乙型病毒性肝炎吃什么好－乙型病毒性肝炎不能吃什么－传染病科常见疾病-就医160网上预约挂号平台
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乙型病毒性肝炎
所属科室：
易发部位：&肝
易发季节：&全年可发
易发人群：&不限
检查项目：&
常见症状：&
1、尿液测试：急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前，尿胆红素及尿胆原，阳性。　　2.肝功能测试：　　(1)血象：白细胞总数稍低于正常水平，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。　　(2)血清胆红素：黄疸期血清胆红素升高，按逐日升高的趋势，多在1～2周内达高峰。　　(3)血清酶测定：　　A)血清丙氨酸转氨酶(ALT)：黄疸出现之前就开始逐渐上升，病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，说明病重。　　B)天冬氨酸转氨酶(AST)：AST大部分(约4/5)存在于细胞线粒体(ASTm)、剩下的在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。病毒性肝炎尤其是急性病例，ALT值高于AST值。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1;肝硬化时AST增高常较ALT显著。ALT、AST除在病毒性肝炎活动期会增多外，同样会在其他肝脏疾病见升高(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等)，应注意鉴别。　　C)血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(CHE)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)等：这几项在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。　　D)血清碱性磷酸酶(ALP)：在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。　　(4)蛋白代谢功能试验：　　A)低白蛋白(Alb)：低Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。低白蛋白血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期。血清前Alb因其半衰期仅1、9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。　　B)甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。　　C)血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门-体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。　　(5)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA)：PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，因为肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。注意：PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素K缺乏者等情况，需加以鉴别。　　(6)脂质代谢有关试验：血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清三酰甘油(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。　　(7)肝纤维化诊断：慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。　　3.HBV病毒标志物的检测　　(1)HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。　　抗-HBs反映机体对HBV具有保护性免疫力，出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于1万U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物，引起皮疹、关节炎、肾炎等。HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者难以产生抗-HBs，是由于免疫耐受，B细胞形成抗体能力缺陷。重型肝炎可产生高滴度的抗-HBs，因为机体的免疫反应亢进。