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患了结核病的女孩结婚好吗
可以的，X光片可以看到钙化灶
结核病防治医生经常会遇到肺结核患者这样的询问 :“医生 ,我的病灶钙化了没有 ?”好像只有钙化 ,才是肺结核痊愈的标志。
其实 ,肺结核痊愈有多种表现形式。有些患者 ,特别是青少年 ,平时无任何不适感觉 ,只是在体检时才发现肺部有钙化点 ,少者一个,多者数个 ,医生会告诉他 ,你患过肺结核 ,已经钙化了。患者往往为之一惊 ,为什么没有感觉不适 ,病却已好了呢?原因就在于人体肺组织有病灶时虽然有渗出 ,但这样的病灶往往很快吸收 ,胸透和拍片时多不易发现。而肺部淋巴液的引流作用使病灶内的结核菌沿着淋巴管到达肺门淋巴结,并在淋巴结内形成病灶,产生干酪样坏死。淋巴组织内具有防卫能力的细胞 ,将结核菌消灭 ,由于血液内钙质的沉着而钙化 ,形成透视或拍片所能看到的钙化点,这是肺结核痊愈的一种形式。
有些患者由于及时、合理的治疗 ,病灶内结核菌被杀灭 ,病变也逐渐被吸收 ,不留任何痕迹 ,胸片上什么也看不到。
另外,结核病也可以和其他炎症一样 ,在病变部位 ,由于蛋白质、纤维素渗出 ,经过治疗 ,仍不能完全吸收,并在病变部位形成密度增高的增殖性病灶 ,胸透或拍片可以看到斑片状、密度较高、边缘十分清晰的阴影
,进而形成纤维病变。这就像人体长疮治愈后留下瘢痕一样 ,这样的病灶也是肺结核治愈最常见的一种形式。还有一些患者经合理治疗后 ,空洞逐渐缩小、闭合 ,最后形成瘢痕灶,医学上称之为“瘢痕性治愈”。当然也有的患者虽经服用强有力的抗痨药物 ,但空洞仍不能闭合 ,空洞壁上长了一层上皮细胞,空洞内找不到结核菌 ,病人痰菌检查阴性 ,也可认为治愈 ,这就是“净化空洞或开放性治愈”。
可见 ,钙化仅仅是肺结核病痊愈的一种形式 ,而且其多见于儿童的原发性肺结核
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不知道您以前是否患过结核病？根据“右肺上野及左肺中下野可见斑点结节条索密度增高影”，痰涂片阴性，有很大可能为陈旧性肺结核。如果患过肺结核，胸痛就有可能是以前有胸腔积液导致胸膜粘连引起。不知道您的胸片上有没有渗出灶建议再拍正侧位胸片，最好是胸部ct确诊
例文1:肺结核不可怕--采访肺结核患者的报告开场白:敬爱的读者朋友，大家好!今天，我们带着关怀与疑惑的心情，来到县结核病防治所，采访一位来自张屯村的肺结核患者刘富贵先生。让我们一起来了解肺结核的特点以及患者的心声。本报记者:刘先生，我们都知道肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病。请问您是什么时候怎样发现自己患上此病的呢?刘先生:俺是两个月前到县医院检查才知道的。挺长时间了，俺就觉的自己胸口有点闷的慌，干完活回来，经常咳嗽、吐痰，都三个多礼拜了。后来俺老伴非让俺到医院看看，俺就在村里卫生所王大夫那里做了个检查，也没检查出啥。他建议俺到县结核病防治所查查，说我的症状有点象肺结核，我想不会的，就没有去。可是再后来，慢慢地俺就咳嗽得越来越重，老觉得浑身发热、没劲儿、出汗，一下瘦了很多。这回俺就怕了，赶紧跑到县里做检查，还真是得了肺结核。本报记者:那医生又为你讲解和叮嘱了些什么呢?刘先生:医生说俺这病在痰中查出有结核杆菌的话还有传染性，要注意咳嗽、打喷嚏的时候要捂住口鼻，以免传染他人。还要注意房间的通风换气。但是只要正规治疗，很快就没有传染性了，经过正规治疗大部分病人都可以治好。本报记者:那么您相信您的病能治好吗?刘先生:当然了，人家医生都说了，现在科学发达，有特效药物治疗。治6~8个月就好了!还有，俺治病不花钱!县里有肺结核治疗的专门机构，免费给俺治呢!本报记者:待遇真好!最后，您还有什么话想对读者说呢?刘先生:俺就想说，要是怀疑自己患上了肺结核，得赶紧上结核病防治所去检查。肺结核不可怕，没发现才可怕!现在科学发达，啥病都能治好!别忘了，肺结核不可怕!老编感言:刘先生这席话，确实是真理，肺结核不可怕!昨天，死于结核病的人数颇多;但今天，肺结核不再是不治之症了!肺结核不可怕!但关键是要早期发现、正规治疗。--------------------------------------------------------------------------------例文2:肺的一封信可爱的人类:你们还好吗?我们可是糟糕透了。我就是肺,一个优秀的肺, 一个没感染肺结核的肺代表。 唉, 我们的遭难来自于我们的克星--肺结核。它,害死了多少兄弟、多少姐妹呀,让我们肺不聊生。故此，跟各位人类朋友介绍此病,让我们的兄弟姐妹更好的为你们服务。我们可是一个相当重要的器官,它关乎人的正常呼吸,一旦得病,让我们肺痛,你们头痛,所以,我们一定要防止它的扩散。克星的主要传染途径是飞沫传播,当患有传染性肺结核的病人咳嗽打喷嚏时,排出含有结核杆菌的细小飞沫在空中,正常人吸入之后,结核杆菌便会在肺的深部繁殖,使我们倍受煎熬。常和患有传染性肺结核病人密切接触,最容易受到感染,因此,患有传染性肺结核的病人在打喷嚏或咳嗽时,应用手帕掩盖口鼻,病人居住的地方应该空气流通,阳光充足，尽量减小空气中结核菌的密度,就能够减少传染的机会。怎么样,很恐怖吧!这病让我提肺掉肺的,有时我的兄弟姐妹得病了,但人类没有察觉,这可真是苦了肺们了,真的不是你们不聪明,而是敌人太狡猾,因为感染后并不一定会生病,即使生病也不会立即有症状,大部分受结核病菌感染的人由于身体有足够的抵抗力,会自然痊愈而一生都不发病,但少部分受到感染的人,在身体健康情况欠佳,抵抗力较差时,藏在体内的结核菌会活动繁殖起来而发病。所以,你们一定要睁大你们那双慧眼让它们无处可藏。不过如果不小心让它们钻了空子,那也不用担心,去治疗嘛!听说你们的治疗技术超好,可以治好肺结核病。再次提醒朋友们,在治疗肺结核时，正确的方法是病人按规定服药，不能随便自己停药。相信肺---没错的!真的,千万千万别因为害怕而延误病情,不但使自己身处险境,而且别人也面临被传染的危险。如果病人好好的服药,两到三周以后慢慢不再具有传染性,就可以正常上班、学习,所以记住，如果所有的肺结核病人都去尽早治疗,就没有传染的来源了。人类小朋友、老人也不必怕,我在此教你几招:新生儿可以接种卡介苗来预防结核病,老年人主要靠加强锻炼,规律的生活,维持一定的抵抗力,使结核病没有可乘之机。其实,说到底,肺的保护完全在于人类自身,一定要注意卫生,咳嗽打喷嚏不要面对他人,每天保持空气流通，屋内阳光充足，难吗?不难吧!人类朋友们!千万要把握自己,健康是掌控在你们自己手里的。--------------------------------------------------------------------------------例文3:孙悟空治疗肺结核话说孙悟空陪唐僧取完佛经,便回到了花果山,继续做齐天大圣,可渐渐地,他发现自己整天呆在洞里实在难受,便决定出去闯闯。孙悟空一个筋斗翻到地球上，用火眼金睛一看，如今热闹的街道怎么变得冷冷清清?他立刻叫来土地爷，土地爷告诉他这里很多人感染了肺结核。孙悟空急忙问:“什么是肺结核呀?”土地爷说:“肺结核又称‘白色瘟疫’。多少年来给人们造成的影响不容忽视。”“那应该怎么治疗啊?”土地爷为难地回答道:“这个嘛……”孙悟空见状，知道土地爷也不知道。便拔下一根毫毛，变出一台电脑，查阅起肺结核的详细信息来:肺结核也叫肺痨，主要是通过呼吸道传染的，咳嗽、咳痰三周以上或者痰中带血就极有可能患了肺结核。这时孙悟空又拔下几根毫毛,变出许多个医生。这些医生为新发病的病人发了6个月的抗结核病药品，并装上定时器，要求他必须按时服用;对肺结核晚期的病人换上了新的人造肺;为新生的婴儿注射了卡介苗。他们还向世界各地宣传预防肺结核的重要性，听说他还要给学生讲课，让青少年增加卫生意识，注意开窗通风，加强身体锻炼，防止肺结核继续蔓延……就这样，悟空忙碌了一年。当新年钟声敲响的时候，人烟寂廖的地球村又恢复了往日的热闹
结核菌素试验是测定人体是否受过结核菌丁当的一种检查方法。所谓核菌素是结核菌的代谢产物，主要为结核蛋白。结核菌素试验就是用结核菌素制成的试液，在前臂内侧皮内注射0.1毫升，48至72小时后观察注射部位的反应，如没有红肿，硬结或硬结小于5毫米为阴性；局部有红肿、硬结直径为5-9毫米为阳K（+）；硬结直径10-19毫米为踵度阳性反应（++），硬结直径大于20毫米，或出现水疱者为强阳性反应（+++）。那么，怎样爬行结核菌素试验的结果呢？如果结核菌素试验是阴性，一般表示没有受到结核菌的感染，但在下列情况时即使存在结核菌感染，结核菌素试验也可呈阴性，称作假阴性，应在一周后重做。①患麻疹，百日咳等急性传染病后1个月内；②重度营养不良的患儿；③患有免疫缺陷性疾病的患儿；④长期使用免疫抑制剂治疗的患儿，⑤重症结核病如急性粟粒性结核、结核性脑膜炎等，由于免疫系统受到抑制也可呈阴性，⑥结核菌感染后，身体的反应是逐渐产生的，一般约需1个月后才能出现结核菌素试验阳性反应。这一时期称“变态反应前期“，在这段时间里做结核菌素试验也可为阴性，⑦试验技术问题，如试液过期失效；注射剂量不足等。如果结核菌素试验也可为阳性，则表示已受到结核菌的感染，但并不意味着现在仍患有结核病。有些人虽受到结核菌感染，但由于抵抗力强并没有发病；另外以前曾经患过结核病，经过治疗已经痊愈，但结核菌素试验仍会持续呈阳性。还要特别说明一点的是，接种过卡介菌的孩子结核菌素试验也会呈阳性反应。由此看来，对结核菌素试验结果的分析比较复杂，需要医生结合病史以及其他检查结果综合分析判断才能得出正确的
