溶组织内阿米巴的病因病理_壹药网你现在所在位置：>>溶组织内阿米巴的病因病理关键词：阿米巴的致病是虫体和宿主相互作用，并受多种因素影响的复杂过程。溶组织内阿米巴的的侵袭力主要表现在对宿主组织的溶解性破坏作用。过去已证明阿米巴具有多种蛋白水解酶的活性，但一直未能分离成功。70年代初期，实验证明生活的滋养体对宿主细胞的破坏作用具有接触溶解（contact lysis）的特点，对阿米巴酸性磷酸酶的细胞化学分析，表明其活性物质存在于质膜和食物泡膜之中，因而提出“膜结合酶”（membrane bound enzyme）的论点。另外从阿米巴活体中提取有水解明胶、酪蛋白、纤维蛋白、血红蛋白等物的酶。实验与电镜观察表明，滋养体不仅能吞噬红细胞，而且还能触杀白细胞。Lushbaugh等（1979）还在阿米巴原虫的可溶性提取物中分离到一种肠毒，具有细胞毒素特性，在发病中也起重作用。 阿米巴的虫株问题，近代研究表明，阿米巴的毒力有遗传性，但毒力强度随虫株而异。阿米巴痢疾发病率高的热带地区虫株，由于长期适应组织内寄生，故具有较强的毒力；而寒带、温带地区虫株毒力较弱，带虫者较多。但虫株的毒力并非固定不变，可以通过动物传代而增强，亦可在长期离体培养后而减弱，但若再经动物接种又使毒力提高。毒力的出现双与肠腔内伴随的细菌有着互相关系。曾有人以自身作实验，表明单纯吞食洗干净的痢疾阿米巴包囊，只发生带虫状态，随后再吞服患者的肠道细胞就发生了痢疾。这种促成致病的协同作用，很可能因细菌能提供阿米巴增殖与活动的理化条件，例如造成适宜的氧化还原电位和氢离子浓度等，同时细菌还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力，甚至直接损害肠粘膜，为阿米巴侵入组织提供可乘之机。 宿主的免疫状况对阿米巴能否侵入组织也重要作用，痢疾阿米巴必须突破宿主的防卫屏障，才能侵入组织繁殖，临床和实验资料都表明因、感染、肠功能紊乱、粘膜损伤等因素使宿主全身或局部免疫功能低下，均有利于阿米巴对组织的侵袭。在低营养标准的人群或实验动物中，阿米巴的发病率和病理指数均显著高于平衡饮食者，且不易为药物控制；、血吸虫、结核等肠道或全身感染的患者易罹患阿米巴病，得病后也不易治愈。 溶组织内阿米巴大滋养体，侵袭肠壁引起阿米巴病，常见的部位在盲肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，横结肠和降结肠少见，有时可累及大肠全部或一部分回肠。 ㈠急性期：肠粘膜细胞破坏，产生糜烂及浅表。如病变继续进展，病灶变深，累及粘膜下层，则形成典型的口小底大的烧瓶样溃疡，其基底为粘膜层，腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋剂体，内容物排出时即产生临床上的痢疾样便。溃疡间的粘膜大多完整，和的病变不同。阿米巴继续向粘膜下层进展，因组织较疏松，故原虫顺肠长轴向两侧扩展，使大量组织溶解而形成许多瘘道相通的蜂窝状区域。病灶周围炎性反应甚多，一般仅限于淋巴细胞和少许浆细胞的浸润，如有继发则可有大量中性粒细胞浸润。病变部位易出现毛细血管、瘀点性出血以及坏死，由于小血管的破坏，故排出物中含红细胞较多。严重病例的病变可深达、甚至穿破浆膜层，但因病变的发展系渐进性，浆膜层易与邻近组织发生粘连，故急性肠穿也机会不多。由于阿米巴溃疡一般较深，易腐蚀血管，可以引起大量，在病变的愈合过程中组织反应消退，淋巴细胞消失而代以结缔组织。 ㈡慢性期：此期的特点为肠粘膜上皮增生，溃疡底部出现肉芽组织，溃疡周围有纤维组织增生。组织破坏与愈合常同时存在，使肠壁增厚，肠腔狭窄。结缔组织偶呈肿瘤样增殖，成为阿米巴瘤，多见于肛门、肛门直甩交接处、横结肠及盲肠。阿米巴瘤有时极大、质硬，难以同肿相鉴别。 阿米巴滋养体可进入门静脉血流，在肝内形成，且可以栓子形式流入肺、脑、脾等组织与器官，形式脓肿。相关文章更多文章热门文章排行12345678910热门药品专题热门百科专区热门问答12345678910我要提问万名医生在线解答请详细描述您的疑问，有助医生快速帮您解答！声明：在壹药网资讯平台中所有关于疾病的建议都不能代替执业医师的面对面诊断。医生及网友言论仅代表其个人观点，请谨慎参阅，本站不承担相关法律责任。溶组织内阿米巴治疗诊断方法,医学免疫学课件下载,精品课程
