对颈椎病的治疗主要是非手术疗法对于轻型的病例只要适当休息用一些消炎止痛药物如消炎痛炎痛喜康等即可减轻症状再辅以针灸理疗等可以得到良好的疗效为限制颈部活动可以佩带颈圈一般症状在2周～1月内可以缓解如果症状仍明显则应进行牵引治疗颈部牵引是颈椎病非手术疗法的主要手段牵引的目的是使颈椎间隙得到拉开减少突出物所起的压迫作用但实际上牵引的作用主要还是使颈部得到休息及解除颈肌的痉挛
问前两天睡觉起来感觉头晕得厉害，今天去做了个CT检查。检查内...
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专长：妇产科月经不调，妇科炎症
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指导意见：你好，首先检查血压和血常规看，另外和颈椎病，心肌缺血都有关系，总之需要结合临床症状检查看看。。
问我左腿有时麻木，可自行消失。头晕乏力。这？我左腿有...
职称：医生会员
专长：阴道炎。月经不调 不孕不育
&&已帮助用户：123378
病情分析： 你好，你下肢麻木不适这多还是腰椎问题导致的，和你平时久坐或腰部受寒有很大关系意见建议：平时注意多去户外活动，尽量别熬夜，可以及时采取中医针灸或推拿的方法来调整腰椎，平时再多做做燕飞动作来锻炼，你下肢不适症状就能改善了
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您好，您的这种情况为腰椎的退行性改变，需要减少腰部活动
好，建议避免颈部受凉、长时间低头，平时要有正确的坐姿
上肢疼痛无力是因为受椎间压迫神经根引起，可同时引起躯体两侧
膝盖疼痛是每一个人都会遇到这样的情况，尤其是对于一些老年人，
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美国成功将老鼠皮肤细胞转化为大脑神经细胞
　　据物理学家组织网报道，医学院的科学家表示，他们研发出一种新技术，直接将老鼠的皮肤细胞变为功能性的，接下来，他们打算使用进行测试，如果成功，将成为治疗病患、病患和其他髓磷脂失调病患的有效手段。研究发表在《自然·生物技术》杂志上。　　新技术将出现在皮肤和大多数器官内的纤维细胞直接变为，进而产生髓磷脂——一类负责让大脑内的形成的细胞，使髓鞘细胞可以“随点随有”。髓鞘细胞为大脑神经元提供了一个重要的隔绝膜，保护神经元并使大脑脉冲传递到全身。在病患、病患和罕见的营养不良症病患体内，髓鞘细胞受到了破坏而且无法被取代。该研究的主要作者、和基因组学助理教授保罗·特萨表示：“这是细胞领域的‘炼金术’——我们拿来一种很容易获得且来源丰富的细胞，然后完全改变其属性让其变成另外一种价值更高的细胞用于治疗。”　　在“细胞重新编程”的过程中，科学家们巧妙地控制了三个天然出现的蛋白的层次，诱导纤维细胞变成了的前体细胞——少突胶质前体细胞（OPCs）。科学家们很快就得到了数十亿个这样的诱导少突胶质前体细胞（iOPCs）。更重要的是，他们证明，在将这些细胞移植进入老鼠体内后，其能在神经周围产生新的髓磷脂包层。结果表明，新技术有望被用来治疗人类的髓磷脂失调症状。在髓磷脂失调疾病中，当少突胶质细胞被破坏或者无法起作用时，正常情况下，用来包裹的隔绝髓磷脂包层就没有了，治疗需要通过取代少突胶质细胞来产生髓磷脂包层。然而，直到现在，少突胶质前体细胞和少突胶质细胞只能从胚胎组织或中获得，这些技术都有一定的局限性。　　该研究的合作者、教授罗伯特·米勒表示：“科学家们无法快速制造出安全有效且起作用的，因此，髓磷脂修复领域一直停滞不前。新技术则提供了一种快速且直接的方式，可以制造出大量功能性的髓磷脂生成细胞。”科学家们打算，接下来使用进行试验，并测试其可行性和安全性。如果取得成功，最新技术将有望让髓磷脂失调病患大大受益。
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脑钙化的原因与治疗造成脑钙化点的原因有很多，由于钙化的部位不同，临床上造成钙化的疾病也不一样，常见有脑炎、脑结核、脑出血、脑寄生虫、结节性硬化、甲状旁腺功能低下等。病理一脉络丛钙化脉络丛钙化是最常见的生理性钙化。脉络丛钙化极少出现在年龄小于3岁的人群中，脉络丛钙化的发生率随年龄的增加而增加，其发生率在50岁时可达到75％以上。脉络丛钙化主要出现在侧脑室中，很少发生在第三和第四脑室内。钙化灶可为点状，直径可大于1圆形或不规则形。钙化通常是双侧对称，但也可不对称或仅单侧出现。对于脑内肿瘤等占位性病变，有时通过观察钙化的脉络丛有无移位及移位的方向可能对占位病变的定位有帮助。