你看看公务员的体检标准就清楚了，我感觉这个应该不是问题的，不会影响你考试和录用． 公务员录用体检标准： 　　第一条 风湿性心脏病、心肌病、冠心病、先天性心脏病、克山病等器质性心脏病，不合格。先天性心脏病不需手术者或经手术治愈者，合格。 　　遇有下列情况之一的，排除心脏病理性改变，合格： 　　(一)心脏听诊有生理性杂音； 　　(二)每分钟少于6次的偶发期前收缩(有心肌炎史者从严掌握)； 　　(三)心率每分钟50-60次或100-110次； 　　(四)心电图有异常的其他情况。 　　第二条 血压在下列范围内，合格：
　　收缩压90mmHg-140mmHg()； 　　舒张压60mmHg-90mmHg ()。 　　第三条 血液病，不合格。单纯性缺铁性贫血，血红蛋白男性高于90g／L、女性高于80g／L，合格。 　　第四条 结核病不合格。但下列情况合格： 　　(一)原发性肺结核、继发性肺结核、结核性胸膜炎，临床治愈后稳定1年无变化者； 　　(二)肺外结核病：肾结核、骨结核、腹膜结核、淋巴结核等，临床治愈后2年无复发，经专科医院检查无变化者。 　　第五条 慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘，不合格。 　　第六条 严重慢性胃、肠疾病，不合格。胃溃疡或十二指肠溃疡已愈合，1年内无出血史，1年以上无症状者，合格；胃次全切除术后无严重并发症者，合格。 　　第七条 各种急慢性肝炎，不合格。乙肝病原携带者，经检查排除肝炎的，合格。 　　第八条 各种恶性肿瘤和肝硬化，不合格。 　　第九条 急慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾功能不全，不合格。 　　第十条 糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等内分泌系统疾病，不合格。甲状腺功能亢进治愈后1年无症状和体征者，合格。 　　第十一条 有癫痫病史、精神病史、癔病史、夜游症、严重的神经官能症(经常头痛头晕、失眠、记忆力明显下降等)，精神活性物质滥用和依赖者，不合格。 　　第十二条 红斑狼疮、皮肌炎和或多发性肌炎、硬皮病、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎等各种弥漫性结缔组织疾病，大动脉炎，不合格。 　　第十三条 晚期血吸虫病，晚期血丝虫病兼有象皮肿或有乳糜尿，不合格。 　　第十四条 颅骨缺损、颅内异物存留、颅脑畸形、脑外伤后综合征，不合格。 　　第十五条 严重的慢性骨髓炎，不合格。 　　第十六条 三度单纯性甲状腺肿，不合格。 　　第十七条 有梗阻的胆结石或泌尿系结石，不合格。 　　第十八条 淋病、梅毒、软下疳、性病性淋巴肉芽肿、尖锐湿疣、生殖器疱疹，艾滋病，不合格。 　　第十九条 双眼矫正视力均低于0.8(标准对数视力4.9)或有明显视功能损害眼病者，不合格。 　　第二十条 双耳均有听力障碍，在佩戴助听器情况下，双耳在3米以内耳语仍听不见者，不合格。 　　第二十一条 未纳入体检标准，影响正常履行职责的其他严重疾病，不合格
好了。肺结核是最为常见的一种结核病，是由于结核杆菌在肺部感染所引起的一种对健康危害较大的慢性传染病。肺结核分为原发性肺结核（I型）、血行播散型肺结核（II型），浸润型肺结核（III型），慢纤维空洞型肺结核（IV型）、结核性胸膜炎（V型）等。 本病初期症状比较轻微，不易引人注意。同时，本病症状一般很少特征性。全身症状主要有低热，常在午后或劳动后体温升高；入睡后出汗（盗汗）；疲倦乏力，性情急躁；体重减轻、消瘦；月经失调等。呼吸系统症状主要有咳嗽，青年人咳嗽3～4周以上应考虑有肺结核的可能；部分病有有咳血或痰中带血；胸部隐痛；病就很严重者可有呼吸困难等。有的闰内可在痰中找到结核菌。病变活动性高时血沉增加。X线检查可以早期发现病变，辨别病变的性质、范围和部位，对诊断、治疗效果的判定都有帮助。血行播散性胴结核多见于儿童或少年，多数为紧接着原发性肺结核发生，可引 起急性粟粒性肺结核，起病急骤，病情大都 较重。浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核多发生在成年人，其中前者最为常见。肺结核的分期为：（1）进展期：主要表现为症状加重，血沉块，痰菌可阳性，病变以渗出为主或扩大播散。（2）好转期：症状好转，病变缩小或消失。（3）稳定期：无症状，痰菌阴性，病变基本吸收、纤维化或硬结，6个月以上无变化，如空洞依然存在则连续1年以上痰菌阴性。肺结核还或分为活动性和非活动性两类，以便在治疗管理上区别对待。肺结核的治疗必须有计划性，坚持不懈，主要治疗措施有（1）一般治疗，如休息和营养，（2）药物治疗，抗结核药物主要有异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸、乙胺丁醇、利福平等，应在医师指导下有计划地选择适当药物，单用或配合使用。此外还有中医中药、人工气胸或人工气腹疗法、外科手术等治疗方法，可视不同情况应用。 人体初次受到结核菌感染后，通常绝大多数人没有任何症状，也不发生结核病，但当少数感染结核菌的人出现抵抗力降低时，可在一生中任何时候发生结核病。结核病的传染源主要是开放性的肺结核病人。这些人主要通过咳嗽或打喷嚏等把含有结核菌的微沫散播于空气中，健康人吸入含有结核菌的微沫可受到结核菌的感染。其次，结核杆菌经消化道进入体内。少量毒力弱的结核菌可能被人体的免疫防御机制所杀灭，仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。预防或减少结核病的措施首先就是不要受结核菌的感染，感染结核杆菌4－8周后，体内会出现结核抗体，因此，可到结核病专科医院作PPD试验、胸透、拍片等的检查，便可知道您是否已患上结核病。如PPD试验强阳性而又排除结核病时，可先预防服药。此外，加强锻炼，加强营养，经常开窗，勤晒被褥，摒弃随地吐痰的不良习惯，也是预防结核病发生的基本措施
这是两码事，不过都具有传染性。与其它疾病一样，肺结核病的早期，由于病变小而没有明显症状。此外，即使有了症状，由于肺结核病的症状没有很明显的特点，病人和医生容易误认为得了别的病而忽略了肺结核病。通过很多调查分析看，肺结核病的主要症状有：咳嗽咳痰超过3周咯血发热或胸痛超过3周有了上述症状后，就是一位''肺结核可疑症状者''，就应当想到自己是否患了肺结核病。最好先到结核病防治所或结核病专科医院检查。除了做胸部X线检查外，一定要作痰结核菌检查。因为检出结核菌就说明找到了病原体，就可以确诊。早期、正确的诊断是治愈肺结核病的首要条件
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2007年（山东理综）
6．3月24日是世界结核病防治日。下列关于结核杆菌的描述正确的是：
A．高倍镜下可观察到该菌的遗传物质分布于细胞核内
B．该菌是好氧菌，其生命活动所需要能量主要由线粒体提供
C．该菌感染机体后能快速繁殖，表明其可抵抗溶酶体的消化降解
D．该菌的蛋白质在核糖体合成、内质网加工后由高尔基体分泌运输到相应部位
结核杆菌的生长特点 结核杆菌生长缓慢，其分裂繁殖周期约为１４～２２小时
小儿结核病总论
　　 结核病（ｔｕberｃulosis）是由结核杆菌引起的慢性传染病。全身各个器官都可累及，但以肺结核病为最多见。３０年来由于推广了卡介苗接种及应用抗结核药物治疗，结核病流行情况大为好转，但由于、人口众多结核病仍为目前我国常见病。目前，世界结核病流行的两个问题是：爱滋病与结核病在感染及发病上相互间的不良影响和多种耐药结核菌感染，值得注意。
　　【病因】结核病的病原菌由kocｈ在１８８２年从病人的痰中发现，形如杆状，故称结核杆菌。因属于分枝杆菌属，又称结核分支杆菌（mycobactｅrium ｔuberculosis）。
　　 １．结核杆菌的形态 结核杆菌细长，微弯，两端钝圆，常呈分支状排列。其长约２～４μｍ，宽约０．２～０．５μm；在电子显微镜下可以见到菌体的最外层为细胞膜，内为细胞质膜，其中含有细胞质，内有许多颗粒，可能是线粒体类物质。结核杆菌用苯胺类染色后，不易为酸性脱色剂脱色，故又称抗酸杆菌。
２．结核杆菌的生长特点 结核杆菌生长缓慢，其分裂繁殖周期约为１４～２２小时
，主要营养要求是甘油、天门冬氨酸或谷氨酸，以及无机盐类如磷、钾、硫、镁和少量的铁等。为需氧菌，最适合生长环境为ｐＨ７．４、ＰO2１３．３～１８．７ｋＰａ（１００～１４０mmＨg），当ｐＨ不适宜及ＰＯ2较低时，如闭合病灶及巨噬细胞内结核杆菌代谢不活跃，生长繁殖缓慢或停滞，但同时不易为抗痨药所杀灭而成为日后复发之根源。