溶组织内阿米巴
　　前言：
　　1.分类地位：叶足纲→阿米巴目→内阿米巴科→溶组织内阿米巴
　　2.溶组织内阿米巴，又叫痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。该病全球分布，多见于热带与亚热带。我国据统计人群感染率大约在1―2%之间。每年全球有数万人死于阿米巴病，其重要性仅次于疟疾和血吸虫病。
　　形态：
　　生活史主要有两期：滋养体和包囊
　　（1） 大滋养体（组织型滋养体）
　　A 比白细胞略大（10-40微米），活体时靠伪足作定向阿米巴运动，有折光性。
　　B 经铁苏木素染色后其内部结构清晰：内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的红细胞；泡状核，可见核仁与核膜内缘的染色质粒，核仁与核膜间有时隐约可见网状核纤丝。
大滋养体（铁苏木素染色）
圆形或椭圆形虫体，内质颗粒小而均匀，含有染成蓝黑色的红细胞，细胞核1个，核膜内缘有一层排列整齐的染色质粒，核中央有一小而圆的核仁。
E. Histolytica trophozoite.&Showing the nuclear structure. Iron-haematoxylin. ×1000. Enlarged by 9.6.
　　（2）小滋养体（肠腔型滋养体）
　　比大滋养体小（10-20微米），内质没有红细胞。
　　（3）包囊
铁苏木素染色10-20微米，粪便内可见1核、2核和4核包囊，偶可见8核包囊。圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒状，另可见糖原泡（空泡状）。
碘液染色：包囊呈淡棕色或黄色，糖原泡为棕红色。
E. Histolytica cyst.Stained with iodine showing the presence of 4 nuclei. The nuclei do not lie in the same plain. A change of focus is required to count the total number. ×1000. Enlarged by 6.5.
E. Histolytica, a uninucleated cyst.The nucleolus becomes large before division. The chromatoid bodies are the dark structures in the cytoplasm. Iron-haematoxylin. ×1000. Enlarged by 6.5.
E. Histolytica, a binucleated cyst. The central clear area is occupied by glycogen and is not stained by iron-haematoxylin. The amount of glycogen decreases as the cyst matures. X1000. Enlarged by 6.5
Entamoeba histolytica cyst showing the bar shaped structure of chromatoid bodies which appear reddish in colour. A nucleus is also visible. Trichrome strain. ×1000. Enlarged by 6.5.
