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问:吃卡托普利是否会引发高血钾
权威医生回答
来自福建医科大学附属协和医院
卡托普利是一种竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，临床上用于治疗高血压、心力衰竭。卡托普利可使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留，使钾排出减少，钠排出增加。因此，卡托普利有可能引起高钾血症。
另外就是你的这种情况还应注意定期的进行检查血压的情况&防止出现高血脂
注意低盐...
一般情况下，怀孕晚期有妊高症的话，是可以适当使用卡托普利类降压药，对胎儿影响不大...
问题分析：
您好，血压是在正常范围波动的，高血压的诊断需要两次以上的非同日血压在1...
脑出血控制血压，抗感染，降低颅内压为主要治疗原则。
建议您在医师指导下使用降血压...
指导意见：
能促进胃酸和胃消化酶的分泌，有增加肠胃蠕动的作用，因而食李能促进消化，...
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有遗传性高血压多年，一直吃珍菊血压降不下,现在有点小中风，吃卡托普利片咳嗽怎么办
我婆婆有遗传性高血压多年，一直吃珍菊血压降不下,现在小中风了，医生开了卡托普利片可是吃了一直咳嗽怎么办，到底该服用什么呢，
提问者采纳
那就改吃被他乐克和依那普利。。
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高血压有一定的遗传倾向，但不会直接遗传。中国人里有超过两成的人因为咳嗽而停止使用ACEI类降压药，就是卡托普利这一类。凡是后面有“普利”二字的都熟这一类，一旦吃卡托普利咳嗽厉害，所有“普利”都会咳嗽。建议该用作用路径接近，但没有咳嗽副作用的ARB类降压药。例如厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦。可以直接改服不需过渡，但具体药量可能需要慢慢调整，初始剂量为厄贝沙坦150mg，替米沙坦40mg，坎地沙坦8mg，每天一次
卡托普利吃了是有点咳。换成其他种类的降压药这种反应自然消失，吃硝缓嘛。就是硝苯地平缓释片
建议不妨选择用保健品999降压宝降压，比降压药来得安全，没有副作用，我爸高血压+肾结石，用西药效果不行，用999降压宝2个月，血压控制得很好，说实在的效果比降压药要好。你不妨考虑一下，这个在999降压宝官网有售，是正品。hznsty
卡托普利片的相关知识
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出门在外也不愁心率快的病人可以吃卡托普利吗？_百度知道
心率快的病人可以吃卡托普利吗？
我的父亲患有高血压，心脏病（心率不齐，有时间歇，心跳一般为90-100次埂筏第固郢改电爽钉鲸每分钟）请问可以吃卡托普利吗？
我有更好的答案
可以.卡托普利还有减慢心率作用,对你父亲的病应该是有帮助的.以下是详细说明,如果有时间的话就看看吧. 卡托普利的药理作用机制及临床应用:卡托普利又名巯甲丙脯，为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药，同类药还有依那普利、贝那普利等。主要作用于肾素—血管紧张素—醛固酮（RAA）系统，抑制RAA系统的ACE，阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ；并能抑制醛固酮分泌，减少水、钠潴留。从而降低血压。本品尚能显著降低外周血管阻力，增加心输出量和运动耐量，因而可用于心力衰竭的治疗，为治疗心血管病的理想药物。本文主要分述其在抗高血压、治疗充血性心力衰竭等方面的作用机制及临床应用。1.
