急性肺损伤_图文_百度文库
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急性肺损伤
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你可能喜欢诊断鼻炎要做的检查有哪些？
核心提示：慢性鼻炎常有鼻腔堵塞、鼻流浊涕、头痛、嗅觉减退等。耳鼻候科医生在了解上述病史后，首先检查两侧鼻鼻前孔有无破损、结痂、异物或肿瘤。
　　患者应该为自己的健康着想，而且鼻炎疾病是临床上的高发病，要是鼻炎患者被这种疾病侵害的时候应该想着及时的去治疗。注意避免鼻炎的错误诊断方法，对于鼻炎如何进行诊断呢？现在很多的患者都想知道，鼻炎要检查什么，下面小编就为大家详细的介绍一下，鼻炎要做的检查有哪些。 　　常有鼻腔堵塞、鼻流浊涕、、等。耳鼻候科医生在了解上述病史后，首先检查两侧鼻鼻前孔有无破损、结痂、异物或肿瘤。因为这些疾病也常可出现上述症状。紧接着检查鼻中隔，看是否有糜烂、结痂或严重鼻中隔弯曲畸形情况。鼻腔检查中最主要的则是看鼻粘膜是否充血、肥厚，鼻甲是否充血、肥大增生或有无，鼻道内有无分泌物以及分泌物的颜色、性质及所在部位等病变。　　除此之外，有时应进行鼻后孔检查、鼻咽镜检查、鼻分泌物检查、处功能检查以及X线检查等，以协助诊断和进行必要的鉴别诊断。　　一、：　　1、检查可见鼻粘膜充血、下鼻甲、表面光滑、柔软、富有弹性；探针轻压凹陷，探针移开后立即复原；对血管收缩剂敏感。　　2、鼻腔底、下鼻道和总鼻道有粘液性或脓性分泌物。　　二、：　　下鼻甲粘膜肥厚、充血，严重者黏膜成红紫色，触下鼻甲可感下鼻甲骨增生。粘膜表面不平，成结节状或桑椹样，下鼻甲前段游离缘和后端尤为明显。探针轻压无凹陷（有实质感），或虽凹陷但不复原。对血管收缩剂不敏感。　　检查可见肥厚性鼻炎下鼻甲明显肥大，或下鼻甲与中鼻甲均肥大，常致鼻腔堵塞。鼻腔底部或下鼻道有粘液性或粘脓性分泌物。鼻粘膜肿胀，呈粉红色或紫红色，表面不平，或呈结节状或桑椹状，尤以下鼻甲前端及其游离缘为明显。探针轻压凹陷不明显，触之有硬实感。局部用血管收缩剂后粘膜收缩不明显。　　推荐阅读：
　　　　　　
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过敏性鼻炎常见的病因有：遗传因素、过敏原暴露。过敏原是诱导特异性IgE抗体并与之发生反应的抗原。它们多来源于动物、植物、昆虫、真菌或职业性物质。过敏原主要分为吸入性过敏原和食物性过敏原。吸入性过敏原是过敏性鼻炎的主要原因，如室内、外尘埃、尘螨、花粉、真菌、动物皮毛、羽毛等。> 急性间质性肺炎详情
　　肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管。由于结缔组织的密度稀疏，所以在其间存在有一定的间隙或腔隙。肺实质周围的间质间隙-又称间质腔：是指肺泡壁内的存在于肺泡上皮细胞基底膜和毛细血管内皮细胞基底膜之间的结缔组织腔隙,也正是人们通常所说的间质性肺病的发生部位。在正常情况下，间质由少量的间质巨噬细胞、成纤维细胞、肌纤维细胞，以及肺基质、胶原、大分子物质、非胶原蛋白等组成。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变——炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增殖、胶原纤维的沉积和修复等共同构成了间质性肺病的组织病理学特性。需要指出的是：炎症的浸润和纤维的修复绝不仅限于间质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。