　　生活史：
　　（1）示意图
Life Cycle of Entamoeba hystolytica
　　1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个小滋养体（二分裂繁殖）→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→大滋养体侵入肠壁或转变成小滋养体和包囊排出体外。
　　（2）感染
　　A 感染阶段：四核包囊
　　B 感染途径与方式：经口、食物，水与手
　　C 寄生部位：结肠粘膜皱褶或肠腺窝，可移行于肝、肺与脑等
　　D 致病阶段：大滋养体
　　E 诊断阶段：大滋养体、小滋养体与包囊
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第一节& 溶组织内阿米巴
溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903)属内阿米巴科的内阿米巴属。过去认为，溶组织内阿米巴一般在宿主结肠内共栖，只是在一定条件下侵入肠壁或由血流带到其他器官并引起疾病。1928年，Brumpt曾提出溶组织内阿米巴有两个种，其中一种可引起阿米巴病，而另一种虽与溶组织内阿米巴形态相似、生活史相同，但无致病性，并命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)。70年代末，研究者通过对抗原性和小亚基核糖体RNA(SSUrRNA)的分析，证实了溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴确实是两个不同的虫种。引起阿米巴病的是溶组织内阿米巴，而迪斯帕内阿米巴无致病性。
【形态】 溶组织内阿米巴可分包囊和滋养体两个不同时期，成熟的4核包囊为感染期。
1.滋养体 &溶组织内阿米巴的滋养体大小在10～60mm之间，当其从有症状患者组织中分离时，常含有摄入的红细胞，有时也可见白细胞和细菌。滋养体借助单一定向的伪足而运动，有透明的外质和富含颗粒的内质，具一个球形的泡状核，直径4～7mm。纤薄的核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granules)。但在培养基中的滋养体往往有2个以上的核，核仁小，大小为0.5mm，常居中，周围围以纤细无色的丝状结构。
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图9-1& 溶组织内阿米巴滋养体(见光盘)&&
2.包囊& 滋养体在肠腔里形成包囊的过程称为成囊(encystation)。滋养体在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动变成近似球形的包囊前期(precyst)，以后变成一核包囊并进行二分裂增殖。胞质内有一特殊的营养储存结构即拟染色体(chromatoid body)，呈短棒状，对虫株鉴别有意义。在未成熟包囊中有糖原泡(glycogen vacuole)。成熟包囊有4个核，圆形，直径10～16mm，包囊壁厚约125～150nm，光滑。核为泡状核，与滋养体的相似但稍小。
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9-2 (见光盘)&&
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9-3溶组织内阿米巴生活史(见光盘)&&
1.致病机制& 溶组织内阿米巴滋养体具有侵入宿主组织或器官、适应宿
主的免疫反应和表达致病因子的能力。滋养体表达的致病因子可破坏细胞外间质，接触依赖性的溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用，其中破坏细胞外间质和溶解宿主组织是虫体侵入的重要方式。这些致病因子的转录水平是调节其致病潜能的重要机制。
&&& 影响溶组织内阿米巴的致病性因素中，有三种致病因子已在分子水平被广泛研究和阐明：即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素(Gal/GalNAclectin)，介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素(amoeba pores)在宿主细胞形成孔状破坏；半胱氨酸蛋白酶(cysteine proteinases)，溶解宿主组织。