　　 ３.结核杆菌的分型 结核杆菌可分为４型：人型、牛型、鸟型和鼠型。对人有致病力者主要为人型，其次为牛型，感染鸟型者甚少，国内尚未见报道。牛型结核杆菌感染主要是因牛乳管理及消毒不善，饮用病牛的乳品而得，目前已少见。据北京结核病研究所报告，从５０株分离的结核杆菌中，经鉴定后发现有３株是牛型结核杆菌（占６％）。北京儿童医院１９７９年曾对１６例结核性脑膜炎患儿脑脊液分离出的结核杆菌作菌型鉴定，发现１株为牛型结核杆菌，其余１５株均为人型结核杆菌，说明牛型感染虽少，但同样亦引起结核性脑膜炎的发生，值得注意。
　　 ４．结核杆菌的抵抗力 结核杆菌抵抗力较强，在室内阴暗潮湿处能存活半年。结核杆菌在阳光直接照射下２小时死亡，紫外线照射１０～２０分钟。使用紫外线时，应注意照射范围大小及照射距离远近而决定照射时间，如距离１m，范围１m2，照射时间２０分钟，即可杀死结核杆菌。结核杆菌对酸、碱和酒精等有较强的抵抗力，湿热对它杀菌力较强。在６５℃３０分钟，７０℃１０分钟，８０℃５分钟，煮沸１分钟即可杀死。干热１００℃需２０分钟以上才能杀死，因此干热灭菌时温度要高，时间要长。一般说来，痰内结核杆菌消毒时间要长，因痰内粘蛋白在菌体周围形成一保护层，射线和消毒剂较难穿透，因此消毒痰用５％石炭酸或２０％漂白粉，消毒须经２４小时处理才较为安全。５％～１２％来苏水接触２～１２小时，７０％酒精接触２分钟均可杀死结核杆菌。
　　 ５．结核杆菌的耐药性 抗结核药物需长期使用，当不规则使用或药物单用及剂量不足时，耐药菌株易发生。实验和临床实践证明：合并用药可延缓或减少耐药性的发生。近年来对原发耐药菌株所致结核感染已越来越引起注意。其发生率各地报道不一，原发耐异烟肼菌约占１％～１８％左右，原发耐链霉素菌２％～１４％左右，原发耐对氨柳酸菌１％～１３％。国外Steineｒ（１９７４）报道：儿童结核病７９例中１／３以上对一种或多种抗结核药物有原发耐药性。北京儿童医院于１９６３～１９６７年及１９７３～１９７７年观察小儿结核性脑膜炎原发耐药率，后一阶段比前一阶段原发耐药率增长了１倍（４０．８％比１９．７％）。耐异烟肼菌株一般毒力减弱，根据临床观察如继续用异烟肼治疗，仍有疗效。
　　 ６．传染途径
　　 （１）呼吸道传染：是主要的传染途径，健康儿吸入带菌的飞沫或尘埃后可引起感染，产生肺部原发病灶。
　　 （２）消化道传染：多因饮用未消毒的污染牛型结核杆菌的牛奶或污染人型结核杆菌的其他食物而得病。多产生咽部或肠道原发病灶。
　　 （３）其他传染：经皮肤传染极少见。先天性结核病传染途径为经胎盘或吸入羊水感染，多于出生后不久发生粟粒性结核病。母亲产前多患有全身性结核，主要为粟粒性结核病，或生殖器结核。
　　 ７．非典型分支杆菌 非典型抗酸杆菌的细菌学和生物学特性与结核杆菌不同。其生长速度稍快，多数产生色素，对豚鼠不致病，而对人可致病，其临床表现与结核病相似，但对抗结核药有耐药性。非典型抗酸杆菌在小儿多致周围淋巴结炎，尤其是颈淋巴结炎。感染非典型分支杆菌后对结核菌素如PＰＤ-S（标准提纯蛋白物质）呈低敏感反应，而对同种抗原即非典型分支杆菌抗原如ＰＰＤ-Ｆ、ＰＰＤ-Ｙ、ＰＰＤ-Ｂ、ＰＰＤ-Ｇ则呈强阳性反应。凡结核菌素低敏感反应地区应注意非典型分支杆菌感染的问题。近年来国外报道其中鸟复合分支杆菌是晚期ＡＩＤＳ病人常见的机会性感染菌，多呈全身播散性疾病。
　　【流行病学】解放前，结核病在我国蔓延极广，是我国最主要的慢性传染病之一，也是危害儿童健康和生命的严重疾病。近１０～２０年来虽然结核病的流行情况有了明显好转，但仍是广泛流行的慢性传染病。儿童结核病感染率、患病率和死亡率都明显下降。如北京市城区初生至１４岁小儿的结核病死亡率，自１９４９年的１５１．２／１０万至近１０多年已降低到零。小学生患病率自５０年代的２％左右降低到８０年代的０．４‰，中学生患病率从５０年代的５％降为８０年代的２‰，全国各地发展不平衡，有地区下降不满意。１９９０年全国流行病调查资料表明，７岁儿童感染率为６．６％，年感染率为０．９７‰，在世界上仍属高感染水平。
　　 结核病的易感者主要为小儿，小儿结核病的传染源主要是成人患者，尤其是家庭内传染极为重要，接触活动性肺结核病人的小儿的结核病感染率、发病率与患病率都较一般小儿显著为高。北京儿童医院１９６２～１９６５年调查接触小儿患病率高达６．５％，比一般同年龄小儿高出４０倍左右。因此防止结核病人接触儿童对小儿结核病的防治有重要意义。
　　 小儿时期初染结核病易形成血行播散和结核性脑膜炎。对小儿原发性肺结核早期发现和早期治疗对进一步降低结核病死亡率有重要意义。
　　 小儿初染结核病是成年期续发结核病的主要来源，因此要控制和消灭结核病，必须十分重视小儿结核病的防治。
　　 近１０年来由于ＡＩＤＳ病的出现及流行，在一些结核病早已得到控制的发达国家如美国，近几年来结核病已出现回升趋势，引起了全世界的关注。目前结核杆菌和非典型分支杆菌已成为ＨＩＶ感染者重要机会性感染之一。ＨＩＶ与结核感染互呈不良影响：ＨＩＶ可使潜在结核病发病和恶化致使结核病成为ＨＩＶ感染后-早期合并的疾病。反之，结核又可加促ＡＩＤＳ的进展和死亡（多死于卡氏肺囊虫肺炎、细菌性肺炎或全身衰竭而少数死于结核）。
　　【变态反应及免疫】当给健康豚鼠注射结核杆菌时，可产生病变及死于结核。若给已感染（小量结核杆菌）的豚鼠，再注射结核杆菌时，于短时间内，病菌侵入处产生强烈炎性反应和坏死，但较快痊愈。这种现象就是通常所说的Ｋocｈ现象。这种现象说明：机体在初次感染的过程中产生了一定的免疫力，但同时也产生了变态反应。两种现象随着结核杆菌进入机体，同时产生，伴随存在。人体在同进入机体的结核杆菌作斗争的过程中，产生了对结核杆菌的变态反应和免疫。
　　 １．结核病的变态反应 机体初次与结核杆菌接触后，体内淋巴细胞（Ｔ淋巴细胞）受抗原的刺激被致敏形成具有免疫活性的淋巴细胞，于２-10周后，当身体如再次接触结核杆菌或其代谢产物如结核杆菌素（结素）后，则致敏淋巴细胞发生母细胞的转化，释放出淋巴因子包括炎性因子、皮肤反应因子等。一般皮内结素注射４８～７２小时出现变态反应，即迟发型过敏反应。局部炎症反应为致敏淋巴细胞和巨噬细胞浸润，此外偶可见病灶反应，即肺内病灶发生渗出性周围炎；或有全身反应如体温升高、全身不适及荨麻疹等。
　　 ２．结核病的免疫 为细胞免疫，入侵的结核杆菌被肺吞噬细胞吞噬后虽未被杀死，但吞噬细胞却能将其进行处理，并将其抗原递呈给Ｔ淋巴细胞，致使Ｔ淋巴细胞活化、致敏及在表面产生抗体样受体，当致敏淋巴细胞再次接触抗原（结核杆菌或结核杆菌素）后，则发生母细胞转化，从而释放出淋巴因子（lymｐｈokineｓ），包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子，巨噬细胞激活因子等。前者可使巨噬细胞聚集在结核杆菌周围，后者激活巨噬细胞。激活了的巨噬细胞具有细胞免疫能力，它能抵抗结核杆菌在细胞内生长，并产生足够的水解酶和杀菌素，能吞噬和杀灭大部分结核杆菌，然后形成上皮样细胞和郎罕巨细胞，而后形成结核结节，使病变局限。巨噬细胞的激活可阻止结核病灶的继续发展，也阻止外源性结核杆菌的再感染。但巨噬细胞在破坏、杀灭结核杆菌时，后者可释放出高浓度的结素样产物，由于巨噬细胞对这种产物敏感，于是在杀灭细菌的同时，巨噬细胞亦死亡。这样，在结核病灶中，有巨噬细胞的不断进入和不断死亡，而且进入的巨噬细胞加速激活。当激活速度加快到使在巨噬细胞死亡前，就能杀死细胞内的结核杆菌，病灶即开始愈合。总之，在结核病的免疫过程中只有在Ｔ淋巴细胞和吞噬细胞正常的相互作用下，感染的结核杆菌才能被清除，二者功能的任何异常都能减低机体抵抗力而利于结核感染的扩散。
　　 ３．变态反应与免疫的关系 自然感染结核杆菌和接种卡介苗（ＢＣＧ）后，小儿可产生免疫力，同时出现变态反应，表现为结核杆菌素反应（ＯＴ或ＰＰＤ）阳性。一般认为中等度的变态反应时动物的抵抗力最强；变态反应过弱时说明机体反应性差及细胞免疫功能低下；机体变态反应过于强烈，尤当病灶内结核杆菌量多和毒力大时，由于淋巴细胞毒和炎症因子的作用可加剧炎症反应及组织破坏和损伤。局部结核病灶发生干酪样坏死，可为结核菌播散创造条件，对机体不利。因此，强阳性结素反应的小儿在一定的不利条件下，每易发生活动性结核病。
　　 结核病固然是一种传染病，但感染后发病与否和易感性有关，疾病易感性又和个体遗传因素有关联。北京儿童医院１９８２年对１０１例结核病小儿（其中３６例为结核性脑膜炎）作了组织相容性抗原（hisｔocomｐａtibilitｙａntiｇｅｎ，ＨＬＡ）分型，发现ＨＬＡ-Ｂ３５与结核病密切相关，其相对危险性达７．３８，而小儿结核性脑膜炎相对危险性高达１５．２１，即具有ＨＬＡＢＷ３５抗原的个体发生结核病的可能性比无此种抗原的个体大７倍多，发生结核性脑膜炎的可能性大１５倍多。这一研究提示可能是有缺陷的免疫反应基因或疾病易感基因与ＢＷ３５连锁，致Ｔ淋巴细胞及巨噬细胞的功能有碍，这些有关发病机理的推测有待于进一步研究及阐明。
　　【预防】
　　 １．加强初级保健 要依靠城乡基层医疗网的力量，充分发挥各级医生包括农村医生的作用。临床证明，结核的发病与小儿的健康状况和生活环境有密切关系，应注意合理的营养、良好的卫生习惯，以及对麻疹、百日咳的预防等措施。
　　 ２．发现病例及早防治 早期发现是患儿早期治疗的先决条件。定期作体格检查以早期发现疾病。接触活动性肺结核患者的小儿，其感染率、发病率与患病率都较一般小儿显著为高。根据北京儿童医院１９６２～１９６５年调查，接触儿童患病率为６．５％，而同时期集体儿童的患病率为０．１５％。又根据对活动性肺结核接触儿平均１３年随访观察，其累积患病率为６％。因此通过接触者检查小儿有无结核感染或患病是早期发现结核病的一个重要途径。其次，在ＯＴ反应呈强阳性的小儿中要特别注意做早期发现工作。结核病虽是一种慢性而极顽固的传染病，但如能及早诊疗，认真随访，是完全可以痊愈的。