　　急性间质性肺炎是由什么原因引起的 　　(一)发病原因 　　虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎(ⅱp) 范畴，但由于其临床表现及病理表现与ards几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。病毒与ⅱp的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和eb病毒。 　　(二)发病机制 　　现在初步认为病毒在ⅱp发生、发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如eb病毒的隐性膜蛋白可以提高b-淋巴细胞的ⅱ类抗原的表达;②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的ⅰ型胶原基因;③病毒基因是一种活化因子，它可以与dna结合或接触，以调节rna蛋白转录和修改细胞的生物特性。然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅱp的慢性类型;也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有aip与病毒关系的研究报告。 　　有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关。也有报道称本病可能具有遗传因素。 　　aip的急性肺损伤更倾向于一种大范围的肺实质性变化-急性呼吸功能衰竭的表现;它与其他ⅱp类型中所见的急性损伤-反复发生的多灶性损伤迥然不同。这种不同造成了两者在组织病理和临床表现上各具特色;并就此推测两者的发病机制亦有差别。虽然目前的研究已深入到蛋白甚至基因水平，人们已知诸如促炎症因子、抗炎症因子、金属蛋白酶及抑制因子和凋亡等在ⅱp中的相应作用，但aip的确切发病机制目前尚不清。 　　病理显示，肺大体标本呈暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性瘢痕组织。光镜检查：早(渗出)期病变(肺损伤后约1周内)时，肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚，其中以淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核(或巨噬)、中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞;肺泡上皮增生和化生形成柱状，加宽了肺泡间隔;肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。此时的肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。 　　随着病情的进展，血管内皮及肺泡上皮细胞受损、坏死和脱落;肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质——透明膜。约2周时，dad进入晚(增殖或机化)期，肺泡间隔出现广泛增生的成纤维细胞和肌纤维细胞，而胶原沉积却较少，这使得肺泡间隔明显增宽;毛细血管被纤维组织替代而数量减少;肺小动脉内膜增生、管壁增厚，有时在中小肺动脉内可见机化的栓子;肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则、大小不一，或呈裂隙状或异常扩张。由于ⅰ型肺泡上皮细胞的坏死，ⅱ型上皮细胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于肺泡表面;这与uip中有相当数量的细支气管上皮细胞参与分布于肺泡表面的情况有所不同。另外，呼吸性细支气管上皮可出现鳞状化生。数周后，蜂窝肺即可出现。 　　电镜检查：ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落。细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性类物质的混合物沿肺泡表面分布，这尤其见于镜下的透明膜形成区。散在的炎性细胞，尤其是巨噬、淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中;而间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞、少量炎症细胞及散在的原始实质细胞。