&&& 滋养体首先通过260kDa凝集素吸附在肠粘膜上，接着分泌穿孔素和蛋白酶以破坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞，杀伤宿主肠上皮细胞和免疫细胞，引起溃疡，尔后可导致肠外感染，这便是溶组织内阿米巴致病的特点。
&&& 260kDa凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠上皮、中性粒细胞和红细胞等表面。凝集素在吸附后还具有重要的溶细胞作用。此外，这种凝集素还参与细胞信号传导。阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成离子通道，与宿主细胞的损害、红细胞和细菌的溶解有关。半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，属于木瓜蛋白酶家族，具有多个同分异构体，可使靶细胞溶解或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的抗炎反应，并可降解血清和分泌型IgA。有人认为260kDa凝集素也与抗补体作用有关。
& &&&2.病理变化 &肠阿米巴病多发于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶及回肠。典型的病变是口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿，这与细菌引起的弥漫性炎性病灶不同。除重症外，原发病灶仅局限于粘膜层。镜下可见组织坏死伴少量的炎症细胞，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，由于滋养体可溶解中性粒细胞，故中性粒细胞极少见。急性病例滋养体可突破粘膜肌层，引起液化坏死灶，形成的溃疡可深及肌层，并可与邻近的溃疡融合，引起大片粘膜脱落。阿米巴肿（amoeboma）是结肠粘膜对阿米巴刺激的增生反应，主要是组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化。虽仅1%～5%病人伴有阿米巴肿，但需与肿瘤进行鉴别诊断。
肠外阿米巴病往往呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，极少伴有中性粒细胞，滋养体多在脓肿的边缘。以肝脓肿最常见，早期病变以滋养体侵入肝内小血管引起栓塞开始，继而出现急性炎症反应，以后病灶扩大，中央液化，脓肿大小不一，由坏死变性的肝细胞、红细胞、胆汁、脂肪滴、组织残渣组成。其他组织亦可出现脓肿，例如肺、腹腔、心包、脑、生殖器官等，病理特征亦以无菌性、液化性坏死为主。
3.临床表现 &阿米巴病的潜伏期2天至26天不等，以2周多见。起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病和肠外阿米巴病。
(1)肠阿米巴病(intestinal amoebiasis)：溶组织内阿米巴滋养体侵袭肠壁引起肠阿米巴病。常见部位在盲肠和升结肠，其次为直肠、乙状结肠和阑尾，有时可累及大肠全部和一部分回肠。临床过程可分急性或慢性。急性期的临床症状从轻度、间歇性腹泻到暴发性、致死性的痢疾不等。典型的阿米巴痢疾常有腹泻、一日数次或数十次，粪便果酱色、伴奇臭并带血和粘液，80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。急性暴发性痢疾则是严重和致命性的肠阿米巴病，常为儿科的疾病。从急性型可突然发展成急性暴发型，病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心、呕吐和出现腹水。60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。有些轻症病人仅有间歇性腹泻。慢性阿米巴病则长期表现为间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。有些病人出现阿米巴肿(ameboma)，亦称阿米巴性肉芽肿(amebic granuloma)，呈团块状损害而无症状。在肠钡餐透视时酷似肿瘤，病理活检或血清阿米巴抗体阳性可鉴别诊断。