二松果体及缰部钙化常见于成人，且随年龄增加而更易出现，约75％正常成人在描时显示有松果体钙化。其直径范围通常为3～5有时可能会更广泛些。以下3种情况应考虑到是否有松果体区肿瘤的可能性，必要时行查来确定。1松果体钙化大于122钙化的松果体明显偏离中线。3松果体钙化发生在10岁以下的儿童。缰联合位于第三脑室背部松果体的前方。30岁以后，有15％脑描可显示有缰部钙化。尽管其形状较有特点，但它常被误认为是松果体钙化，典型的缰部钙化呈C形。三基底节钙化正常成人头颅影像片上可能会意外发现基底节区钙化灶。其典型表现是呈双侧对称性，多开始于尾状核头部。钙化灶也可不对称，苍白球、壳核及丘脑外侧部也可被累及。基底节钙化在正常儿童人群中不常见，但在40岁以后的成人中则较常见，这种原发性的基底节钙化明显地表现为与年龄相关。生理性钙化无临床症状且钙化灶较微小，如果钙化灶较大、伴有齿状核钙化或钙化出现在30岁以下时，应考虑可能存在病理性钙化。四小脑齿状核钙化后颅凹内的小脑齿状核也可出现钙化，但齿状核钙化比基底节钙化少见。可同时伴有或不伴有幕上的钙化。钙化通常呈弥漫模糊无定形状或呈小点状，这是由于钙质在微小毛细血管周围沉积及微小动脉和静脉管壁出现钙化所致。齿状核钙化的意义同基底节钙化，可为生理性或病理性。五硬脑膜钙化硬脑膜钙化常见于中老年人，大脑镰或小脑幕钙化易于辨认。大脑镰钙化多沿大脑镰走行而呈线状，也可表现为梭形或球形的局灶性钙化。六其他颅内钙化岩床韧带常出现钙化，在头颅侧位片上，表现为鞍背顶部与岩尖部出现线样钙化影岩间韧带也可发生钙化，可出现所谓的鞍桥征垂体钙化在正常人的组织切片上可辨出，单纯的影像学检查则很少能发现晶状体钙化可见于老年人，表现为眼眶内的环状影。有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，如脑白质病发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类1.先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（遗传性脑白质营养不良（，髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即脑白质脱髓鞘（病。它主要包括多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断（一）脑白质的结构脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层绝缘的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋板层样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起绝缘作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。（二）脑白质的发育髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。（三）影像学表现1．现显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以首选。在权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。相反，在权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以权像为佳而出生6个月后，则以权像更为敏感。脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在像上脑白质的信号变化已经不明显。2岁以内正常发育的小儿，根据像上脑灰白质信号强度对比形式，现可分为3种类型（1）婴儿型（生后8个月内），2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。（2）等信号型（生后8个月12个月），权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著。（3）早成人型（生后12个月2岁），权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号。2.现新生儿2岁，示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后，逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大。