进一步的研究发现，间质中大量成纤维细胞及少量胶原的存在并不是造成间质增厚的惟一原因。由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷。此种塌陷的另一特征是塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁，在间隔内部形成深的裂隙。当ⅱ型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层重新上皮化时，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两个外侧面覆盖。而若肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔此时也会发生对折。 　　ⅱ型肺泡上皮细胞重新生长时，它并不是全部直接生长在脱落的基底层表面，有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物。这两种现象的结果是，当ⅱ型肺泡上皮细胞增殖重新覆盖脱落的上皮基底层时，细胞所覆盖的是塌陷部分，而不是沿完整的基底层重新呈线样排布和重新扩张肺泡;由于一层部分重叠的肺泡壁结合进了单一增厚的肺泡间隔，再加上部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”，这就与其他因素一起造成了镜下所见的间质纤维化。
急性间质性肺炎有哪些表现及如何诊断？ 　　aip起病突然、进展迅速、迅速出现呼吸功能衰竭、多需要机械通气维持、平均存活时间很短，大部分在1～2个月内死亡。aip的发病无性别差异，文献中的发病年龄范围是7～83岁，平均49岁。大多数病人既往体健、发病突然;绝大部分患者在起病初期有类似上呼吸道病毒感染的症状，可持续1天至几周，虽经广泛研究并无病毒感染的证据。半数以上的病人突然发热、干咳，继发感染时可有脓痰;有胸闷、乏力、伴进行性加重的呼吸困难，可有发绀、喘鸣、胸部紧迫或束带感;很快出现杵状指(趾)。双肺底可闻及散在的爆裂音。部分患者可发生自发性气胸。抗生素治疗无效，多于2周至半年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭。如早期足量应用糖皮质激素，病情可缓解甚至痊愈。 　　本病并没有特异性的临床诊断指标，所以最重要的是想到该病存在的可能。之后应在aip和ards之间作出鉴别，后者往往都有比较明确的诱因，而前者则多难发现。若要明确诊断，就得依赖临床诊断和肺组织活检、尤其是开胸肺活检。 　　绝大部分的特发性间质性肺炎患者为慢性类型，表现为进行性加重的肺部受损，其平均存活期为4年。但有些病人也会在慢性病程的任何阶段出现病情的急性加重，而这又往往被误诊为肺部感染。其中的原因尚不清楚。 　　kondoh曾报道了3例急性加重的ⅱp病例，持续时间为3～20天，于慢性病程发生6～24个月后出现。病情可以定义为：①突然恶化的呼吸困难达数周;②胸片出现新近的弥漫性肺部浸润影;③持续恶化的低氧血症(pao2/fio2 　　akira也报道了17例类似的病例，其中9例有系统的hrct和病理资料。他将hrct的表现分为外周型、多发灶型和弥漫型肺实质浸润3种情况，并发现：①全部的外周型病人(6人)和一半的多发灶型病人(3/6)对糖皮质激素治疗有反应;②弥漫型病人全部(5/5)死亡，50%多发灶型病例死亡，而外周型患者则全部存活;③在病理中，多发灶型和弥漫型肺实质浸润的病理符合急性dad，而外周型则为活跃的成纤维细胞灶。 　　在一部分系统性疾病，特别是结缔组织病和血管炎中，也可出现与aip的临床和病理表现相同的病例。通过对文献的复习以及从自身的临床经验来看，笔者认为，尚不应将这2种类似于aip的疾病划入aip范畴。因为，它们的确切病因尚不清;aip只见于既往无肺部疾患的病人，而后两者均已有肺部损伤;这两大类疾病在对治疗的反应和预后上的确存在差异。