肠阿米巴病最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎，呈急性或亚急性过程。
(2)肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)& 是肠粘膜下层或肌层的滋养体进入静脉、经血行播散至其他脏器引起的阿米巴病。以阿米巴性肝脓肿(amebic liver abscess)最常见。患者以青年人男性为多见，脓肿多见于右叶，且以右叶顶部为主。全部肠阿米巴病例中有10%的患者伴发肝脓肿。临床症状有右上腹痛并可向右肩放射，发热和肝肿大、伴触痛，也可表现为寒战、盗汗、厌食和体重下降，少部分患者甚至可以出现黄疸。肝脓肿穿刺可见 “巧克力酱”样脓液，且可检出滋养体。肝脓肿可破裂入胸腔(10%～20%)或腹腔(2%～7%)，少数情况下肝脓肿可破入心包，若肝脓肿破入心包则往往是致死性的。
多发性肺阿米巴病常发于右下叶，多因肝脓肿穿破膈肌而继发，主要有胸痛、发热、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。X线检查可见渗出、实变或脓肿形成、积脓，甚至形成肺支气管瘘管。脓肿可破入气管引起呼吸道阻塞。若脓肿破入胸腔或气管，引流配合药物治疗十分关键，但死亡率仍近15%～30%。
约1.2%～2.5%的病人可出现脑脓肿，而脑脓肿患者中94%合并有肝脓肿，往往是在中枢皮质的单一脓肿，临床症状有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等。45%的脑脓肿病人可发展成脑膜脑炎。阿米巴性脑脓肿的病程进展迅速，如不及时治疗，死亡率高。
皮肤阿米巴病少见，常由直肠病灶播散到会阴部引起，会阴部损害则会散布到阴茎、阴道甚至子宫；亦可因肝脓肿破溃而发生于胸腹部瘘管周围。
【实验诊断】& 主要包括病原学诊断(包括核酸诊断)、血清学诊断和影像诊断。
1.病原诊断
(1)生理盐水涂片法：对肠阿米巴病而言，粪检仍为最有效的手段。这种方
法可以检出活动的滋养体。一般在稀便或带有脓血的便中滋养体多见，滋养体内可见被摄入的红细胞。但由于虫体在受到尿液、水等作用后会迅速死亡，故应注意快速检测、保持25～30℃以上的温度和防止尿液等污染，但要注意某些抗菌素、致泻药或收敛药、灌肠液等均可影响虫体的生存和活动，从而影响检出率。
对脓肿穿刺液等亦可行涂片检查，但应注意虫体多在脓肿壁上，故穿刺
和检查时应予注意。另外，镜下滋养体需与宿主组织细胞鉴别，鉴别要点为：①溶组织内阿米巴滋养体大于宿主细胞；②胞核与胞质大小比例小于宿主细胞；③滋养体为泡状核，核仁居中，核周染色质粒清晰；④滋养体胞质中可含红细胞和组织碎片。
(2)碘液涂片法：对慢性腹泻患者以检查包囊为主，可作碘液染色，以显示
包囊的胞核，同时进行鉴别诊断。用甲醛乙醚法沉淀包囊可以提高检出率40%～50%。另外，对于一些慢性患者，粪检应持续1周～3周，多次检查，以防漏诊。
(3)体外培养：培养法在诊断和保存虫种方面有重要意义，且比涂片法敏感。
培养物常为粪便或脓肿抽出物。用Robinson氏培养基，对亚急性或慢性病例检出率比较高。
在粪便检查中，溶组织内阿米巴必须与其他肠道原虫相区别，尤其是结肠
内阿米巴(Entamoeba coli)和哈门氏内阿米巴(Entamoeba hartmani)。目前有许多方法可用于鉴别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴，如同工酶分析、酶联免疫吸附试验、多聚酶链反应(polymerase chain reaction PCR)等。
(4)核酸诊断：这是近十年来发展较快而且十分敏感和特异的诊断方法。
可用脓液、穿刺液、粪便培养物、活检的肠组织、皮肤溃疡分泌物、脓血便甚至成形粪便中虫体的DNA，而后以特异性的引物进行多聚酶链反应。通过对扩增产物进行电泳分析，可以区别溶组织内阿米巴和其他阿米巴原虫。
2.血清学诊断 &自从溶组织内阿米巴无菌培养成功后，血清学诊断发展
很快。大约有90%的患者，可用间接血凝试验(indirect haemagglutination test, IHA)、ELISA或琼脂扩散法(AGD)从血清检查到相应的特异性抗体。