　　 ３．进行宣教，重视隔离 进行广泛卫生宣教工作，使群众对结核病有正确的认识。作好结核病人家庭的消毒隔离工作，保护小儿使不受传染。集体机构，如托儿所、幼儿园及小学校的保育员及教师应定期检查有无结核病，一旦发现活动性病人应离开工作岗位并彻底积极进行治疗。家庭内雇用保姆或聘请补习教师，应先进行胸部Ｘ线透视，保证无结核病。此外注意其他预防措施，如乳牛的管理、乳品消毒、婚前检查、孕期检查、宣传不随地吐痰等。
　　 ４．卡介苗（ＢＣＧ）接种１９０８年卡氏（Callmｅtte）和介氏（Ｇuériｎ）二人应用牛型结核杆菌，在５％甘油胆汁马铃薯培养基上，经过１３年２３０余代的反复培养，病菌失去致病的性能，然后制成菌苗（卡介苗，ＢＣＧ），接种到人体，使受种者产生对结核病的免疫力。据报道ＢＣＧ有效保护力为１４％～８０％。ＢＣＧ自１９２１年开始应用至今已有７０余年，经验证明，ＢＣＧ接种可以降低结核病的患病率和死亡率。我国解放后才普遍推行ＢＣＧ接种，效果卓著。今将３种接种方法分述于下。
　　 （１）皮内法：结核菌素试验阴性者用０．１ml BＣＧ（内含菌量０．０５～０．０７５mg）在左臂三角肌下端外缘皮内注射（切忌皮下注射）。２个月内的新生儿无结核病接触史者可免作结素试验。接种后６周内应避免小儿与结核病患者接触，以防在未产生免疫力前遭受传染的危险。接种ＢＣＧ后３～４周，接种处可发生坚实的红色丘疹，逐渐形成小脓疱或小溃疡，逐渐干枯结痂，至１～２月后可愈合。反应较重的丘疹中心可有坏死，局部淋巴结可发生寒性脓肿，破溃后形成较深溃疡，愈合较慢。
　　 （２）皮上划痕法：用每１ml内含菌量５０～７５mｇ的ＢＣＧ一滴滴在左臂三角肌外缘下端，在皮上划一个各长１～１．５cm的&井&字划痕，以不出血而呈红痕为宜，划后将菌苗在划痕处轻轻涂匀。待菌苗干后（１０分钟左右）再穿衣袖，此法操作简便，易于普及推广，局部反应轻，淋巴结反应较少。
　　 （３）口服法：只限于出生后２个月以内的婴儿。卡氏最初发明ＢＣＧ，即采用新生儿口服法，因为新生儿肠粘膜组织尚未完全发育，ＢＣＧ容易通过而进入肠系膜淋巴系统而发生免疫力。ＢＣＧ口服法现已很少应用。
　　 以上三种方法以皮内法和口服法阳转率较高，前者约６５．７％～９２．８％，后者约８８．８％～９４．５％；皮上划痕法阳转率较低，约５１．３％～８１．５％。皮内法阳性持续时间较皮上划痕法为长。除２个月以内的婴儿外，接种前应先做皮内结素试验（一般用５个结核菌素单位）。
　　 ＢＣＧ接种的禁忌证：阳性结核菌素反应、发热、腹泻、注射局部有湿疹或有全身性皮肤病，急性传染病后１个月内，有过敏性疾患，患严重肝、肾、心脏病及早产儿、低体重新生儿及产伤儿等均不宜接种。免疫缺陷患儿可并发致死性播散性卡介苗病，尤应禁种。
　　 ＢＣＧ是减毒活菌，有效期很短，在制造后２周内使用有效，且应保存在冷暗处（２～８℃）。
　　 （４）复种：接种ＢＣＧ后免疫力可持续数年，在初种后宜每隔３～４年复种一次（当结素试验转为阴性时）。近有趋势延展到每隔６～７年复种一次。一般在成年后不需复种。
　　 ５．化学预防 即服用异烟肼预防结核病，在下列情况可考虑：①接触开放性肺结核父母的婴幼儿；②新近结素反应由阴性变为阳性的自然感染儿；③结素呈强阳性反应的婴幼儿和学龄前儿童；④结素阳性并有早期结核中毒症状，但肺部Ｘ线检查尚属正常的小儿；⑤结素阳性反应，而同时因其他疾病需用肾上腺皮质激素治疗者；⑥结素阳性反应的小儿患麻疹和百日咳后。预防剂量１０mg／（ｋｇ•ｄ），疗程６月～１年。化学预防可达到三种效果：①预防儿童活动性结核病；②预防青春期结核病复燃；③预防肺外结核病发生。
　　【病理变化】结核杆菌侵入人体后，在组织中引起特异性与非特异性的组织反应。结核性炎症的基本组织改变为渗出、增殖与变质。在渗出性改变中渗出物系由炎症细胞、浆液与纤维蛋白所组成，单核细胞与纤维蛋白是其中主要成分。增殖性改变以结核结节及结核性肉芽肿为主，渗出及变质次之，上皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结核性炎症的主要特征。在变质过程中其特征改变则是干酪样坏死，常出现在渗出性病变中。结核性炎症的良好结局是吸收、纤维化、钙化与骨化。
　　 １．原发综合征（ｐｒｉmａry complｅx） 病菌由呼吸道传入肺部后，在肺泡内产生初染病灶，其部位大都在肺上叶的下部，尤以右侧为多见，靠近胸膜。病灶多１个，偶可有２个或多个。原发病灶初呈脱屑性肺炎或纤维蛋白性肺炎的表现，中心有干酪样坏死，继之增殖性结核结节出现于其周边，而后病灶周围有纤维包膜形成。病菌随病灶周围的淋巴管侵入肺门淋巴结。干酪化淋巴结往往数个粘连，紧贴于支气管壁。总之，原发综合征由四个部分组成（图２０-1），即：①肺部初染病灶；②支气管淋巴结结核；③引导初染病灶至淋巴结之间的淋巴管炎；④初染病灶邻近的胸膜炎。原发综合征不仅见于肺部，也可在肠部、咽部、皮肤等处发生。
　　 原发综合征一般都倾向于痊愈，病灶周围形成纤维包囊，中心干酪化物质最后钙化。愈合方式为钙化，是小儿结核病特点之一。但年龄小，感染菌量多，抵抗力薄弱的患者，病变可以恶化，在肺部往往造成下列情况：①肺部初染病灶扩大，中间干酪化坏死，形成原发空洞，有时发生支气管、淋巴管或血行播散。②支气管淋巴结穿入支气管造成支气管播散性干酪样肺炎（图２０-2、图２０-3），阻塞支气管可造成肺不张或肺气肿，有时淋巴结病灶引起血行播散而成粟粒型肺结核（图２０-4）或结核性脑膜炎。由此可见淋巴系统的广泛受侵和全身性血行播散倾向是小儿结核病的特点。
　　 结核性无支气管的病在大体上可以看到支气管受压变形、粘膜面粗糙、淋巴结支气管瘘及肉芽肿，支气管内有干酪物质栓塞（图20-5）。
　　 此外，肺结核可以引起大疱性肺气肿及蜂窝样肺气肿，在经过治疗后的粟粒型肺结核中较常见。大疱性肺气肿的发生是由于治疗后的干酪化病灶迅速被吸收，空气进入空腔内引起急性扩张所致。蜂窝样肺气肿则由于支气管不完全性活瓣性阻塞所引起；空气可以进入肺泡内，而呼气有困难，致使气体滞留，同时，由于有病变的肺泡壁弹性较差，致易于形成蜂窝样肺气肿。
　　 ２．续发性肺结核 又称成人型结核。发病理论：①外来的再度感染：原发性结核趋静止后再次感染结核杆菌，病灶往往在肺叶上部。再度感染时组织反应较强烈。病变为浸润性，周围有多量渗出性组织变化。多见于较大儿童或成年人，故有成人型结核之称。②内在的病灶复燃。此类病变大多来自原发性血行播散所遗留的陈旧病灶，常见于肺尖部。亦可由已愈合的原发病灶恶化而引起。
　　 续发性结核与原发性结核相比，有下列不同点：续发性结核多位于肺尖，很少累及肺门淋巴结，容易形成空洞并沿支气管播散，在痊愈期有多量的纤维化，甚至有硬化现象，但钙化较少；浸润性病变易发生干酪样坏死，形成空洞，进行支气管播散。有时由于干酪性肺炎纤维局限或空洞的引流支气管发生阻塞，可形成充满干酪样物质的球形病灶，称为结核瘤。其直径一般为２～４cm，多数位于肺上叶靠近胸膜处。
　　 【肺结核病的诊断】欲早期正确诊断，必须全面掌握临床表现、化验数据、X线检查和结核菌素试验等资料并进行具体分析：
　　 １．病史 除现病史、既往史和ＢＣＧ接种史外，应特别注意家庭病史。肯定的结核病接触史对诊断颇有帮助。又应注意发病前急性传染病史，特别是麻疹、百日咳等常为导致结核发病的诱因。此外需询问过去有无结核过敏表现如结节性红斑、疱疹性结膜炎和结核菌素阳性反应等。
　　 ２．临床症状 儿童患者主要表现为低热和结核中毒症状，呼吸系统症状多不明显。如出现咳嗽、多痰、咯血或呼吸困难等，多为病情已经严重的表现。
　　 ３．体格检查 肺部物理征不明显，与肺内病变不成比例。只有在病灶范围广泛弥漫或有空洞时，才有相应的体征。浅表淋巴结轻度或中等度肿大。肝脾可轻度肿大。此外应注意有无高度过敏表现，如结节性红斑、泡疹性结膜炎和瘰疬性面容等。
　　 ５． Ｘ线检查 Ｘ线检查能指出结核病的范围、性质、类型和病灶活动或进展情况。重复检查可以有助于结核与非结核疾患的鉴别，也可以作为治疗过程中疗效的判断指标。
　　 初染病灶往往因范围较小、吸收较快而不容易发现，且易被肋骨、胸骨、心脏等阴影所遮盖。初染病灶愈合后多遗留有钙化点。侧位或斜位摄片及断层摄片可以确定病灶或淋巴结的正确位置和范围，证实空洞的有无和支气管有无受压、狭窄等。在诊断肺门附近的病灶时，如发现圆形点状阴影，应与正常的支气管或血管横断影像鉴别。如发现纵隔旁三角形或半圆形阴影，应与肿大的胸腺影辨别。