急性间质性肺炎容易与哪些疾病混淆？ 　　能够产生dad表现的疾病很多，诸如各种类型的感染、药物性dad、吸入有毒气体、急性放射性肺炎、结缔组织病和血管炎等。所以，除了临床鉴别之外，病理的鉴别诊断也是必须的。 　　1.间质性肺炎 包括uip、dip和nsip。它们的共同特点是起病多隐匿、病程较长。病人多表现为进行性的胸闷、气短。胸部ct可见蜂窝影或网状影，胸膜下弓形线状影及支气管扩张;田山雅行曾报道，这些患者全部有影像学上多少不等的蜂窝影。其组织学的共同特点是纤维化区域内多为成熟的胶原纤维束，而活化的成纤维细胞很少出现，甚至没有。这与aip的表现正好相反。对于具体的某种类型的病理表现分述如下。 　　(1)uip：其最大的特点是：当转换低倍镜视野时，正常肺组织、间质纤维化、炎症细胞浸润和蜂窝样改变尽显镜下。大部分纤维组织由大量嗜酸性胶原及少许相应的炎症或基质细胞组成。胶原的沉积增厚了肺泡壁并形成片状痕迹或伴蜂窝样改变。在蜂窝状扩大的气腔中，支气管上皮细胞或增生的ⅱ型肺泡上皮细胞覆盖于气腔表面;气腔中多含有浓缩的黏液组织、中性粒细胞及其他炎症细胞。肺泡之间有由胶原和不同数量的慢性炎症细胞所致的增厚的肺泡壁分隔。虽然大部分的纤维化区域是由无细胞成分的胶原组织构成的——它揭示出纤维化的“陈旧性”;但也有些区域会出现活化的成纤维细胞的聚集，它体现出纤维化尚处于活动期;此种“新旧”纤维化同时出现于标本中的表现是诊断uip的关键。整个标本中，炎症反应通常只呈中等程度，主要以淋巴细胞为主，其次是巨噬细胞及中性粒细胞。这些炎症细胞主要出现在胶原沉积区域或蜂窝样变化的区域，这与人们所推测的不明原因的慢性炎症引起慢性纤维修复是ⅱp、尤其是uip发病机制的假设相吻合。对偶尔出现的急性加重的uip病例，除病理表现外，临床表现也是有力的鉴别手段。 　　(2)dip：最大的特点是大量巨噬细胞聚集于肺泡腔，宛如肺泡上皮细胞大量脱落，故而得名。实际上，这些细胞多为单个核细胞，也有少量分散的多核巨细胞存在。肺泡壁上的肺泡上皮细胞呈增生形态。肺泡间隔因胶原的沉积和少量炎性细胞的浸润而呈轻、中度增宽。在低倍镜下，dip的表现很是单一，不仅不存在成纤维细胞聚集区，蜂窝样改变也很少出现;这与uip的组织学特点形成了鲜明的对照。 　　(3)nsip：肺泡壁中的炎症和纤维化的程度变化较大，缺乏诊断uip、dip和aip的特异性指征，自然也就无法纳入上述的任何一种类型。近一半的nsip标本以间质炎症为主，纤维化的程度较轻甚至缺如。浸润于肺泡间质中的慢性炎症细胞包括：淋巴细胞和大量浆细胞;这些细胞的浸润密度在所有类型的ⅱp中被认为是最高的。所以，这种表现在组织学上极易识别，也被认为是nsip的特异表现。另外40%的nsip病例，其炎症细胞的浸润和纤维化的程度基本相近;但有时，这种表现也不易与uip区分。而鉴别的要点是标本的总体变化相当一致，没有明显的蜂窝样变，成纤维细胞聚集区也很少见。另外所剩的10%以间质胶原沉积为主，它可局限或弥散存在;但是沉积区中很少见到活跃的成纤维细胞，而多为成熟的胶原束;所以与aip也很易鉴别。 　　2.ards 其组织学特征为肺间质水肿和dad。而aip的病理表现就是dad的增殖或机化期的表现，所以两者在临床表现和组织上均难以鉴别。但ards多有原发病及明确的病因，如感染、外伤等，故ards的诊断不应依赖肺活检，结合临床对典型病例不难诊断。有部分学者仍推测aip缘于某些病毒的感染且属于ards范畴，遗憾的是至今也无任何证据。所以ash认为，对两者的鉴别有时需做大量工作来寻找ards的病因。从这里我们可看出为何有些书籍将aip称为特发性ards，以及临床上会将aip误认为是ards。目前看来，二者是有区别的。病因是一方面，另一方面是在运用糖皮质激素后，aip的预后可望改善，而ards对糖皮质激素的治疗反应常属无效。 　　3.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(boop) 发病较急，但进展缓慢。x线胸片上双肺多发性斑片影在病程中常有明显的游走。胸部ct可见层状或结节状分布的密度增高区，不见血管影像，其边缘区域有“气状征”。病理特点是阻塞性细支气管炎，有肉芽组织堵塞于扩大的小气道内，有时延伸至肺泡管;肺泡壁及间隔有以单核细胞为主的浸润;这些改变多局限于次小叶范围。影像及病理学的病变区和正常区界限分明，通常不会与aip混淆。由于dad具有机化期，所以在极少见的情况下会出现boop和nsip的病理表现与aip无法区分的情况。此时，病史及临床表现就成为鉴别诊断的要点。