1997年WHO专门委员会建议，显微镜下检获含四核的包囊应鉴定为溶组织内阿米巴/迪斯帕内阿米巴；粪中检测含红细胞的滋养体应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染；血清学检查结果，高滴度阳性应高度怀疑溶组织内阿米巴感染；阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。
3.影像学诊断 &对肠外阿米巴病，例如肝脓肿可应用超声波检查、计算机断层扫描(CT)，肺部病变则以X线检测为主。影像学诊断应结合血清学试验、DNA扩增分析和临床症状等资料，综合分析，以期作出早期、准确的诊断。
4.鉴别诊断& 肠阿米巴病应与细菌性痢疾相鉴别，后者起病急，发烧，全身状态不良，粪便中白细胞多见，抗菌素治疗有效，阿米巴滋养体阴性。阿米巴性肝脓肿则应主要与细菌性肝脓肿相鉴别，后者往往发生在50岁以上的人群，全身情况较差，伴发热、疼痛，既往有胃肠道疾病史，阿米巴滋养体检查阴性。同时阿米巴肝脓肿亦应与肝癌、肝炎或其他脓肿相鉴别。
【流行与防治】
1.流行与传播& 溶组织内阿米巴病呈世界性分布，但常见于热带和亚热
带地区，如印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠、热带非洲和中南美洲。国内据年调查，全国平均感染率为0.949%，感染人数估计为1069万，主要在西北、西南和华北地区，其中云南、贵州、新疆、甘肃等地感染率超过2%阿米巴病的发生与卫生条件和社会经济状况的关系要比气候因素更为密切。肠道阿米巴病无性别差异，而阿米巴肝脓肿男性较女性多，可能与饮食、生活习惯和职业等有关。近年来，阿米巴的感染率在男性同性恋中特别高，20世纪70年代报告为40%～50%，欧美、日本为20%～30%。在欧美国家中以迪斯帕内阿米巴存在为主，而在日本同性恋者中则以溶组织内阿米巴感染为主。患阿米巴病的高危人群包括旅游者、流动人群、弱智低能人群、同性恋者，而严重感染往往发生在小儿尤其是新生儿、孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下的病人、营养不良或患恶性肿瘤的病人及长期应用肾上腺皮质激素的病人。感染的高峰年龄为14岁以下的儿童和40岁以上的成人。
阿米巴病的传染源为粪便中持续带包囊者(cyst carrier or cyst passenger)。包囊的抵抗力较强，在适当温湿度下可生存数周，并保持有感染力，但对干燥、高温的抵抗力不强。通过蝇或蟑螂消化道的包囊仍具感染性。溶组织内阿米巴的滋养体抵抗力极差，并可被胃酸杀死，无传播作用。人体感染的主要方式是经口感染，食用含有成熟包囊的粪便污染的食品、饮水或使用污染的餐具均可导致感染。食源性暴发流行则是由于不卫生的用餐习惯或食用由包囊携带者制备的食品而引起。另外，口-肛性行为的人群，粪便中的包囊可直接经口侵入，所以阿米巴病在欧美日等国家被列为性传播疾病(sexually transmitted disease，STD)，我国尚未见报道，但应引起重视。
2.治疗& &甲硝唑(metronidazole)为目前治疗阿米巴病的首选药物。对于急性或慢性侵入性肠阿米巴病患者均适用，口服几乎100%吸收。此外、替硝唑(tindazole)、奥硝唑(ornidazole)和塞克硝唑(secnidazole)似有相同作用。但有资料显示甲硝唑或替硝唑等主要用于组织感染，无根治肠腔病原体的作用，故不应用于治疗无症状带包囊者。
一般来说，无症状的包囊携带者，若为迪斯帕内阿米巴感染则无需治疗，但由于区别溶组织内阿米巴和迪斯帕内阿米巴的方法和技术还未广泛应用，而且10%的带包囊者为溶组织内阿米巴感染，因此对无症的带包囊者仍建议予以治疗。 此外，由于阿米巴表面凝集素可刺激HIV复制，因此，HIV感染者若并发感染阿米巴，则无论是致病或不致病的均应予以治疗。
对于带包囊者的治疗应选择肠壁不易吸收且副作用低的药物，如巴龙霉素(paromomycin,)、喹碘方(Iodoquinofonum)、安特酰胺(diloxanide)等。
肠外阿米巴病，例如肝、肺、脑、皮肤脓肿的治疗亦以甲硝唑为主，氯喹亦为一有效药物。肝脓肿者采用药物治疗配以外科穿刺引流，可以达到较好效果。中药大蒜素、白头翁等也有一定作用，但仅用中药较难达到根治的目的。
3.预防& &阿米巴病是一个世界范围内的公共卫生问题，在治疗该病的同时，还应采取综合措施防止感染，具体的方法包括对粪便进行无害化处理，以杀灭包囊；保护水源、食物，免受污染；搞好环境卫生和驱除有害昆虫；加强健康教育，以提高自我保护能力。}