　　 ５．结核杆菌素试验（结素试验）受结核杆菌感染后４～８周，身体对于结核蛋白产生过敏状态，此时如作结核杆菌素试验（结核杆菌素包括旧结核杆菌素ＯＴ和提纯蛋白物质ＰＰＤ），局部可发生反应。表示受试者已受结核菌感染。现已知结素反应属于变态反应第Ⅳ型或称迟发型变态反应。其发生机理是小儿初染结核杆菌后，Ｔ淋巴细胞被致敏并大量增生，致敏的淋巴细胞具有抗体样受体。当再次接触抗原即注射结核菌素后，可产生许多淋巴因子，使单核细胞和淋巴细胞积聚在真皮的血管周围，再加上血管渗透性增高，在注射局部形成硬肿为阳性反应。国内通常所用的是旧结核菌素（ＯＴ）或提纯蛋白物质（ＰＰＤ，国内已广泛供应）。旧结核菌素用含有０．３％石炭酸的生理盐水稀释如下：第１号１∶１００，第２号１∶１０００，第３号１∶１００００；即每０．１ml中分别含旧结核菌素１mg、０．１mｇ和０．０１mｇ（这个剂量等于一个&结核菌素单位&）。ＰＰＤ第１次试验液为每０．１mg含１IＵ=ＰＰＤ０．００００２mg，第２次试验液为每０．１mgl中含５IＵ＝ＰＰＤ０．０００１mｇ，必要时作最大强度ＰＰＤ（２５０IＵ＝ＰＰＤ０．００５mｇ），如仍为阴性则可除外结核感染。
　　 旧结核菌素试验一般可用１∶１０００或１∶２０００稀释液，但疑有严重活动性结核者，宜用１∶１００００稀释液，以防局部的过度反应以及可能的病灶反应。注射后４８～７２小时看结果，阴性者用高一级浓度再试，直到１∶１００稀释液为止。阳性标准如下：
　　 十：红晕及硬肿５～９mm
　　 ■∶红晕及硬肿１０～１９mm
　　 ■∶红晕及硬肿＞２０mm
　　 ■∶除红晕及硬肿外，还有疱疹或坏死，或发热等全身症状。
　　 但自从广泛推行ＢＣＧ接种后，结核菌素试验的诊断价值受到一定限制。目前唯一区别自然感染与ＢＣＧ接种后过敏反应的方法，是根据阳性反应的强度和持久情况。自然感染时结素反应多为强阳性反应，且持久不消失；而ＢＣＧ接种后多为弱阳性反应，且持续时间短，反应逐渐减弱，一般３～５年后完全消失。此外，结素反应仅表示结核杆菌感染，并不表示患病及病变活动性。只有与小儿年龄、BCＧ接种史及结核病接触史相配合，才可帮助推测感染的活动性。阳性反应者的年龄越小，接触史越密切，则活动性结核的机会越多。３岁以下婴幼儿尤其是１岁以下未接种过ＢＣＧ者，如结素反应呈阳性，即可作为活动性结核而予以治疗。结素阳性反应的大小、强弱，一般并不表示结核杆菌感染是否痊愈、活动或正在发展等情况。但患儿呈强阳性反应的年龄越小，则越有可能是活动性。身体对结核的过敏性在下列情况下可以减弱或暂时消失：①急性传染病如麻疹、百日咳、猩红热及肝炎后１～２月内。②体质极度衰弱，如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等。③严重结核病如粟粒型肺结核、干酪性肺炎和结核性脑膜炎时。④应用肾上腺皮质激素治疗和免疫抑制剂时。⑤原发或继发免疫缺陷。
　　 ６．寻找结核菌 幼儿不会吐痰，常将痰液咽下，故在清晨空腹胃洗出液中可直接涂片染色或进行结核杆菌培养或动物接种。胃液结核杆菌检出率以浸润型肺结核和干酪性肺炎为最高，可达３０％～５０％；其次为粟粒型肺结核；至于一般原发综合征和支气管淋巴结结核，涂片阳性率为７％～８％，培养阳性率可达１５％。胃液、痰或其他分泌物结核杆菌检查有时对诊断有决定性意义，并在治疗上有指导作用。
　　 自８０年代用纯化抗原５和６ＥＬＩＳＡ法检测体液中结核杆菌抗体辅助诊断结核病，或用乳胶凝集试验或ＥＬＩＳＡ法查结核杆菌可溶性抗原，以早期诊断。近年来国内外已用分子生物学技术提高结核病的诊断率如：ＰＣＲ多聚酶链反应采用体外基因扩增查出脑脊液等标本中极微量的结核杆菌基因组特异片段，以快速诊断结核病，国内报道在结核性脑膜炎病人其阳性率可达９１％。
　　 ７．血液检查 急性期时，白细胞可增高到（１０～２０）×１０9/Ｌ（１００００～２００００／mm3），伴有中性多形核粒细胞增高，淋巴细胞减少和单核细胞增多（单核与淋巴细胞的比值增高），中性白细胞核左移和出现中毒性颗粒。好转时白细胞数目恢复正常，淋巴细胞增加，嗜酸性白细胞增多。红细胞沉降率多加速。综合临床表现及Ｘ线检查可协助判断结核病活动性。
　　 ８．周围淋巴结穿刺液涂片检查 淋巴结穿刺液涂片检查，可发现特异性结核改变，如结核结节和干酪性坏死，有助于结核的诊断及鉴别诊断。
　　【肺结核病治疗】在确定治疗原则和选择疗法之前，应确定肺结核病的类型和现阶段病灶进展及活动情况，并检查肺以外身体其他部位有无活动性结核病的存在。在治疗过程中应定期复查随访。小儿结核病程中宜避免并发各种传染病，尤其以防治麻疹和百日咳为最重要。
　　 儿童结核病的治疗有下列主要方法：
　　 １．全身疗法 在全身疗法的基础上充分调动小儿身体抗病的能力，使特效的抗结核药物更好地发挥抗菌作用。首先应注意合理的营养和休息，选用富含蛋白质和维生素的食物，其中以维生素Ａ及Ｃ尤为重要。患儿应居住在空气流通、阳光充足的室内。严重的结核病型有发热等中毒症状及高度衰弱者应卧床休息。病情较轻者，可根据具体情况作适当的室内、室外活动。
　　 ２．抗结核化学药物治疗（简称化疗）自从１９４４年发现链霉素及异烟肼于１９５０年合成和广泛使用以后，化疗已取得了重大进展，使结核病人的疗效大大提高。到目前为止，较常用的抗结核药物有１２种，其中属抗生素者６种即链霉素、卡那霉素、卷须霉素、紫霉素、环丝氨酸及利福平，前４种为注射用；属化学制剂６种即异烟肼、对氨基水杨酸钠、１３１４-ＴＨ和１３２１-ＴＨ、乙胺丁醇、吡嗪酰胺及氨硫脲。
　　 （１）抗结核药物的抗菌作用：取决于以下因素。
　　 １）病变中结核杆菌的的代谢状态：病变中结核杆菌群可分为两大类：繁殖菌（diviｄing bacillｉ）指代谢旺盛、繁殖活跃的结核杆菌，能被杀菌药如异烟肼、利福平及链霉素杀死。持存菌或顽固菌（Ｐｅｒsisting ｂａcilli）包括两种菌群即闭合式干酪病灶内代谢缓慢偶尔代谢突然旺盛分裂繁殖的结核杆菌和巨噬细胞内酸性环境中繁殖受抑制的结核杆菌，对前者利福平和异烟肼有杀菌作用，对后者吡嗪酰胺有特效。
　　 ２）药物浓度：一般认为抗结核药物浓度达到试管内最小抑菌浓度（ＭＩＣ）的１０倍以上时才能起到杀菌作用。如在１０倍以下则只能起到抑菌作用。
　　 由于异烟肼及利福平有较强的渗透力，在细胞内、外浓度都可达到ＭIC１０倍以上。两药对细胞内外生长繁殖的细菌都可杀死，而且对干酪病灶内代谢缓慢的细菌也有一定的灭菌作用，故称为全杀菌药。链霉素在细胞外浓度可达ＭIＣ１０倍以上，同时细胞外环境呈中性或偏碱时，适于链霉素发挥作用。所以链霉素可杀死细胞外繁殖活跃的细菌。而吡嗪酰胺在细胞内浓度可达ＭＩＣ１０倍以上，细胞内环境偏酸时适于其发挥作用，所以吡嗪酰胺能对细胞内细菌起杀菌作用。此二者称作半杀菌药。其他药物属抑菌药，在细胞内外都不能达到ＭIＣ的１０倍，它们只能抑制结核菌生长而不能杀死，主要靠机体免疫力发挥作用，缓慢地将结核杆菌清除。
　　 （２）抗结核药物的分类：１９７５年第１３届国际防痨会议根据下列４点：①用药后血浓度与该药最小抑菌浓度的比值；②野生分支杆菌群中耐药菌（自然耐药变异）率；③药物的治疗剂量与产生毒性反应剂量的比值；④病人对药物的耐受程度，将抗结核药物按优劣顺序分为甲、乙、丙３类：
　　 甲类药物：有异烟肼及利福平。
　　 乙类药物：有链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、卡那霉毒、乙硫异烟胺、环丝氨酸、紫霉素和卷须霉素。
　　 丙类药物：有对氨基水杨酸钠和氨硫脲。
　　 由临床经验证明，小儿结核病化学疗法的效果良好。根据药物的疗效及毒性反应大小，对抗结核药物的评价如下：①一等一级，为异烟肼和利福平；一等二级，为链霉素、吡嗪酰胺、乙硫异烟胺和乙胺丁醇。②二等，为对氨基水杨酸钠、卡那霉素、卷须霉素、紫霉素及环丝氨酸。③三等为氨硫脲。
　　 （３）化学疗法治疗原则：
　　 １）早期治疗：可将生长繁殖活跃的结核杆菌一举消灭，且病变组织易于修复，不留任何后遗症。
　　 ２）足够剂量：可发挥最大限度的杀菌或抑菌作用，又使患儿能够耐受。
　　 ３）规律用药：不让已被抑制的结核杆菌再度活跃繁殖，且可防止耐药菌的产生。
　　 ４）足够疗程：坚持足够长的疗程才可消灭顽固菌，防止恶化及复发。
　　 ５）联合用药：目的在于防止结核杆菌产生耐药性。必须选用有协同作用的药物。
　　 ６）分段治疗：不论传统疗程（一般１２～２４月）或短程疗法（６～９月）均可分为强化阶段和巩固阶段。
　　 （４）主要的抗结核药物：
　　 １）异烟肼（ｉsoniｃotinyl hyｄraziｄｅ，rimifoｎ，IＮＨ）：具有杀菌力强，剂量小，毒性小，口服方便，能长期服用及价廉等优点，为小儿结核病的首选药物。IＮＨ最低抑菌浓度为０．０２～０．０５μｇ／ml。人体中的有效血浓度为0．３～０．６μｇ／ml。对细胞外生长繁殖活跃的结核杆菌和干酪性病灶内代谢缓慢的顽固菌均有杀菌作用。利用14Ｃ标记的ＩＮＨ测定证明药物可在肺、肝、脾、肾、脑、胃肠道、肌肉、皮肤、唾液、乳汁、胸水和脑脊液中出现，在肺组织内较血浆内浓度高且持久，并能渗透到干酪性病灶中。在正常脑脊液中其浓度仅为血中浓度的１／５，但在患结核性脑膜炎时１次口服ＩＮＨ３～５mg/kg，１～２小时后血高峰浓度可达５μｇ／ml，脑脊液浓度与血浆中相仿。２４小时内约有７０％从尿中排出。由于IＮＨ在人体通过肝脏的乙酰化而灭活，可按其灭活的速度分为快灭活型（快代谢型）、中型及慢型。小儿多属快型，年龄愈小快型愈多见。一般说来，较大儿童可用１０～１５mg／（ｋｇ•ｄ），婴幼儿可用１５～２０mg/（kg•ｄ），疗程１～２年。全日量一次顿服，目前认为顿服造成较短时间的高峰浓度比分次服药在较长时间内维持较低浓度的效果更好。IＮＨ与对氨基水杨酸（ＰＡＳ）合用，后者和ＩＮＨ在肝中竞争乙酰化，从而提高ＩＮＨ血浓度，且毒性反应较轻，主要是对神经系统的兴奋作用如腱反射亢进、肌肉颤搐、失眠、不安、头晕、精神过敏等，有时可发生较重的精神症状、周围神经炎、抽搐及诱发癫痫。偶能引起心悸、便秘、血尿、尿潴留、肝功能障碍甚至黄疸等，异烟肼是短程化疗主要药物。