另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在HBsAg携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。前S1和前S2的主要临床意义是：病毒复制的指标;对药物疗效评价的参考指标之一。　　(2)HBeAg与抗-HBe：急、慢性肝炎和无症状携带者的血清HBeAg阳性。应注意：HBeAg与HBVDNA、DNA聚合酶活性及Dane颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。自HBV感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。　　抗-HBe出现于HBeAg消失后，抗-HBe阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe阳性，血循环中仍可检出HBVDNA，表明抗-HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe检出率依次增加，表明抗-HBe阳性并不一定预后良好。　　(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可以释放出来。HBsAg高滴度、HBeAg与DNA聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。　　抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染HBV后最早出现的是IgM型核心抗体(抗-HBcIgM)，高效价的抗-HBcIgM是HBV急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBcIgG可持续多年，是既往受HBV感染的指标，检测抗-HBc可提高HBV感染者的检出率，有助于诊断及流行病学调查。　　(4)HBVDNA和DNA聚合酶：测定DNA聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBVDNA，如果HBsAg、HBeAg阴性而HBVDNA为阳性，即表示HBV在复制，病患具有传染性。DNA聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。　　综上所述：HBv的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清HBsAg阳性;②血清HBVDNA或DNA多聚酶阳性;③血清IgM抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。肝超声波检查和心电图有异常改变。
1、尿液测试：急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前，尿胆红素及尿胆原，阳性。　　2.肝功能测试：　　(1)血象：白细胞总数稍低于正常水平，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。　　(2)血清胆红素：黄疸期血清胆红素升高，按逐日升高的趋势，多在1～2周内达高峰。　　(3)血清酶测定：　　A)血清丙氨酸转氨酶(ALT)：黄疸出现之前就开始逐渐上升，病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，说明病重。　　B)天冬氨酸转氨酶(AST)：AST大部分(约4/5)存在于细胞线粒体(ASTm)、剩下的在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。病毒性肝炎尤其是急性病例，ALT值高于AST值。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1;肝硬化时AST增高常较ALT显著。ALT、AST除在病毒性肝炎活动期会增多外，同样会在其他肝脏疾病见升高(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等)，应注意鉴别。　　C)血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(CHE)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)等：这几项在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。　　D)血清碱性磷酸酶(ALP)：在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。　　(4)蛋白代谢功能试验：　　A)低白蛋白(Alb)：低Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。低白蛋白血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期。