急性间质性肺炎应该做哪些检查？
　　实验室检查不具有特异性;外周血白细胞可增高，少数有嗜酸细胞轻度增高。红细胞和血红蛋白因缺氧而继发增高。血沉多加快，可达60mm/h。血清蛋白电泳示α2或γ球蛋白增高，igg和igm常增高，iga较少增高;血气分析为i型呼吸衰竭，偶见ⅱ型。
　　aip的影像学表现与ards差别不大，或者说它并不具备特异性。在早期，部分患者的胸部平片可以正常;多数则为双肺中下野散在或广泛的点片状、斑片状阴影，此时与支气管肺炎不易鉴别。随着病情的进行性加重，双肺出现不对称的弥漫性网状、条索状及斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中上肺野，尤以外带明显;但肺尖部病变少见，肺门淋巴结不大;偶见气胸、胸腔积液及胸膜增厚。胸部ct多为双肺纹理增粗、结构紊乱、小片状阴影并可见支气管扩张征;也有双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双侧广泛分布的线状、网状、小结节状甚或实变阴影，偶见细小蜂窝样影像。ichikado等总结了14例aip(3例开胸肺活检，11例尸检)的病理结果与hrct的关系。他首先将肺部的病理表现分为急性渗出、亚急性增殖和慢性纤维化3期，其分别代表如下表现的存在：透明膜、肺泡内的水肿、渗出或出血;ⅱ型肺泡上皮细胞增生、成纤维细胞在间质及肺泡腔中增殖;大量成纤维细胞和胶原结缔组织增殖和肺内蜂窝样改变。随后通过hrct技术，比较病理分期与影像学所见之间的相互关系，他发现：①在渗出期，会有部分残存的正常肺组织影像接近阴影区[指毛玻璃样变和(或)实变区]或存在于阴影区之中;不论是何种阴影表现，均不伴有支气管扩张影像的出现。②在增殖期，毛玻璃样变和实变区内支气管扩张影像的出现几率近乎相同。③在纤维化期，近乎全部肺阴影区均伴有支气管扩张影像的出现，并发现有1例病人有小蜂窝样改变。从这一结果的分析中我们可以看出，hrct对aip的诊断不具有特异性，影像学的表现也无法做到像病理表现那样划界分明;倒是支气管牵拉性扩张影像的出现预示着渗出期将尽而某种程度的机化业已出现。但无论怎样，对疑为aip的患者及时进行hrct检查，至少对于指导开胸肺活检的取样部位、尽早取得相应的正确诊断和采取适时的治疗措施仍是有益的。
　　akira对aip和ⅱp急性加重期的ct改变作了比较。他发现：aip病人从不出现胸膜下玻璃样变的影像学表现，只有在7天后才会逐渐出现支气管的牵拉性扩张和蜂窝肺;而在ⅱp的急性加重期，却可以见到双侧的弥散或多发灶性玻璃样变和胸膜下的蜂窝样变同时存在。
急性间质性肺炎容易与哪些疾病混淆？ 　　能够产生dad表现的疾病很多，诸如各种类型的感染、药物性dad、吸入有毒气体、急性放射性肺炎、结缔组织病和血管炎等。所以，除了临床鉴别之外，病理的鉴别诊断也是必须的。 　　1.间质性肺炎 包括uip、dip和nsip。它们的共同特点是起病多隐匿、病程较长。病人多表现为进行性的胸闷、气短。胸部ct可见蜂窝影或网状影，胸膜下弓形线状影及支气管扩张;田山雅行曾报道，这些患者全部有影像学上多少不等的蜂窝影。其组织学的共同特点是纤维化区域内多为成熟的胶原纤维束，而活化的成纤维细胞很少出现，甚至没有。这与aip的表现正好相反。对于具体的某种类型的病理表现分述如下。 　　(1)uip：其最大的特点是：当转换低倍镜视野时，正常肺组织、间质纤维化、炎症细胞浸润和蜂窝样改变尽显镜下。大部分纤维组织由大量嗜酸性胶原及少许相应的炎症或基质细胞组成。胶原的沉积增厚了肺泡壁并形成片状痕迹或伴蜂窝样改变。在蜂窝状扩大的气腔中，支气管上皮细胞或增生的ⅱ型肺泡上皮细胞覆盖于气腔表面;气腔中多含有浓缩的黏液组织、中性粒细胞及其他炎症细胞。肺泡之间有由胶原和不同数量的慢性炎症细胞所致的增厚的肺泡壁分隔。虽然大部分的纤维化区域是由无细胞成分的胶原组织构成的——它揭示出纤维化的“陈旧性”;但也有些区域会出现活化的成纤维细胞的聚集，它体现出纤维化尚处于活动期;此种“新旧”纤维化同时出现于标本中的表现是诊断uip的关键。