三、脑白质疾病的影像学诊断1．传统X线诊断X线平片检查能显示海绵状脑病（s致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。断有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强描则可增加脑白质病灶的显示能力。但是软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳。所以，能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。断显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以权像更为敏感。除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断权像上才能充分显示。权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好。在矢状断像上，显示脑干脑白质的发育情况。若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。四、脑白质病影像学诊断的各论（一）脱髓鞘性脑白质病尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴，也有人认为可能与病毒感染有关。发性硬化（中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。1）病因与病理本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（染，诱发的自身免疫性疾病。此外，遗传及环境因素（例如寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女男）。本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。2）影像学诊断多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。（1）断急性期或复发加重期，扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数4～5小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。静止期低密度病灶无占位效应，无强化。少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。晚期病例，示低密度病灶边界清楚、不强化，35～50的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。多发硬化可各期病灶并存，同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶加之因部分容积效应漏诊小病灶，使诊断敏感性有所降低。（2）断清晰显示灶大小、形态和分布，权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质此有5者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑灶。强扫描权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。判断分期示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。可用来随访治疗效果。（3）儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断此型罕见，与成人型有所不同①少年型女性多见（女男51）②少年型多累及脊髓，小脑和脑干③少年型病程短，少见脑萎缩与铁的异常沉积。3）影像学鉴别诊断要需要与下列疾病在影像学上进行鉴别（1）皮层下动脉硬化性脑病现为脑室旁和半卵圆中心脑白质密度减低，异常信号，围绕侧脑室呈大片状，其边缘多模糊不清，可伴有脑深部腔隙软化灶，无占位效应，增强扫描无强化。（2）多发脑梗死（3）脑炎可累及脑的任何部位，但以颞叶受累最为常见。扫为片状低密度，异常信号，多为一侧性，病灶周围有水肿带并有占位效应。增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、或无明显强化。