血清前Alb因其半衰期仅1、9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。　　B)甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。　　C)血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门-体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。　　(5)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA)：PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，因为肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。注意：PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素K缺乏者等情况，需加以鉴别。　　(6)脂质代谢有关试验：血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC<2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清三酰甘油(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。　　(7)肝纤维化诊断：慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。　　3.HBV病毒标志物的检测　　(1)HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。　　抗-HBs反映机体对HBV具有保护性免疫力，出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于1万U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物，引起皮疹、关节炎、肾炎等。HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者难以产生抗-HBs，是由于免疫耐受，B细胞形成抗体能力缺陷。重型肝炎可产生高滴度的抗-HBs，因为机体的免疫反应亢进。另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在HBsAg携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。前S1和前S2的主要临床意义是：病毒复制的指标;对药物疗效评价的参考指标之一。　　(2)HBeAg与抗-HBe：急、慢性肝炎和无症状携带者的血清HBeAg阳性。应注意：HBeAg与HBVDNA、DNA聚合酶活性及Dane颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。自HBV感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。　　抗-HBe出现于HBeAg消失后，抗-HBe阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe阳性，血循环中仍可检出HBVDNA，表明抗-HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe检出率依次增加，表明抗-HBe阳性并不一定预后良好。　　(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可以释放出来。HBsAg高滴度、HBeAg与DNA聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。　　抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染HBV后最早出现的是IgM型核心抗体(抗-HBcIgM)，高效价的抗-HBcIgM是HBV急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBcIgG可持续多年，是既往受HBV感染的指标，检测抗-HBc可提高HBV感染者的检出率，有助于诊断及流行病学调查。　　(4)HBVDNA和DNA聚合酶：测定DNA聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。应用核酸杂交技术可直接检测HBVDNA，如果HBsAg、HBeAg阴性而HBVDNA为阳性，即表示HBV在复制，病患具有传染性。DNA聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。　　综上所述：HBv的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立：①血清HBsAg阳性;②血清HBVDNA或DNA多聚酶阳性;③血清IgM抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。肝超声波检查和心电图有异常改变。