整个标本中，炎症反应通常只呈中等程度，主要以淋巴细胞为主，其次是巨噬细胞及中性粒细胞。这些炎症细胞主要出现在胶原沉积区域或蜂窝样变化的区域，这与人们所推测的不明原因的慢性炎症引起慢性纤维修复是ⅱp、尤其是uip发病机制的假设相吻合。对偶尔出现的急性加重的uip病例，除病理表现外，临床表现也是有力的鉴别手段。 　　(2)dip：最大的特点是大量巨噬细胞聚集于肺泡腔，宛如肺泡上皮细胞大量脱落，故而得名。实际上，这些细胞多为单个核细胞，也有少量分散的多核巨细胞存在。肺泡壁上的肺泡上皮细胞呈增生形态。肺泡间隔因胶原的沉积和少量炎性细胞的浸润而呈轻、中度增宽。在低倍镜下，dip的表现很是单一，不仅不存在成纤维细胞聚集区，蜂窝样改变也很少出现;这与uip的组织学特点形成了鲜明的对照。 　　(3)nsip：肺泡壁中的炎症和纤维化的程度变化较大，缺乏诊断uip、dip和aip的特异性指征，自然也就无法纳入上述的任何一种类型。近一半的nsip标本以间质炎症为主，纤维化的程度较轻甚至缺如。浸润于肺泡间质中的慢性炎症细胞包括：淋巴细胞和大量浆细胞;这些细胞的浸润密度在所有类型的ⅱp中被认为是最高的。所以，这种表现在组织学上极易识别，也被认为是nsip的特异表现。另外40%的nsip病例，其炎症细胞的浸润和纤维化的程度基本相近;但有时，这种表现也不易与uip区分。而鉴别的要点是标本的总体变化相当一致，没有明显的蜂窝样变，成纤维细胞聚集区也很少见。另外所剩的10%以间质胶原沉积为主，它可局限或弥散存在;但是沉积区中很少见到活跃的成纤维细胞，而多为成熟的胶原束;所以与aip也很易鉴别。 　　2.ards 其组织学特征为肺间质水肿和dad。而aip的病理表现就是dad的增殖或机化期的表现，所以两者在临床表现和组织上均难以鉴别。但ards多有原发病及明确的病因，如感染、外伤等，故ards的诊断不应依赖肺活检，结合临床对典型病例不难诊断。有部分学者仍推测aip缘于某些病毒的感染且属于ards范畴，遗憾的是至今也无任何证据。所以ash认为，对两者的鉴别有时需做大量工作来寻找ards的病因。从这里我们可看出为何有些书籍将aip称为特发性ards，以及临床上会将aip误认为是ards。目前看来，二者是有区别的。病因是一方面，另一方面是在运用糖皮质激素后，aip的预后可望改善，而ards对糖皮质激素的治疗反应常属无效。 　　3.闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎(boop) 发病较急，但进展缓慢。x线胸片上双肺多发性斑片影在病程中常有明显的游走。胸部ct可见层状或结节状分布的密度增高区，不见血管影像，其边缘区域有“气状征”。病理特点是阻塞性细支气管炎，有肉芽组织堵塞于扩大的小气道内，有时延伸至肺泡管;肺泡壁及间隔有以单核细胞为主的浸润;这些改变多局限于次小叶范围。影像及病理学的病变区和正常区界限分明，通常不会与aip混淆。由于dad具有机化期，所以在极少见的情况下会出现boop和nsip的病理表现与aip无法区分的情况。此时，病史及临床表现就成为鉴别诊断的要点。
急性间质性肺炎应该如何预防？ 　　因大量糖皮质激素的应用，预防细菌感染尤为重要。
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急性呼吸窘迫综合征的诊断标准及早期识别
来源：首都危急重症论坛&&
ARDS的诊断标准及早期识别有关急性肺损伤（acute&lung&injury,ALI）&/急性呼吸窘迫综合征（acute&respiratory&distress&syndrome,ARDS）的最早报道可追溯至1967年，由Ashbaugh等发表，至今ALI/ARDS仍是严，重威胁人类健康的严重疾患之一。最近统计报道指出美国每年约有190000例ALI/ARDS患者，其中约74500例患者死于ARDS。ALI/ARDS缺乏早期诊断的特异和敏感指标，临床实践中容易贻误病情。大量的基础和临床研究使人们意识到如何早期诊断并进行早期干预是提高ARDS患者生存率的关键。