行性多灶性脑白质病（一种罕见的进行性中枢神经系统多发脱髓鞘疾病，多见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在40岁～60岁之间，男性多于女性。1）病因与病理已证明乳多空病毒科的毒和病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体，临床上病毒携带者是否发病还与机体有免疫异常有关。病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变，呈散在不对称性分布，小脑、脑干与脊髓病灶较少见，病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性，晚期病灶呈囊性萎缩。超微结构分析，免疫荧光法及原位杂交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者脑星形细胞和少突神经胶质细胞为本病的病因。2）影像学诊断扫显示多发病灶远离脑室系统，位于皮层下脑白质，好发于顶枕部，分布不均。早期病灶呈圆形或椭圆形，随后病灶逐渐融合、扩大。病灶呈低密度，境界不清，无占位效应。增强扫描多数病灶不强化，极少数可有强化表现。病程晚期，可出现脑萎缩改变。示病灶权像呈低信号，权像为均匀高信号，边界清楚。少数患者有胼胝体水肿和病灶内出血。艾滋病并发本病者，有50％同时累及脑灰质。（四）影像学鉴别诊断本病缺乏特异性，最终依靠脑活检或尸体解剖确诊，影像学应注意与其它脑白质病相鉴别。病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的影像学征象，有鉴别诊断意义但是本病很难与其它感染性脱髓鞘疾病相鉴别。性散发性脑脊髓炎（一种发生在感染后（例如麻疹、风疹、天花、流行性感冒等疾病）的中枢神经系统脱髓鞘疾病，又称感染后脑脊髓炎。偶发于牛痘、狂犬病疫苗接种后。本病可累及任何年龄组，但多见于儿童与青年，无明显性别差异。1）病因与病理本病有病毒直接侵犯中枢神经系统和病毒感染后诱发自身免疫反应两种发病学说。病理检查示病灶可位于脑白质的任何部位，但主要在大脑和脊髓白质，呈散发性分布。病灶中心是扩张的小静脉，静脉周围脑组织有脱髓鞘改变，小胶质细胞增生和炎性细胞浸润病灶可融合成大片软化坏死区。2）治疗和预后本病早期使用皮质类固醇能有效控制症状，严重患者在急性期死亡，死亡率在10％～30％之间。多数人病后10天开始恢复，其中90％完全恢复，部分患者可自愈。3）影像学诊断早期查可阴性。急性期扫示两侧大脑半球白质、特别是半卵圆中心有弥漫低密度病灶，边界不清，周围有水肿。继之病灶不断蔓延、融合，可挤压脑室使之变小。增强扫描病灶无强化。慢性期有弥漫性脑萎缩。灶呈异常信号，边缘呈波浪状，境界清楚。4）影像学鉴别诊断本病缺乏特异性的影像学表现，常需结合临床及实验室检查与急性、亚急性感染性脑炎，弥漫性硬化，进行性多灶性脑白质病等相鉴别。急性硬化性全脑炎（由麻疹病毒引起的一种罕见脑部慢性感染，多见于儿童或青少年。1）病因与病理目前公认本病由麻疹病毒引起，其发病机理尚未清楚。病理上，本病广泛累及大脑白质与灰质，也可侵犯脑干、小脑、丘脑及颈髓。大体观脑外表正常，触之较硬，可有弥漫性脑萎缩，以额、颞叶为著，皮质偶有小灶坏死。镜下见神经细胞广泛变性、坏死，细胞数目明显减少，有噬神经细胞像，血管周围淋巴细胞和浆细胞严重浸润，胶质细胞增生明显，伴有白质脱髓鞘改变。有时在神经细胞及胶质细胞的胞核中及胞浆内，可见特征性的嗜酸性包涵体。有三种基本病理类型（1）以包涵体和炎症改变为主（2）病灶累及白质，胶质增生和脱髓鞘显著（3）脑白质及灰质均受累，慢性或病程较长者，以白质脱髓鞘改变为主亚急性或病程较短者，包涵体显著。患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗体，脑脊液免疫电泳示γ球蛋白增高，超过总蛋白量的20，抗麻疹病毒抗体滴度升高。荧光抗体技术在脑脊液中查出麻疹病毒抗原。2）影像学诊断本病的现与临床病程有关。早期（发病后2个月～6个月）表现正常，或脑组织弥漫肿胀，增强扫描亦未见异常强化。病程中期（6个月～16个月）大脑实质1个叶或多叶大片状低密度病灶，增强扫描多发小片状强化，无占位征象。病程晚期（17个月以后）可见两侧大脑实质内有低密度区，有累及灰白质的弥漫性脑萎缩。现病灶比感，多数患者早期即有阳性改变。表现为大脑皮层和皮层下脑白质的多发斑片状病灶，权像呈低或等信号，权像为高信号，增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化。晚期累及脑室周围白质。胼胝体、丘脑、基底节及脑干亦可受累。