常用抗乙肝病毒治疗药物有：干扰素、拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦等四种。各有利弊，需权衡制宜使用。进行药物治疗的原则有：A)病毒携带者，若肝功能正常不进行抗病毒治疗，若肝功能检查提示谷丙转氨酶为正常值两倍以上应进行抗病毒治疗;B)注意因长期应用某个药物出现病毒变异而令药物失效的，注意整个疗程结束后的最初3个月每月监测一次肝功和乙肝病毒指标(HBeAg、HBVDNA)，此后延长监测时间。对于病情较重的肝硬化患者和疗效不好的患者，监测力度要加强，注意病情恶化;对于疗效较好者可以每半年或一年检查一次。　　1、急性肝炎的治疗：绝大多数急性肝炎不需要抗病毒治疗。急性病毒性肝炎一般具有自限过程，注意适当休息。症状较重，有黄疸者应卧床休息。给予清淡、富含营养且易消化吸收的饮食，注意蛋白质及维生素的摄入。恶心呕吐致影响进食、热量不足者应每日输液补充。根据病人不同征象采用相应的中药成方或辨证施治，对于缓解症状、缩短病程、减少并发症是有利的。但对于病程迁延超过8周，频繁复发者可考虑采用抗病毒疗法。一般多不主张应用肾上腺皮质激素，并避免应用对肝脏有损害的饮食和药物。　　2.慢性肝炎的治疗：慢性肝炎一般病程较久，超过半年。在现有医学手段下，无法清除患者体内乙肝病毒。且这个疾病的服药时间漫长，因此首选强效、低耐药、安全性高的抗病毒药物，长期抑制病毒复制，延缓疾病向肝硬化、肝癌进展，提高患者生活质量。患者生活上动静结合，有规律;饮食上适量进食优质高蛋白，适当补充维生素，微量元素，不宜过多吃糖及高脂肪的食物，要戒酒病配合医生给与必要的治疗：　　(1)抗病毒药物：　　目前常用的抗病毒药物只能抑制HBV复制，从而缓解炎症活动性，对整合病毒无作用，对肝细胞核内HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(cccDNA)亦无作用，故停药后CCCDNA又重新成为病毒复制转录的模板。目前对抗病毒治疗的研究有：①导向抗病毒治疗：应用现代医学生物技术，将有效抗病毒药物、生物活性多肽因子、毒素蛋白等，与一定的靶向载体交联，特异地将治疗药物运送到靶器官或靶细胞，以达到治疗目的的一种治疗方法。此法具有选择性较强、特异性较好、药物用量小、毒性低、能提高疗效等优点。目前国内正在研究的有脂质体干扰素，脂质体冬虫夏草治疗慢性乙肝;脱唾液酸糖蛋白受体导向Ara-amp的研究也见有报道。这种给药方法为抗病毒作用强，但副作用较大的抗病毒药物的实际应用提供了可靠途径。②乙肝治疗性疫苗的研究：上海通过改变抗原递呈途径，激活耐受动物的免疫应答，从而打破免疫耐受状态。提出免疫复合物型治疗疫苗途径，已初步显示其治疗效果。③DNA免疫用于病毒性肝炎的防治：将含有目的基因的质粒直接接种到肌肉内，使其在体内较长期地表达目的基因，从而诱生体液和细胞免疫反应。由于它比较稳定、几乎无抗原性、较易生产、便于应用;由于其抗原提呈方式与一般疫苗不同，有可能打破免疫耐受，故既可用于预防，又有可能用于治疗。例如Tiollaais(1997)给小鼠肌注能够编码HBV包膜蛋白的质粒DNA，在两周内所有免疫动物均产生了抗体，抗-HBs滴度大于100IU/L。同时可见细胞免疫反应增强。这种治疗方法尚处于研究阶段。④基因治疗研究。　　A)阿昔洛韦(ACV)：属于核苷类似物，对病毒DNA多聚酶具有抑制作用。剂量为每日15mg/kg，静脉滴注，30天为1疗程，根据情况可重复疗程。利巴韦林(Ribavirin)：为单磷酸肌苷(IMP)脱氢酶抑制剂，抑制IMP，从而阻止病毒核酸合成。与α-IFN合用治疗丙型肝炎可增强疗效。也可单独用于IFN有抗药性病例。成人剂量10～15mg/(kgd)，肌注或静脉滴注或0.8～1、2g/d，分次口服，疗程3～6个月。个别病人用药后发生轻度溶血性贫血，适当减量可恢复，个别有血中尿酸水平升高，无需停药。　　B)干扰素(IFN)：IFN是目前最常用的抗病毒药物。其抑制病毒复制具有广谱性、间接性、种属特异性及受性依赖性。α-IFN的常用剂量为3～5MU/次，每周3次，疗程4～6个月。也可采用3～5MU/d，1次/d，1个月后改为每周3次，疗程同上。可酌情应用1～2个疗程。较小剂量(如1Mu/次)达不到治疗效果，更大剂量(如>10MU/次)，易出现不良反应，对治疗不能耐受的病例增加。适当延长疗程可以减少反跳。治疗后约有40%的病人可获得持久治疗反应，即HBVDNA(斑点杂交法)消失，HBeAg转阴，ALT降至正常或基本正常，大部分病人抗-HBe转阳，随访1年，仍保持稳定不变。经α-IFN治疗后HBsAg转阴病人约占10%左右，一般发生在治疗中或治疗结束后3个月内。持久治疗效应病人在治疗结束后一年，肝活检显示较治疗前有明显好转。