　　 ２）利福平（rifampicｉｎ，ＲＦＰ）：为半合成的抗生素，于１９６６年开始试用于临床，公认为耐药菌感染的最好药物。最低抑菌浓度为０．０１～０．５μｇ／ml。利福平和ＩＮＨ及乙胺丁醇有协同作用而且可延缓耐药性的产生。利福平不但对细胞内、外生长繁殖的结核菌都有杀菌作用，而且对代谢缓慢的细胞内结核菌也有杀灭作用。因此是短程化疗的首选药物。利福平对金黄色葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌及一些病毒均有一定的抑制作用。由胃肠道吸收迅速，口服后２小时内高峰浓度达６～７μｇ／ml，在组织中分布广泛，在肝、肾、肺、软组织有较高浓度。主要由胆汁排入肠，未变化的利福平重吸收入肝肠循环，而使血中持久地保持较高浓度，可达８～１２小时之久。甚至１２～２４小时仍有抑菌作用。脑脊液浓度相当于血浓度的２０％左右。利福平及其代谢产物呈桔红色，因而尿、眼泪和汗液可呈桔红色。剂量１０～１５mｇ／（ｋｇ•ｄ），清晨空腹１次口服，疗程６～１２月。和IＮＨ合用时剂量宜偏小，不超过１０mｇ／（kg•ｄ），副作用表现为胃肠道障碍及肝功能损害，尤以并用较大剂量IＮＨ时更常见。北京儿童医院观察５５例结核性脑膜炎患儿合用ＩＮＨ及利福平治疗，约４０％有转氨酶升高，有７％合并黄疸，但属可逆性。其他副作用有血液系统改变，如白细胞减少、血小板减少、溶血性贫血、嗜酸细胞增多、皮疹；偶见中枢神经系统障碍、肾功能衰竭、急性胰腺炎、过敏性休克等。大剂量间歇疗法可引起流感样反应。
　　 ３）链霉素（stｒｅptomｙciｎ，ＳＭ）：在体内和体外都有明显的抑制结核杆菌生长的作用，最低抑菌浓度为０．５～８μｇ／ml。高浓度时有杀菌作用。不易穿过细胞膜和不能在细胞内酸性环境起作用，只能杀死细胞外如浸润灶和空洞内的结核菌，故称半杀菌药。最适用于急性粟粒结核和浸润性或空洞型肺结核，其渗透能力差，虽能渗透入结核性脑膜炎患儿的脑脊液中，但不能达到发生疗效的浓度。肌内注射１小时后血液浓度达最高峰，一次剂量１５mｇ/kｇ致高峰浓度为４０μｇ／ml。血中半衰期约５小时。可渗入胸膜及腹膜腔。剂量２０～３０mｇ／（kg•ｄ），不超过０．７５ｇ/d，每天１次肌内注射，１～２月后改为隔日１次。疗程按病型及发展情况而定，一般为２～３个月，又可静脉点滴，剂量１０～２０mｇ／（ｋｇ•ｄ），加于５％葡萄糖液中，用于严重血行播散患儿。为延缓耐药性的产生和促进协同作用，常与IＮＨ、ＲＦＰ或ＰＡＳ合并使用。链霉素毒性主要是对第８颅神经的损害而引起耳聋、晕眩、恶心等症状。其次有口唇及四肢麻木、皮疹、血中嗜酸粒细胞增多等。此外尚可有肾损害、中性白细胞减少、口炎、发热、共济失调等，但不多见。
　　 ４）吡嗪酰胺（pyraｚｉｎａmidｕm，PZＡ）：在酸性环境中抑菌作用强，如在ｐＨ５．５的培养基中最低抑菌浓度为２０μｇ／ml，而在中性及碱性培养基中没有抑制作用。在细胞内为酸性环境，本药可达１０倍最低抑菌浓度以上的浓度，故能杀死细胞内结核杆菌。细胞内结核杆菌常为日后复发之根源，吡嗪酰胺能杀灭细胞内持存菌，因此近年来在治疗中的地位大大提高。口服后吸收良好，２小时后达高峰浓度，剂量２０～２５mg／（kg•ｄ）时血浓度约为３０～５０μｇ／ml。可广泛地分布于全身，也容易渗透入脑脊液。经肾脏排泄。单独用容易产生耐药性。临床上可用于耐第一线药物的病人。剂量２０～３０mｇ／（kg•ｄ），分３～４次口服，疗程３～６月。是短程化疗的主要药物之一。毒性反应主要为肝脏损害，此外可见食欲减退及胃肠不适、血清尿酸增高和关节疼痛，偶可见发热、皮疹及感觉过敏等反应。目前认为上述剂量与ＩＮＨ和ＲＦＰ合用２个月不会致肝毒性反应增加。
　　 ５）乙硫异烟胺（ethionａmidum，１３１４ＴＨ）：是ＩＮＨ的衍生物，体外最低抑菌浓度为１～５μg／ml。口服易吸收，口服０．５ｇ３小时后血中浓度可达７μｇ／ml，较易渗透到脑脊液中。剂量１０～１５mｇ／（kg•ｄ），分２～３次口服，疗程３～６个月。副作用主要是胃肠道反应，表现为恶心、呕吐及食欲减退。此外可有肝功能损害，周围神经炎、痤疮、口炎等。丙硫异烟胺１３２１-ＴＨ疗效相似，但胃肠道反应较轻。
　　 ６）乙胺丁醇（ｅthａmｂｕtol，ＥＢ）：体外最低抑菌浓度１～５μｇ／ml，对某些非典型抗酸杆菌亦有抑菌效果。口服一次剂量１５mｇ/kｇ后２～４小时血高峰浓度达４μｇ／ml，血中半衰期约４小时。正常情况下渗入脑脊液量不多。但脑膜炎时脑脊液中药物浓度有所增高，但口服２５mg/ｋｇ一剂量后不过１～２μｇ／ml左右。主要由尿排泄。剂量为１５～２５mｇ／（kg•ｄ），分２次口服，疗程１／２～１年。多与ＲＦＰ、IＮＨ、SＭ、ＰＺＡ合用。因属抑菌药故不单独使用，而多用来延缓耐药的产生。毒性较轻，与剂量有关。过去剂量为４０～５０mｇ／（ｋｇ•ｄ）时发现副作用多且严重，后减量为１５～２５mｇ／（ｋｇ•ｄ）副作用显著减少。毒性反应主要为视神经损伤，表现为球后视神经炎，视力障碍，对红、绿颜色分辨能力减退，视野缩小，停药后可恢复。其他副作用有胃肠道障碍，偶可引起过敏反应及肝功损害。治疗期间应定期检查视野和视力。
　　 ７）对氨基水杨酸钠（ｐａｒa-ａminosａlicyliｃaeid，ＰＡS）：无杀菌作用，只能抑制结核杆菌生长且抑菌能力低。抑菌浓度一般为１～１０μｇ／ml。主要为与ＩＮＨ或链霉素合并使用以延缓耐药性的产生和增强疗效。剂量约１５０～２００mｇ／（kg•ｄ），每天总量不超过８ｇ，分３～４次饭后半小时服。疗程一般为６个月。此外，又可静脉滴注，剂量２～８ｇ/d，用新鲜溶液缓慢滴入。药物反应多属于胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲减退、腹胀和腹泻等，有时可见皮疹。其他毒性反应如肾脏刺激症状、造血系统障碍、肝肿大、黄疸、甲状腺肿大、嗜酸细胞性肺炎、多发性神经根炎等，都属罕见。近年来ＰＡＳ已被乙胺丁醇代替。
　　 ８）卡那霉素（kanamycin，ＫＭ）：最低抑菌浓度为２～２５μｇ／ml。疗效不如ＳＭ，但耐ＳＭ的结核杆菌对卡那霉素仍敏感，因此对ＳＭ耐药患儿可换用卡那霉素。本药可渗透到胸水中，而进入正常脑脊液中甚少。只有当脑膜有炎症时，脑脊液中药物浓度可较正常时提高１倍。剂量１５mg/（kg•d），１次肌注，疗程１～２月。副作用约为ＳＭ的２倍。主要为对第８颅神经损害，可出现听力减退以至耳聋。对肾脏亦有一定损害，表现在尿中出现蛋白及管型。静脉滴注可引起血栓性静脉炎，故慎用。
　　 ９）氨硫脲（thiacetazonum，ＴＢ1）：最低抑菌浓度为１μｇ／ml。氨硫脲对淋巴结核及粘膜损害如喉结核、支气管结核、肠结核及膀胱结核效果较好。不适用于粟粒结核、结核性脑膜炎等重症病人。近年来国外对此药有重新评价，大量报导指出，如用量适当，毒性并非很大，且价格低廉。剂量宜偏小，尤其在开始时，如无任何反应可逐渐加量至２mｇ／（ｋｇ•ｄ）。小儿全天剂量多不超过７５mg，疗程３～６月，副作用有食欲不振、恶心、呕吐及肝肾功能损害。较重的副作用为造血系统反应，如粒性白细胞减少、紫癜、溶血性贫血等。此外偶见过敏反应如皮疹及剥脱性皮炎等。
　　 １０）环丝氨酸（cycloｓerinum）：最低抑菌浓度为３～１０μg/ml，耐药性产生较慢为其优点，口服吸收良好，在血液中浓度较高，持续时间较长，可广泛分布于全身组织及体液、脑脊液中，浓度与血浓度近似。可与IＮＨ合用，由于本药有效剂量与中毒剂量甚接近，副作用较大，而较少应用。剂量１０mｇ／（ｋｇ•ｄ），分２次口服，全天最大量不超过０．５ｇ。副作用主要以中枢神经系统损害症状为主，表现为头晕、头痛、嗜睡、兴奋、失眠、震颤、精神抑郁、记忆力减退，甚至惊厥及精神失常，故有癫痫及精神病史者禁忌使用。儿科较少用。
　　 １１）紫霉素（viomｙcin）：抑菌浓度为２～１０μg／ml。单用本药产生耐药性快，紫霉素肌注后可分布于全身组织及体液，脑脊液及胸、腹水中浓度可接近血浓度。剂量１０～２０mg/（kg•ｄ）。１日量不超过０．５ｇ，肌内注射每日或隔日注射１次，或３０mｇ/kｇ每周注射２次。毒性较大，常见第８颅神经损害，表现为眩晕及听力减退。肾损害表现为尿中出现蛋白及管型。其他有发热、皮疹、嗜酸性细胞增多、电解质紊乱等。儿科极少应用。
　　 １２）卷须霉素（cａｐreomycｉn）：最低抑菌浓度为１～８μｇ／ml。和卡那霉素、紫霉素间有交叉耐药性。肌注后吸收较快，约１～２小时达血液高峰浓度，并可分布于全身组织。剂量１５mg/（kg•ｄ），肌注，１日１次，２月后改为１周２次，疗程２～４月。副作用为听力障碍、耳鸣、肾损害、嗜酸细胞增多、发热及皮疹等。其副作用表现种类和严重程度以及发生频率大致与ＳＭ同。本药在小儿极少应用。
　　 任何年龄的小儿当有活动性结核病变时，均须用抗痨药物治疗。虽有不少患儿在治疗过程中出现病灶扩大现象，但症状并不加重，不能作为停止治疗的指征。继续治疗终可治愈（图２０-６）。