ARDS是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿为主要病理改变，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征、临床特征为呼吸频数和窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿、病理生理特征为肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调、X线表现为弥漫性、非均一性的渗出性病变，导致ARDS的病因较多，一般可分为直接肺损伤和间接肺损伤两大类：（1）&直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺及氧中毒等；（2）&间接肺损伤因素：严重全身性感染、严重的非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血体外循环、弥漫性血管内凝血等；目前认为，各种致病因素导致的全身炎症反应是ARDS的根本原因，但并非具有危险因素的患者均发展为ARDS，已有流行病学研究表明，有特定危险因素的患者发展为ARDS的比例为7%&~34%?如何在临床上能早期识别及诊断ARDS仍是医务工作者面临的较大难题，本文对ARDS的诊断标准及早期识别予以评述。ARDS的诊断标准需不断完善1994年，欧美共识会议（American-European&Consensus&Conference,AECC）&制定了ALI/ARDS的定义与诊断标准。AECC的诊断标准应用于临床实践与研究以后，促进对ALI/ARDS流行病学及临床研究工作的开展。但是，多年来的研究也显示出AECC的诊断标准在临床应用中存在着较多问题？因此，由欧洲危重病医学会（European&Society&of&Intensive&Care&Medicine,ESICM）与美国胸科学会（American&Thoracic&Society,ATS）组成的联合委员会于2012年在JAMA上发表了ARDS新的诊断标准——&“柏林标准”。ARDS柏林标准在AECC诊断标准的基础上，进一步完善了ARDS的诊断依据。首先，根据氧合指数，柏林标准将ARDS分为三个连续的病程，分别为轻度（PaO2/FiO2&200~300）、中度（PaO2/FiO）和重度（PaO2/FiO2≤100）3类，取消了ALI这一概念。其次，明确急性起病的时间为一周内，即具有已知危险因素后一周内发病，或在新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病。第三，加入了PEEP对氧合指数的影响，要求在PEEP≥125&cmH2O时评价PaO2/FiO2；第四，剔除了肺动脉楔压（pulmonary&artery&wedge&pressure,PAWP）&对心功能不全的诊断，强调ARDS可以与心源性肺水肿并存，诊断ARDS的前提是呼吸功能衰竭无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释；第五，提出了导致ARDS的一些高危因素，主要有严重创伤、脓毒症、吸入性损伤、重症感染等；第六，借助影像学征象对严重程度进行量化分级，肺野病变范围≥3/4被列为重度ARDS的诊断指标之一。ARDS柏林标准中仍存在较多有待进一步明确和完善之处：①Chiumello和Pesenti报道指出，ARDS患者合并右心室功能不全（肺动脉高压）将对患者预后产生不良影响，柏林标准尚无相关描述；②Ichikado指出，ARDS患者早期HRCT（highresolutionCT）出现纤维增生征象提示高病死率和MODS高发率，该指标是否可作为柏林标准关于ARDS预后评估的补充；③Kushimoto等发现肺血管外含水量（extra-vascular&lung&water&index,EVLWI）&或肺血管通透指数（pulmonary&vascular&permeability&index,&PVPI）&与柏林标准ARDS严重程度分级存在相关性，其是否可作为柏林标准严重程度的子分级？