获持久治疗效应的病人，约有20%～30%可复发，复发者多数为治疗不够充分，如重复治疗，一般仍有良好反应。　　C)单磷酸阿糖腺苷(AraAMP)：能选择性抑制DNA多聚酶，从而抑制病毒DNA合成。用法：每日10mg/kg，肌肉注射或静脉滴注，6天后减半量，疗程1个月。停药后易复发。其他核苷类似物，如拉米夫定(Lamivudine，3TC)为胞嘧啶核苷类似物，抑制病毒反转录酶，动物实验显示对鸭、土拨鼠肝炎病毒有抑制作用。成人用量为每日100mg，口服，经1～2个月治疗后多数病人HBVDNA可转阴，ALT也随之下降但停止治疗后易反跳。泛昔洛韦(Famciclovir)为鸟嘌呤核苷类似物，经欧洲、澳大利亚多中心研究，认为抗HBV复制效果与3TC相似。　　D)膦甲酸钠(PFA)：为焦磷酸类似物，当病毒RNA或DNA合成时，作用于反转录酶，抑制DNA多聚酶活性。成人应用60mg/(kgd)，缓慢滴注，可用2～3周。可引起多系统不良反应，肾功能不足需减量用药。E)苦味叶下珠：属大戟科油柑属中药，味苦、性凉，对四氯化碳和氨基半乳糖诱导的肝细胞毒性具有保护作用，其抗HBV效能，实验结果差异较大，此类药有600多种，产地不同、采集时间不同可能效果也不同。有报告广西产叶下珠加环丙沙星可增强抗病毒作用。　　(2)免疫调节药物　　A)胸腺素(Thymosin)：用法5～20mg/d;肌注或静滴，疗程2～3个月，美国人工合成28氨基酸多肽α-胸腺素(日达仙)，用法为每次1、6mg，每周2次，皮下注射，疗程6个月，可使少数病人HBeAg、HBVDNA转阴但价格昂贵。国内亦已有大剂量胸腺素治疗重肝的报告(160mg，每日或隔日一次，静滴)。　　B)白细胞介素-2(IL-2)：用法：重组IL-210万U/d，肌肉注射，28天为一疗程。大剂量应用可出现恶心、呕吐、一过性发热、水肿，严重的低血压，暂时性肾功不全，停药后可消失。　　C)左旋咪唑(Levamisole)：用法;成人150mg/d，疗程4～8周。左旋咪唑涂布剂应用方便、副作用小，用法：5ml，每周2次涂布于皮肤，疗程3～6个月。　　E)特异性免疫核糖核酸(IRNA)用法：1～4mg，每周2次，疗程3～6个月。　　F)肾上腺皮质激素如泼尼松治疗慢性乙肝，经随机、双盲、对照的多中心临床观察，无明显效果，且可能有害。　　G)从中药提取的免疫调节药物：猪苓多糖注射液，用量为每日40mg，肌肉注射，连续20天，休息10天，可重复3个疗程。同时配合乙肝基因疫苗5μg，每2周1次皮下注射，6次为1疗程。香菇多糖可与α-IFN合用以增强疗效，每日8mg，肌肉注射，8周为1疗程。其他如枸杞多糖、虫草菌丝、黄芪注射液等均有调节免疫功能之功效，可依据病情适当选用。　　(3)护肝降酶药物:　　A)强力宁或强力新：用法：40～120ml溶于葡萄糖液中静点，1次/d，ALT正常后宜逐渐减量停药，以防止反跳。长期大量应用时个别病人呈现类固醇样副作用。　　B)甘利欣为甘草酸二胺，降酶作用优于强力宁，每天30ml(150mg)稀释后滴注;口服为每日450mg，分次服用。注意事项同强力宁。　　C)肝炎灵：降ALT效果显著，每天4ml肌注。宜逐渐减量停药，防止反跳。无不良反应。　　D)门冬氨酸钾镁：用法：10～20ml加入葡萄糖液中缓慢静点，1次/d。对于降低血清胆红素，改善肝功能有效，有助于肝性脑病病人的苏醒。　　E)马洛替酯：用法：200mg，3次/d，12周为1疗程。少数人有恶心、皮疹、瘙痒等副作用。F)中药提取物：五味子及联苯双酯滴丸：前者根据病情酌量服用，后者每天20～45mg，分次服用。停药后ALT易反跳，需缓慢减量停药;垂盆草：用量：干品30g或垂盆草甙24mg，3次/d，服用2周即可见ALT下降，肝功正常后宜减量缓慢停药。其他尚有益肝灵、云芝多糖、齐墩果酸、葫芦素、黄芩甙、华蟾素等等。可酌情选用。　　3.重型病毒性肝炎的治疗：　　加强基础支持治疗，实施合理的综合疗法，促进肝细胞再生，改善肝内微循环，阻断肠源性内毒素血症及以TNF为核心的细胞因子网络。加强监护，积极防治各种并发症。对于保守治疗预期难以恢复的病例，可采用人工肝支持系统，有条件时进行肝移植。　　(1)基础支持治疗　　实施病重护理，严格消毒隔离，防止医院感染。每天热量尽量保持在2000kcal以上。除常规治疗外，中长链脂肪乳可增加热量来源。液体量每日以ml为宜。酌情输注白蛋白、全血或新鲜血浆(宜严格筛选)，补充凝血因子。　　注意调节电解质和酸碱平衡，对于有稀释性低钠血症者应限制液体入量，有大量失钠或血钠水平低于115mmol/L者，可酌情给3%氯化钠液。低血钾症易引起代谢性碱中毒，诱发或加重肝性脑病，在尿量正常情况下，静脉每天补充3～6g氯化钾液。低钙时每天以10%葡萄糖酸钙10ml静滴，每输入200ml枸橼酸血液，另需补钙1g。应进行血气分析，对于代谢性碱中毒病人可给予25%精氨酸40～80ml静脉滴注。晚期肝肾综合征患者，常合并代谢性酸中毒，若血pH<7.25时，可适量应用碱性药物，但不可过量，以免加重碱血症。对于乳酸血症病人，主要纠正其低氧血症、休克或肾衰竭。　　