本病的影像学改变无特异性。脑中央髓鞘溶解症（一种罕见的脱髓鞘疾病，好发于慢性酒精中毒者，病因不明。1）病理病理表现为桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应。显微镜下主要表现为髓鞘破坏，神经元、轴索和血管相对完好，胶质细胞的胞浆肿胀和核浓缩。病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，不累及软脑膜下及脑室周围区。除桥脑外，约10％的病例，在基底节、丘脑、皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体和小脑亦可见散在的脱髓鞘病灶。本病患者多在发病后数日或数周内死亡。2）影像学诊断扫示桥脑基底部低密度区，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束。病灶常累及前额叶，偶可累及外侧基底节、丘脑、大脑皮层下白质增强扫描病灶无强化。扫示急性期患者桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形、卵圆形权像低信号，权像高信号的病灶，增强扫描有显著异常强化不累及脑室周围白质区，但大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶。3）影像学鉴别诊断本病需与发生于脑干的多发性硬化、脑梗死、脑干炎症及脑干肿瘤鉴别。（二）髓鞘发育不良性脑白质病髓鞘形成不良性疾病（别由染色体遗传缺陷、酶缺乏或先天性代谢障碍而导致中枢神经系统出现斑块状或弥漫性的髓鞘脱失，又称为脑白质营养不良或白质脑病。上腺脑白质营养不良（一种伴性隐性遗传性疾病，为过氧化体病（一种。1）病因和病理本病由脂肪代谢紊乱所致，患者体内缺乏乙酰辅酶A合成酶，不能将特长链脂肪酸切断，使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积，导致脑白质和肾上腺皮质破坏。患者多为3岁～12岁儿童，偶见于成人。脑病理改变皮质正常或萎缩，有弥漫性脑白质减少引起脑室中至重度扩大顶、枕及颞后脑白质内有对称性脱髓鞘改变，可累及胼胝体、视神经、视束、穹隆柱、海马连合和部分皮层下的弓形纤维。后累及额叶，病灶多两侧不对称。显微镜下观察脱髓鞘病灶内可见许多气球样巨噬细胞形成，经染色呈桔红色。血管周围有炎性改变，并可见钙质沉积。电镜下显示巨噬细胞、胶质细胞内有特异性的层状胞浆含体。患者还有肾上腺萎缩及发育不全，电镜下肾上腺皮质细胞见胞浆含体，其形态特征与脑巨噬细胞相同。肾上腺及脑的活组织检有确诊价值。本病无特异治疗手段，以对症和支持疗法为主。患者的预后不佳，常于发病后1～5年内死亡。2）影像学诊断扫示两侧侧脑室三角区周围脑白质内有大片对称性低密度，似蝶翼样，胼胝体压部密度降低呈横行带状低密度影，将两侧大脑半球的蝶翼样结构连接起来。病灶内可见多个点状钙化灶，多位于三角区周围。增强扫描有花边样强化，它将低密度区分隔成中央和周缘区，中央区密度略低于周缘区。随病程发展，可有脑萎缩，以白质为主。示病灶呈权低信号、权像高信号改变，常经胼胝体压部连接两侧三角区病灶，呈现蝶翼样形状，病灶的轮廓比清晰。增强扫描的强化表现与似。3）影像学鉴别诊断本病晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时，仅凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别。染性脑白质营养不良（称硫脂沉积症，为先天性硫脂代谢性疾病。1）病因和病理本病是一种常染色体隐性遗传性疾病，常于婴儿期、青春期及成年早期起病，患者缺乏芳香硫酸脂酶A，不能将硫酸脂分解成脑脂和无机硫，而沉积于少枝胶质细胞膜上，引起髓鞘形成障碍和广泛脱失。病理示大脑和小脑白质区广泛对称性严重脱髓鞘，基底节区、脑干及脊髓也有弥漫性脱髓鞘，轴突数量明显减少，少突胶质细胞显著减少乃至消失，而纤维型胶质细胞增生。应用甲苯胺蓝染色后，病灶区有红紫色异染颗粒为本病的特征，并由此得名。这些异染颗粒主要沉积在白质和吞噬细胞、少突胶质细胞内，亦见于周围神经、肾、肝、胆囊、睾丸、垂体、脾及骨髓中。脑、肝、肾及周围神经组织活检见异染颗粒，尿斑点试验证实有过量硫脂，尿硫脂苷酶病无特异疗法。2）影像学诊断小儿型两侧大脑半球脑室周围及半卵圆中心脑白质密度弥漫减低，形态不规则，无占位效应，无强化，可有脑萎缩改变。成人型上述改变较轻，个别人无异常改变。1加权像病灶呈低信号、权像为高信号改变，可累及内囊后肢和其它白质通路、小脑和脑干，伴弥漫性脑萎缩。