④Thille等报道了关于肺组织病理学所见弥漫性肺泡破坏（diffuse&alveolar&damage,DAD）与柏林标准临床严重度分级存在较好相关性，但需要进一步验证；⑤在不同PEEP水平下检测的PaO2/FiO2&结果，对ARDS严重程度分级是否有影响；⑥因PaO2/FiO2&受FiO2影响，即FiO2改变时PaO2/FiO2&亦改变，因此影响ARDS诊断的一致性；⑦如何确定所建立的胸片数据库是否能够真正提高临床医生对胸片解读的一致性；⑧胸廓顺应性对柏林标准严重度分级评价预后是否有影响；⑨探索特异性生物标记物对ARDS早期诊断及预后评估的意义等。ARDS的早期识别仍在探索ARDS一旦诊断后病情往往进展迅速，晚期干预措施有限，提高ARDS的早期识别是抢救成功的关键。因此，如果能通过临床评分系统或特异性生物标志物早期识别ARDS将具有重要的意义。目前，临床上尚未发现针对ARDS具有较好敏感性和特异性的生物标志物、临床评分系统较多，如急性生理学及慢性健康状况评分（APACHE）、序贯器官衰竭评估（SOFA）等，预测ARDS的特异性较差。目前，学者们试图寻找到针对ARDS特异性的评分系统？1988年，&Murray等提出了肺损伤评分（lung&injury&score,LIS）系统，该系统对肺损伤的范围和严重程度进行分级，从胸片、低氧血症、PEEP和肺顺应性等4方面进行评分，该评分指标不易获取，需行机械辅助通气后才可获得，且行机械通气患者通常病情已发展至较重，不能达到临床早期识别的目的，从而限制LIS系统在临床上的广泛应用。近年来，美国学者Gajic等和Trillo-Alvarez等在多中心大样本对照研究基础上提出的肺损伤预测评分（lung&injury&prediction&score,LIPS）系统可以早期预测ALI/ARDS,该系统从患者易感因素、高危手术、高危创伤和风险修正4方面进行评分，这些数据在入院早期即可获得，不受是否行机械通气限制，临床可操作性强（见表2）。LIPS评分越高，患者发生ALI/ARDS风险越大，LIPS系统预测ALI/ARDS具有较好的准确性和特异性。其中LIPS≥4分预测ARDS的敏感性为0.69,特异性为0.78,阳性预测值为0.18,阴性预测值为0.97，但该评分提出时间尚短，还需临床进一步验证？Festic等研究指出入院6h内的SpO2/FiO2是ARDS早期的独立危险因素。Levitt等提出早期肺损伤评分（early&acute&lung&injury&score），该评分由3部分组成：吸氧浓度（2~6&L/min记1分，&6&L/min记2分）、呼吸频率（≥30次/min记1分）和存在免疫抑制（存在记1分），其中评分≥2分发生急性肺损伤的敏感性为0.89,特异性为0.75。该评分类似于LIPS可较好预测ARDS的发生，但仅为单中心研究，还需多中心大样本的研究予以验证。此外，Gu等报道指出既往存在糖尿病病史较非糖尿病患者发生ARDS的风险降低，提示糖尿病似乎有保护急性肺损伤的作用。这与LIPS评分所得结论一致，其机制尚不清楚，有研究提示可能与外源性胰岛素的抗炎症作用有关。ARDS病因复杂，诊断困难，明确ARDS的诊断标准及早期识别ARDS的发生是成功救治ARDS患者的关键？寻找ARDS特异性诊断标准宜基于病理诊断，但由于ARDS患者病情危重，要取得肺组织作病理学诊断是不现实的，今后制定ARDS诊断标准的方向应努力寻找能敏感且特异性反映肺损伤及其严重程度的生物标志物即肺损伤标志物。最近Mikkelsen等报道指出脓毒症患者乳酸值升高与发生ARDS相关，脓毒症患者乳酸值≥2&mmol/L是发生ARDS的独立危险因素，还有其他相关指标考虑与ARDS的发生和发展有关如：①肺泡蛋白的测定；②细胞特异性标志物，如内皮细胞产生的血管紧张肽转化酶（PCEB-ACE）、内皮肽1、血管性假血友病因子抗原、E/P-选择蛋白、上皮细胞分泌的表面活性物质、肺泡上皮细胞抗原等。关于ARDS留给我们的疑问还有很多，如ARDS的发病机制？是否存在早期诊断特异性生物标志物、特异治疗措施及预后评价手段等，有待进一步研究。
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