(2)促进肝细胞再生的治疗　　A)促肝细胞生长素的应用(PHGF)：用法为每天80～120mg加入葡萄糖液200ml内静滴，疗程1～2个月。PHGF能启动肝细胞DNA合成，促进肝细胞再生;能增强库普弗细胞功能，抑制TNF-α活性，减少内毒素血症的发生;保护肝细胞膜的完整性，有助于肝功能的恢复。　　B)胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法：应用胰高血糖素1mg、胰岛素10U加入5%～10%葡萄糖400ml中静滴，1～2次/d，2～4周为一疗程。临床实践显示G-I疗法对急性重型病毒性肝炎存活率有较好作用，亚急性其次，对慢性重型病毒性肝炎病人无效。输注过快常见恶心、呕吐、心悸、低血糖等不良反应。　　C)前列腺素E1(PGE1)的应用：应用PGEl100～200μg加入葡萄糖250ml内静滴，1次/d，10天为一疗程。PGE1能改善肝脏微循环，抑制TNF-α生成;有抑制细胞毒效应。注意发烧、头痛等不良反应。　　(3)免疫调控疗法　　A)胸腺素：每天20～40mg肌注或静滴，或160～200mg，隔日或每周2～3次静滴。胸腺素可增强机体抗病能力，减少重型病毒性肝炎严重感染的发生。　　B)肾上腺皮质激素可短程用于重型病毒性肝炎早期、病情迅速。　　(4)重型肝炎并发症的防治：　　A)肝性脑病的防治：控制饮食蛋白的摄入，保持大便通畅，清除胃肠内积血，及早发现并控制感染。间断服用抑制肠道菌群药物(如小檗碱、诺氟沙星等)，减少内毒素及氨的生成、吸收。间断服用微生态制剂，以防止菌群失调。　　乳果糖(Lactulose)：50%乳果糖10～30ml，2～3次/d，或调节剂量至每天软便2～3次为宜。餐后服用以防止恶心，也可用于灌肠。　　六合氨基酸注射液：每次250ml，1～2次/d，静脉滴注。重型肝炎病人常有血浆支链/芳香氨基酸的比值降低，此类病人常发生低钾性或低氯性碱中毒，从而加重肝细胞坏死和多器官损害，应根据血气分析和电解质检查结果及时纠正。　　精氨酸：对于低氯性代谢性碱中毒，可用25%精氨酸每天40～80ml，加入葡萄糖液中静滴，有利于改善意识障碍。　　B)脑水肿的防治：缺氧、高碳酸血症、低血压、低血糖、低蛋白、低钾、钠症及内毒素血症等都可导致脑水肿。保持病人安静休息，头部抬高30o～45o，经常监测血气分析、血浆渗透压及中央静脉压，尽可能调节其保持在正常范围。密切监测血压，当收缩压>20kPa时需及时给予降低颅内压的措施。　　甘露醇：治疗脑水肿的主要药物，在肾功尚好，血浆渗透压<310mOsm/L时，可快速静推，剂量为0.5～1g/kg，每4～6小时1次，可重复推注，为减少“反跳”，甘露醇推注间隙可静注50%葡萄糖60ml，配合呋塞米(速尿)等利尿剂可增强脱水效果。血浆渗透压过低时无利尿效果，应先输入血浆或清蛋白。脱水疗法期间应注意血浓缩、低血压、电解质紊乱等副反应，应予纠正。肾上腺皮质激素可降低毛细血管通透性，稳定细胞膜和溶酶体膜，改善局部脑血流量，使CSF产生减少，从而减轻脑水肿，用法为首剂地塞米松10mg加葡萄糖20～40ml静注，以后视情况，需要时可每4～6小时5mg，与脱水药合用2～3天。病人躁动或抽搐者给予东莨菪碱0.3～0.6mg/次，静脉滴注，或地西泮(安定)10mg肌注或静注。　　C)消化道出血的防治：组胺H2受体拮抗剂如雷尼替丁0.15g，每晚1次或奥美拉唑20mg，1次/d或西咪替丁0.2g，2次/d口服，自应用此类制剂以来，消化道出血的发生率已有下降，出血程度亦有减轻。普萘洛尔有降低门脉压力的作用，剂量以减慢心率25%为度。维生素K，每天10～20mg，对于因胆盐排泌不足致低凝血酶原血症的出血者有效。凝血酶原复合物补充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子，新鲜血可补充V因子和血小板，库血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。发生弥漫性血管内凝血(DIC)时应处理好诱发因素，如感染、休克等，输注新鲜血液最有效，也可谨慎试用低剂量肝素。　　出血的抢救：消除病人紧张情绪。有休克者给氧。应用706羧甲淀粉扩容治疗，及时输注新鲜血。出血、制酸剂的应用见肝炎肝硬化相关部分。　　D)肝肾综合征(HRS)的防治：早期与肾前性肾衰竭不能区别时，可行扩容治疗，扩容后若尿量达30ml/h以上，或超过补液前尿量，可继续补液。补液最好在CVP监护下进行，切忌液量过多，可致肺水肿。HRS时应用血管活性药物，如多巴胺：20～60mg加葡萄糖静滴，每天1次;山莨菪碱(654-2)：20～60mg/次，静滴或PGE1也可增加肾小球滤过率。早期应用利尿剂，严格控制液体入量，避免使用损害肾脏的药物，避免强烈利尿，积极防治消化道出血及各种继发感染，可减少HRS的发生。　　E)继发感染的防治：重型肝炎并发细菌、真菌感染常常为医院感染，应从宏观上加强医院感染的监测防治。合理使用抗菌药物，避免使用地塞米松等肾上腺皮质激素，保持大便通畅，应用有利于保持肠道菌群平衡的微生态制剂。