3）影像学鉴别诊断本病的现缺乏特异性，本病不累及皮层下弓形纤维，有助于与其它遗传性脑白质发育不良疾病鉴别。球状细胞型脑白质营养不良（称病或半乳糖脑苷脂沉积症（一种罕见的常染色体隐性遗传病。1）病因和病理本病由半乳糖脑苷脂β酶含半乳糖脑苷脂和神经鞘氨醇半乳糖苷两种基质，本病导致此两种基质异常沉积，使髓鞘的髓磷脂大量丧失、或完全不能髓鞘化。本病的病理特征为巨大球形细胞，含多个核，色阳性，可为脂质染料染色，呈丛集状散布于脑白质，内部充满半乳糖脑苷脂，引起脱髓鞘、神经胶质增生及轴突消失。病变首先累及脑室周围白质及半卵圆中心，丘脑和尾状核体部，继之累及桥脑、小脑齿状核等，大脑皮层的灰质受累较轻。晚期可见明显的髓鞘脱失、轴突退变、胶原化、纤维化与脑萎缩。患者脑、肝、脾、肾活检发现半乳糖脑苷脂β本病尚无特效治疗方法，患者常于发病后1年内死亡。2）影像学诊断扫，早期可见两侧丘脑、尾状核和放射冠呈对称性高密度改变，继之脑白质内出现低密度区，增强扫描病灶无强化，无占位效应。晚期呈弥漫性脑萎缩改变。描病灶呈权像低信号和权像高信号改变，主要位于脑白质，特别是在半卵圆中心和放射冠。晚期有明显脑萎缩。绵状脑病（称脑白质海绵样变性或病，是婴儿的一种常染色体隐性遗传性疾病。1）病因和病理本病患者缺乏天门冬氨酸酰基酶，导致血、尿中见于3个月～9个月的婴儿，男孩、尤其犹太人多见。病脑体积增大，重量增加，脑白质呈明胶状，广泛空泡化，类似海绵状结构。病灶主要位于大脑皮质深层与白质浅层（包括弓状纤维），亦可累及基底节、脑干、小脑和脊髓。病灶区髓磷脂明显缺失伴髓鞘脱失，但轴突和神经细胞相对完整。从培养的皮肤成纤维细胞、羊膜细胞和绒毛膜绒毛中监测天门冬氨酸活性，使该病在生前即可作出诊断。本病无特效治疗方法，多数患儿在2岁内死亡。2）影像学诊断扫显示婴儿头颅增大，颅缝分离。两侧大脑半球半卵园中心呈对称性大片低密度改变，从白质中央区到皮髓交界区，广泛对称分布，增强扫描病灶不强化。示脑白质受累较清晰，病灶可累及皮质及弓状纤维，冠状断像可显示3）影像学鉴别诊断两侧大脑半球白质对称性病灶伴颅脑增大，颅缝分离是较具特征性的象，示病灶累及皮质和弓状纤维亦有助于本病与其他脑白质病的鉴别。力山大病（一种十分罕见的婴儿脑白质营养不良。1）病因病理和临床表现本病病因不明，多见于出生后1年内的婴儿。病理上常见脑体积增大、脑室扩张。显微镜下见整个神经系统髓鞘形成不良，仅见极少的髓鞘脂染色，伴有大量弥漫的罗森塔（维，为本病特异的组织学表现。该纤维主要沉积在神经纤维网、血管周围、软脑膜和室管膜下区域，半卵园中心严重脱髓鞘可形成空腔，并累及弓形纤维。本病无特效治疗，患儿常于几个月至几年内死亡。2）影像学诊断本病最初扫示脑白质密度增高，随后双侧大脑半球对称性广泛低密度，以额叶首先受累、并且病灶明显，常伴两侧侧脑室扩大，增强扫描病灶强化。还可见巨脑畸形，主要表现为额部增大。显示额叶增大、脑室扩大外，脑内异常信号首先主要见于额叶脑白质，向后发展累及内囊、外囊和顶叶。晚期额叶可出现明显囊性变和胼胝体萎缩。增强扫描可有强化，边缘变得更清楚。（三）皮层下动脉硬化性脑病皮层下动脉硬化性脑病（称病，是一种在脑动脉硬化基础上发生，以进行性痴呆为临床特征的脑血管病。本病多见于60岁以上的老年人，起病隐匿，呈进行性记忆障碍，智力减退，言语不清，反复发生神经系统局灶体征。脉硬化引起大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性、管壁中层增厚，弹力组织变性以及血管周围间隙的扩大，造成半卵园中心及脑室旁白质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死，伴胶质细胞增生，散在分布的泡沫状巨嗜细胞和腔隙脑梗死。2.影像学诊断示脑室周围白质和半卵园中心有对称性较低密度，伴基底节、内囊、丘脑和半卵园中心的腔隙梗死。增强扫描无强化。可见脑白质萎缩所致的脑室扩大，室管膜面参差不齐。示侧脑室前角、后角及体部周围呈对称性月晕状权像低、权像高信号改变，其余表现与同。病应与多发硬化相鉴别。钙化点通常是结核灶的愈合表现或脑组织的硬化，目前除手术外，通常没有好的办法。没有压迫脑神经的症状，通常可不必处理。如果有压迫症状的一般先用活血药物，效果不理想的可以考虑手术。目前对于此类的病症重保守治疗观来说,西医只有对证治疗和改善脑血管的循环,如复方丹参液,川芎嗪,维脑路通,孢二磷胆碱等药物;但本人建议还是使用我们祖先留下的中医中药和针灸治疗,其效果往往让人有惊喜
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