　　 ３．激素疗法 肾上腺皮质激素可以减轻中毒症状，降低过敏反应，减轻炎症和抑制结缔组织增殖。因此适当地及早应用激素治疗可促使发热温度下降，食欲增加，渗出吸收。但对结核病变并无特效作用，且个别病例一旦用激素后不易停药，否则症状复现，加之副作用大，因此不应滥用，须严格选择适应证。
　　 目前，认为下列几种胸部结核病为激素的适应证，按激素疗效优良顺序为：①渗出性胸膜炎或多发性浆膜炎；②肺部有较广泛的急性渗出性病变的原发综合征或浸润型肺结核；③有明显的中毒症状及呼吸困难的粟粒型肺结核；④干酪性肺炎；⑤支气管结核有呼吸困难者。
　　 常用药品及剂量为：强的松１～１．５mg／（kg•ｄ），分３～４次口服，每日量不超过４０mｇ。疗程：在胸膜炎为１月，其余均为２月左右。停药前应逐渐减量，又可加用促肾上腺皮质激素，每日１０～２０IＵ，分２次肌注。应用激素必须同时应用有效的抗痨药物。高血压、癫痫、消化道溃疡、糖尿病为禁忌证。
　　 ４．外科疗法 外科疗法主要用于肺段、肺叶切除或一侧肺切除，有时作胸腔内淋巴结摘除术和胸膜剥脱术。适应证大致如下：①空洞型肺结核经化学治疗空洞不闭者。②干酪性病灶或结核瘤经内科治疗缺乏疗效者。③肺门淋巴结肿大，发生广泛的干酪性变化或液化经化学治疗无效，或伴有持久性支气管狭窄及肺不张者，可行胸腔内淋巴结摘除术。④肺组织纤维硬变或钙化灶有反复咯血者。⑤肿大淋巴结引起肺不张后发展为支气 管扩张者。
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回复： 结核杆菌反之到底是快是慢？
与融酶体之间发生一系列融合和分离,在此过程中,获得
并失去一些膜表面蛋白,这些膜蛋白与吞噬体的成熟密
切相关,实验发现含有结核杆菌的吞噬体可以特异清除
某些膜蛋白,使吞噬体不能充分成熟,从而失去与溶酶体
融合的能力.②抑制吞噬体内的酶酸化:由于分支菌酸的
存在,使结核分支杆菌具有一定的抗酸性,但若pH值过
低,则结核杆菌的生长可被阻滞.一般情况下,含有异物
的吞噬体都将通过质子2A T P酶进行酸化,酸化是吞噬溶
酶体杀菌作用的重要环境条件,而结核杆菌可以抑制这
一酸化过程[ 13 ].同时结核杆菌在巨噬细胞内生长时,会产
生大量的氨,能迅速进入溶酶体中,升高溶酶体内的pH
值,从而抑制溶酶体内蛋白质的降解,使溶酶体的蛋白质
代谢受到干扰,表现抑制溶酶体的活性.③细胞壁成分硫
酸脑甘脂的影响,结核分支杆菌具有一些其它菌所没有
的特殊菌体成分,如胞壁硫酸脑甘脂,可抑制巨噬细胞中
吞噬体与溶酶体的正常融合,使结核分支杆菌能在巨噬
细胞内长期存活.
4. 2. 3 抵抗RO I和RN I的杀伤 活化的巨噬细胞
可产生RO I和RN I,这两种物质可在细胞之间自由扩散,
用于杀死病原菌.结核分支杆菌细胞壁相关糖脂和菌体
分泌的糖脂是高效的氧自由基清除剂,同时巨噬细胞吞
噬结核分支杆菌后,其基因表达发生改变,活性降低,所
以结核分支杆菌在巨噬细胞内能耐受RO I,RN I而存活.
目前,虽然结核病病原学研究取得一定的进展,但还
有许多问题需要解决,如:结核分支杆菌功能基因研究仅
处于初级阶段,还很不完善,结核分支杆菌的分子诊断技
术存在一定的假阳性和假阴性,对变异型结核分支杆菌
还缺乏非常敏感,特异的检测方法等.随着这些问题的不
断解决,将为控制消灭结核病提供重要的理论基础.
细菌胞壁的碳酸脑苷脂抑制吞噬体与溶酶体结合，不能发挥杀菌溶菌作用，致使结核杆菌在细胞内大量生长繁殖，最终导致细胞死亡崩解
结核杆菌（Mycobecterium Tuberculosis）引起结核病。对人类致病的有人型结核杆菌和牛型结核杆菌，非典型分枝杆菌也可引起类似结核样病变，但少见。
　　一、生物学性状
　　（一）形态染色
　　结核杆菌细长略弯曲，端极钝园，大小约1～4×0.4um ，呈单个或分枝状排列，无荚膜、无鞭毛、无芽胞。在陈旧的病灶和培养物中，形态常不典型，可呈颗粒状，串球状，短棒状，长丝形等。结核杆菌一般常用萎～～钠氏(Ziehl-Neelsen)抗酸性染色法染色，结核杆菌染成红色，其他非抗酸性细菌及细胞浆质等呈蓝色。结核杆菌的抗酸性取决于胞壁内所含分枝菌酸残基和胞壁固有层的完整性有关。
　　（二）培养特性
　　结核杆菌为专性需氧菌。营养要求高，在含有蛋黄、马钤薯、甘油和天门冬素等的固体培养基上才能生长。最适ph 6.5～6.8 ，最适温度为37℃，生长缓慢，接种后培养3～4周才出现肉眼可见的菌落。菌落为干燥、坚硬、表面呈颗粒状、乳酪色或黄色，形似菜花样。在液体培养内呈粗糙皱纹状菌膜生长，若在液体培养基内加入水溶性脂肪酸，如Tween～80，可降低结核杆菌表面的疏水性，使呈均匀分散生长，此有利于作药物敏感试验等。
　　（三）抵抗力
　　结核杆菌对某些理化因子的抵抗力较强。在干痰中存活6～8个月，若粘附于尘埃上，保持传染性8～10天。在3%HCI或NaOH溶液中能耐受30分钟，因而常以酸硷中和处理严重污染的检材，杀死杂菌和消化粘稠物质，提高检出率。但对湿热、紫外线、酒精的抵抗力弱。在液体中加热62～63℃15分钟，直射日光下2～3小时，75%酒精内数分钟即死亡。
　　（四）变异性
　　结核杆菌对链霉素、利福平、异烟肼等抗结核药物较易产生耐药性。耐药菌菌株常伴随活力和毒力减弱，如异烟肼耐药菌株对豚鼠的毒力消失，但对人们仍有一定的致病性。
　　卡～～介（Calmette-Gerine）二氏将牛型结核杆菌培养于胆汁、甘油、马铃薯培养基中，经230次传代，历时13年，使其毒力发生变异，成为对人无致病性，而仍保持良好免疫性的菌苗株，称为卡介菌(Bacilli Calmette-Giierin,BCG)。卡介菌接种人体后，可获得抗结核受疫力。
　　（五）菌体成份与作用
　　结核杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用主要靠菌体成份，特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质含量与结核杆菌的毒力呈平行关系，含量愈高毒力愈强。
　　1．脂质（Lipide）：脂质占菌体干的20～40%，占胞壁干重的60%，主要是磷脂、脂肪酸和蜡质，它们大多与蛋白质或多糖质结合成复合物存在。①磷脂能刺激单核细胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成干酷样坏死。②脂肪酸在脂质中比重较大，其中6,6～二分枝酰～a,a'～海澡糖(6,6～Dimycocyl～a,a'～D～trehalose)具有破坏细胞线粒体膜，毒害微粒体酶类，抑制中性粒细胞游走和吞噬作用，引起慢性肉牙肿。具有该物质的结核杆菌毒株，在液体培养基中能紧密粘成索状，故称为索状因子(cordfactor)。③蜡质D为胞壁中的主要成分，是一种肽糖脂(Piptidoglycolipids)与分枝菌酸(My-colic acid)复合物，能引起迟发型变态反应，并具有佐剂作用。④硫酸脑苷脂(salfatides)和硫酸多酰基化海澡糖(Multiasiylated trehalose salfate)在结核杆菌毒株胞壁中含有，能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使结核杆菌在细胞内存活。这一类糖脂能结合中性红染料。产生中性红反应，借此可鉴定结核杆菌有无毒力。
　　2．蛋白质（Protein）：结核杆菌菌体内都含有数种蛋白质，其中重要的蛋白质是结核菌素(tuberculin)。结核茵素与蜡质D结合，能引起较强的迟发型变态反应。其他蛋白质可引起机体产生相应的抗体，但无保护作用。
　　3．多糖质（Polysuccharides）：多糖质常与脂质结合存在于胞壁中，主要有半乳糖，甘露醇、阿拉拍糖等。多糖质可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润。
　　4．核酸(Nucleic acid)：结核杆菌的核糖体核糖核酸(Ribonucleie acid ribosonic, rRNA)是本菌的免疫原，刺激机体产生特异性细胞免疫。
　　二、致病性
　　结核杆菌的致病作用可能是细菌在组织细胞内顽强增殖引起炎症反应，以及诱导机体产生迟发型变态反应性损伤有关。结核杆菌可通过呼吸道、消化道和破损的皮肤粘膜进入机体，侵犯多种组织器官，引起相应器官，引起相应器官的结核病，其中以肺结核最常见。人类肺结核有两种表现类型。
　　（一）原发感染　
　　原发感染是首次感染结核杆菌，多见于儿童。结核杆菌随同飞沫和尘埃通过呼吸道进入肺泡，被巨噬细胞吞噬后，
由于细菌胞壁的碳酸脑苷脂抑制吞噬体与溶酶体结合，不能发挥杀菌溶菌作用，致使结核杆菌在细胞内大量生长繁殖，最终导致细胞死亡崩解，释放出的结核杆菌或在细胞外繁殖侵害，或被另一巨噬细胞吞噬再重复上述过程，如此反复引起渗出性炎症病灶，称为原发灶
。原发灶内的结核杆菌可经淋巴管扩散在肺门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结肿大，X线胸片显示哑铃状阴影，称为原发综合征。随着机体抗结核免疫力的建立，原发灶大多可纤维给的钙化而自愈。但原发灶内可长期潜伏少量结核杆菌，不断刺激机体强化已建立起的抗结核免疫力，也可作为以后内源性感染的来源。只有极少数免疫力低下者，结核杆菌可经淋巴、血流扩散至全身，导致全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。