卡托普利药在抗高血压、治疗充血性心力衰竭等方面的药理作用机制1.1
卡托普利抗高血压的作用机制根据肾源性学说；认为高血压为肾缺血有关，而肾素-血压紧张素-醛固酮系统中重要平衡失调是发病主要原因，产生简要机理与肾缺血产生肾素，肾素进入血循环和肝脏形成血管紧张素原，水解生成血管紧张素Ⅰ，在肺肾时，在血管紧张素转化酶作用下，形成血管紧张素Ⅱ，即缓解肽，其主要作用有刺激肾上腺髓质，使醛固酮增多，又通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌致水钠潴留，同时它是肾素-血压紧张素-醛固酮（RAAS）系统中最重要成份，有强烈缩血管作用。兴奋交感神经使去甲肾上腺素分泌增多，加强心肌收缩力，心输出量增加，这一系列作用引起血压升高。卡托普利通过抑制ACE，即产生降压作用，主要表现在以下几方面：①循环中的RASS：通过抑制ACE，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）生成减少，减弱其缩血管作用，同时减少肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放肾上腺素，而使血管舒张，血容量减少，血压下降。这是血流动力学改善的主要因素，也是用药初期外阻力降低的原因。②抑制局部组织中的RAAS：本药对组织的ACE抑制作用持久，可减少去肾上腺素的释放，减弱交感神经对心血管的作用，而产生持久的降压和改善心功能的效果。③减少缓激肽的降解：缓激肽水解受ACE催化，由于卡托普利抑制ACE的活性而使BK水解减少，致使局部组织中的BK浓度增高，BK可促进PGE2、PGI2形成增多，后两者能舒张血管，降低外周阻力，而使血压进一步下降。1.2
卡托普利对充血性心力衰竭的作用机制充血性心力衰竭的患者。在心排血量减低基础上，肾交感神经活性增高，使肾灌注量下降，刺激肾小球旁细胞分泌肾素增多，激活肾素-血压紧张素-醛固酮系统（RAAS），肾素使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，在转化酶作用下又转变为血管紧张素Ⅰ，在转化酶作用下又转变为血管紧张素Ⅱ，其有较强的收缩周围血管作用，反馈作用于肾上腺皮质，刺激醛固酮分泌，导致水钠潴留，血容量增多，加上静脉收缩，心脏前负荷增加，卡托普利是ACE抑制剂，亦为动脉血管扩张剂，作用为抑制循环中血管紧张素Ⅱ，并增加循环中前列腺素扩血管作用，其治疗CHF效果突出，作用及作用机制有其特点，已不限于舒张血管作用，临床研究证实，ACE不但能缓解和消除CHF患者的症状，改善血流动力学变化及左室功能，提高运动耐力，更为突出的是能防止心室肥厚，确能降低病死率。2.
卡托普利药在抗高血压、治埂筏第固郢改电爽钉鲸疗充血性衰竭等方面的临床应用由于卡托普利在抗高血压方面具有较好作用，临床上常用于治疗高血压，如用于原发性及肾性高血压，常规治疗无效的高血压等。本类药与其它降压药比较，有以下特点：其在降压的同时不伴有反射性心律加快的特点，可适用于各型高血压。长期应用不易引起电解质紊乱和脂代谢障碍，还可降低糖尿病肾病等患者肾小球损伤的可能性，如卡托普利在降低血压的同时又能增加机体对胰岛素的敏感性。可防止高血压患者血管壁增厚，对心脏起保护作用。该药为血管紧张素转化酶抑制剂，起效快，口服用15分钟生效，1～2小时作用达高峰，作用持续4～5小时，首剂量度12.5～25mg，一日3次，一周后增加至今50mg，一日3次即可。2.2
卡托普利在充血性心力衰竭方面的临床应用卡托普利为血管紧张素转化酶抑制剂，作为血管扩张药，同时扩张动静脉血管，血管扩张后，肺毛细血管压降低，心排血量增加，可降低前后负荷改善心功能，临床上用于治疗充血性心力衰竭，可用于治疗经强心甙和利尿药治疗效果不满意的难治性心力衰竭。服用本药后30分钟起效，1～1.5小时达高峰，持续3～8小时，开始剂量为6.25mg，无低血压副作用，可增加至12.5mg，每日3次口腹，最大量为25～50mg，每日3次口服。综上所述，卡托普利作为ACEI抑制剂，即血管扩张药，在于治疗心血管病中，起效快，持续时间长，副作用少。3.
讨论临床在治疗高血压、心血管疾病方面，常选用卡托普利药。是因为适用于各型高血压，长期应用不易引起电解质紊乱和脂代谢障碍，还可降低糖尿病肾病等患者肾小球损伤的可能性；而在治疗充血性心力衰竭时，可用于经强心甙和利尿药治疗效果不满意的难治性心力衰竭。是一种较理想的药物。在临床应用卡托普利药品时，应加强对疾病诊断的准确性，根据患者不同年龄、不同体质、疾病的轻重，以及病程的长短，来恰当应用。准确掌握好药用量。同时，嘱咐患者保持正确地生活习惯，如不吸烟不喝酒心情平静清淡饮食等，这样都有利于心脑疾病的治疗，以确保充分发挥药效作用，从而达到最佳的治疗效果。
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