　　（二）继发感染
　　继发感染也称原发后感染，多见于成年人。大多为内源性感染，极少由外源性感染所致。继发性感染的特点是病灶局限，一般不累及邻近的淋巴结，主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺尖部位。
　　三、免疫与变态反应
　　结核杆菌的免疫原rRNA和变应原结核菌素可诱发机体产生由T淋巴细胞介导的两种免疫应答反应，即细胞免疫和迟发型变态反应。
　　（一）免疫性
　　人类对结核杆菌的感染率很高，但发病率却较低，这表明人体感染结核杆菌可获得一定的抗结核免疫力。抗结核免疫力的持久性，依赖于结核杆菌在机体内的存活，一旦体内结核杆菌消亡，抗结核免疫力也随之消失，这种免疫称为有菌免疫或传染性免疫（Infection immunify）。
　　抗结核免疫主要是细胞免疫，包括致敏的T淋巴细胞和被激活的巨噬细胞。致敏的T淋巴细胞可直接杀死带有结核杆菌的靶细胞，同时对释放多种作用于世噬细胞的淋巴因子，使巨噬细胞聚集在病灶周围形成以单核细胞为主的增生性炎症。被激活的巨噬细胞极大地增强对结核杆菌的吞噬消化，抑制繁殖，阻止扩散，甚至消毁的能力，充分分挥细胞免疫的作用。
　　（二）免疫与变态反应的关系
　　在结核杆菌感染时，细胞免疫与迟发型变态反应同时存在，此可用郭霍氏现象（Koch's phenomenton）说明，①在健康豚鼠皮下首次注射一定量结核杆菌，10
～14天后注射部位缓慢地出现溃疡，深而不易愈合，邻近淋巴结肿大，细菌扩散至全身，此时结核菌素测试为限性。②用相同等量的结核杆菌注入曾感染已康复的豚鼠皮下，在1～2天内即迅速发生溃疡，但溃疡浅而易愈合，邻近淋巴结不肿大，细菌也很少扩散，结核菌素测试为阳性。③在康复的豚鼠皮下注射大量结核杆菌，则引起注射局部及全身严重的迟发型变态反应，甚至导致动物死亡。上述三种现象表明，首次感染出现的炎症反应偏重于免疫预防，溃疡浅而愈合，细菌不扩散，说明机体尚未建立起抗结核免疫力；再次感染发生的炎症发应则偏重于免疫预防，溃疡当浅而愈合，细菌不扩散，说明机体对结核杆菌已具有一定的细胞免疫力，而溃疡迅速形成，则说明在产生免疫的同时有迟发型变态反应，表现出对机体有利的一面；用过量的结核杆菌进行再次感染，则引起剧烈的迟发型变态反应，说明迟发型变态反应对机体不利的一面。人类的原发性肺炎结核，继发性肺结核，严重而恶化的肺结核，相当于郭霍氏现象的三种情况。
　　结核菌素试验一般使用旧结核菌素（Old-tubercein简称OT），是结核杆菌在肉汽中培养物经加热浓缩的滤液。主要成分是结核蛋白，也含有结核杆菌的其他代谢和培养基成分。稀释1万倍，0.1毫升内含有1个单位（稀释1000倍，0.1ml 有10个单位），取OT结核蛋白纯化后称为精制纯蛋白衍生物(Purified protein derivative ,简称PPD )，取0.00002ml作为一个结核菌素单位，是现今国际制造的标准PPD，称为PPD-S。试验法常规使用5个单位OT（2000倍稀释0.1ml）或PPD-S0.0001mg注入受试者前臂掌侧皮内，48～72小时内出现红肿硬节直径大于5毫米者为阳性，虽有红肿但无硬结或硬结直径不到5毫米者为阴性。应注意受拭者处于原发感染早期，变态反应尚未发生，或正患严重的结核病如全身粟粒性结核和结核性脑膜炎时机无反应能力，或患其他严重疾病（麻疹、结节病、恶性肿瘤），如用过兔疫抑制剂时，结核菌素反应均可转为阴性。
　　四、微生物诊断
　　根据结核菌感染的类型，应采取病灶部位的适当标本。如肺炎结核有采取咯痰（最好取早晨第一次咯痰，挑取带血或脓痰）；肾或膀胱结核以无菌导尿或取中段尿液；肠结核采取粪便标本，结核性脑膜炎进行腰脊穿刺采取脑脊液；脓胸、肋膜炎、腹膜炎或骨髓结核等则穿刺取脓汁。
　　(一)直接涂片染色
　　咯痰可直接涂片。用萋～纳氏法染色，若镜检找到抗酸性杆菌，可能是结核杆菌，但通常应报告：“查到抗酸性杆菌”，因标本中可能混杂有非致病性抗性抗酸杆菌，单凭形态染色不能确定是结核杆菌，需进一步分离培养鉴定。如标本中结核杆菌量少，杂菌和杂质多时，直接涂片不易检出（一般需要每毫升痰液含有结核杆菌10万个以上才能检出），应浓缩集菌后，再涂片染色镜检，以提高检出阳性率。
　　无菌直接采取的脑脊液、导尿或中段尿可直接用离心沉淀集菌。咯痰和粪便标本浓缩集菌因含杂功菌多，需用4%NaOH或3%HCL或6%H2SO4处理，然后，用离心沉淀法将结核杆菌浓缩聚集于管底，再取沉淀物涂片作抗酸染色检查、分离培养或动物试验。
　　(二)分离培养
　　结核杆菌生长缓慢，培养期长，当以酸碱中和浓缩集菌的沉淀物，接种于固体培养基上，以蜡封口防止干燥。37℃培养4～6周后检查结果。根据生长缓慢，菌落干燥、颗粒状、乳酪色象菜花状，菌体染色抗酸性强，多数为结核杆菌。如菌落、菌体染色都不典型，则可能为非典型分枝杆菌，应进一步作鉴别试验。
　　（三）动物试验
　　常用豚鼠或地鼠鉴别凝似结核杆菌的分离培养物和毒力测定。取经浓缩集菌处理的标本1.0毫升注射于豚鼠腹股沟皮下，经3～4周饲养观察，如出现局部淋巴结肿大，消瘦或结核菌素试验阳性，可及时剖检：若观察6～8周后，仍未见发病者，也要剖检。剖检时应注意观察淋巴结、肝、脾、肺等脏器有无结核病变。
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回复： 结核杆菌反之到底是快是慢？
C项解答依靠猜或排除法---谁知道结核杆菌在感染机体后
快速繁殖以及
表明其可抵抗溶酶体的消化降解？！
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回复： 结核杆菌反之到底是快是慢？
和资料的确有出入.
不过,所谓快速是不是也是相对而言?相对在体外繁殖或者与其他细菌相比较?从其可以繁殖推测出可抵抗溶酶体的消化降解.&表明&也是一种推测,这句话或许用不着去在考场上去追究去思考到底有没有此种情况.
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回复： 结核杆菌繁殖到底是快是慢？
对于本题来说,判断出正确结果应该很容易的.
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回复： 结核杆菌繁殖到底是快是慢？
资料表明：结核杆菌的繁殖速度很慢，但种群发展速度却很快，原因是结核杆菌细胞壁上的
碳酸脑苷脂
抑制吞噬体与溶酶体结合，不能发挥杀菌溶菌作用。
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回复： 结核杆菌反之到底是快是慢？
[td]飘香百荷 于
22:35 在大作中提到：[/td]
[/tr][tr]和资料的确有出入.
快速是不是也是相对而言
?相对在体外繁殖或者与其他细菌相比较?从其可以繁殖推测出可抵抗溶酶体的消化降解.&表明&也是一种推测,这句话或许用不着去在考场上去追究去思考到底有没有此种情况.[/tr]
支持：快速也是相对而言。
细菌相对于其他生物，繁殖速度都比较快。
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回复： 结核杆菌反之到底是快是慢？
2007年（山东理综）
6．3月24日是世界结核病防治日。下列关于结核杆菌的描述正确的是：
A．高倍镜下可观察到该菌的遗传物质分布于细胞核内------
是考虑遗传物质不只是在细胞核（细胞质中还有质粒），还是考虑细菌没有细胞核？实际上，我觉得细菌有细胞核，只是没有成型的细胞核
B．该菌是好氧菌，其生命活动所需要能量主要由线粒体提供---
C．该菌感染机体后能快速繁殖，表明其可抵抗溶酶体的消化降解----
不好判断，因为出的怪怪的，且A项也不确定，所以痛苦
痛苦也要抉择呀-----有好方法----蒙
D．该菌的蛋白质在核糖体合成、内质网加工后由高尔基体分泌运输到相应部位---
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回复： 结核杆菌反之到底是快是慢？
[td]V567V 于
22:04 在大作中提到：[/td]
2007年（山东理综）
6．3月24日是世界结核病防治日。下列关于结核杆菌的描述正确的是：
A．高倍镜下可观察到该菌的遗传物质分布于细胞核内------
是考虑遗传物质不只是在细胞核（细胞质中还有质粒），还是考虑细菌没有细胞核？实际上，我觉得细菌有细胞核，只是没有成型的细胞核
B．该菌是好氧菌，其生命活动所需要能量主要由线粒体提供---
C．该菌感染机体后能快速繁殖，表明其可抵抗溶酶体的消化降解----
不好判断，因为出的怪怪的，且A项也不确定，所以痛苦
痛苦也要抉择呀-----有好方法----蒙
D．该菌的蛋白质在核糖体合成、内质网加工后由高尔基体分泌运输到相应部位---
A．高倍镜下可观察到该菌的遗传物质分布于细胞核内------
从高三选修课本的内容看，本选项主要考查遗传物质不只是在细胞核（细胞质中还有质粒
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