抗菌药物使用原则：应用抗菌药物前一定要按标准留取标本进行病原菌培养;对于原发性腹膜炎，在未得到病原学报告前，应用针对革兰阴性菌的药物;严重感染时合理联合应用抗菌药物，可加用针对厌氧菌的药物;用药量要根据肝肾功能状况适当减少;疗程要足，一般不短于2周;注意保护肝肾功能;严密观察有无真菌感染苗头，及时处置;必要时腹腔内抗菌药物注入治疗。　　F)人工肝支持系统及肝移植。　　4.瘀胆型肝炎的治疗　　A)熊去氧胆酸(UDCA)：减轻病人乏力、腹泻、瘙痒等症状，可保持细胞膜稳定性，减轻肝细胞炎症，改善肝功，增加毛细胆管碳酸盐分泌，促进胆汁分泌，增加胆汁流量，促进黄疸消退。每天500mg，分次口服，无明显毒副反应。最近有人提出UDCA可作为IFN治疗慢性丙肝的附加治疗药物。　　B)苯巴比妥：为酶诱导剂，可诱导产生Y蛋白，增强其活性，促进胆红素由非结合性向结合性的转化，提高肝细胞滑面内质网的酶活力和毛细胆管膜上Na-K-ATP酶的活力，促进胆汁酸分泌，增加胆汁流量，从而利胆退黄。每天90～180mg，分次服用。本药对肝脏有一定损害，肝功改变明显者应慎用，有乏力、困倦、皮疹等副反应，应注意观察。　　C)肾上腺皮质激素：具有非特异性消炎作用，能增加胆汁流量，促进胆汁排泄，从而具有退黄作用。用法为泼尼松龙每天40mg，经5～7天后逐渐减量停药，疗程1个月左右。应密切注意不良反应的发生，谨慎使用。　　预后　　急性乙型肝炎转变为慢性肝炎者估计有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取决于初次感染的年龄、免疫状态及病毒水平。婴幼儿期感染易发展为慢性，应用免疫抑制剂和细胞毒药物的病人、血透的慢性肾衰竭病人，常缺乏明显的急性期表现，病情迁延。病毒复制标志(HBeAg、HBVDNA)的血清水平很高的病人，较易发展为慢性肝炎。慢性乙型肝炎的预后主要取决于肝脏炎症程度。有桥样坏死或多小叶坏死的慢性肝炎，约80%在5年内可发展为肝硬化。静止的肝硬化，亦可长期代偿;有广泛炎症坏死者，病情可迅速恶化。HBeAg(+)者由免疫耐受进展为免疫活动，肝脏炎症活动可由轻度发展为重度。抗-HBe(-)期多数病人经免疫清除而病变恢复，但也可重叠感染其他病毒或HBV发生变异，持续的病毒复制使炎症持续，持续的炎症可进展为肝硬化甚至肝细胞性肝癌。
（一）急性乙肝肝炎的饮食在急性肝炎早期，病人常有明显的恶心、呕吐和食欲差，此时病人所吃的食物往往不能满足身体的需要。因此这个阶段可进食以碳水化合物如面条和粥等易消化、清淡的食品为主，适量蔬菜和水果，少量多餐。饮食应以病人感到舒适的量和频次为原则，不可强求病人多进食。在急性肝炎恢复期，病人恶心、呕吐症状消失、食欲明显改善，应适当增加蛋白质和不饱和脂肪酸的摄入。蛋白质来源可选择大豆制品、奶、鸡肉、淡水鲜鱼等脂肪含量少的优质蛋白，不饱和脂肪酸主要来源于植物油，饮食量要逐渐增加、循序渐进。这里特别强调的是，在急性肝炎、尤其是恢复期，大量摄入蔗糖、葡萄糖容易造成肝细胞脂肪变性，反而对肝炎恢复不利。（二）慢性乙肝肝炎的饮食慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。1、提供适当的热量2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。3、供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70%，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。4、适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素（如维生素A、E、K等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。5、补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。
肝炎患者除了定期追踪检查、配合医师进行必要的治疗之外，妥善的日常生活护理也是维持肝炎病人健康，减缓肝病进一步危害的良方。　　肝炎患者可以从药物、饮食、衣着、睡眠、排泄、生活起居、运动娱乐等日常细项中做好自己的养生护理，详细说明如下：　　1：药物服用要注意　　审慎服用药物，肝脏是代谢大多数药物的器官，而药物代谢过程中常会产生一些具有毒性的物质，容易伤害肝脏导致药物性肝炎，更容易加重肝脏病情，所以服用任何药物或民间偏方前，建议先透过专业医师评估。　　2：饮食摄取要均衡　　饮食以新鲜天然、均衡饮食为最重要，避免摄取不新鲜、发霉、油炸、腌熏、腌渍、罐头等加工食物，除此之外还要拒绝酒精的诱惑，因为肝脏是酒精主要代谢场所，而酒精和其代谢物会伤害肝细胞，形成酒精性肝病，甚而进展成肝硬化，也大大提升肝癌的罹患率，所以肝炎患者应尽量减少酒精摄取，最好远离酒精，拒绝饮酒。　　3：衣着要舒适宽松　　肝炎或肝硬化患者，容易出现皮肤搔痒情形，穿着的服装建议选择棉质衣物，可以减少衣物与皮肤磨擦所产生的搔痒感。若肝硬化合并严重腹水的病人，则建议准备比平时大上1至2号尺寸的衣服较为舒适。　　4：休息充足与睡眠足够　　充分的休息与睡眠是肝炎患者基本保健之道，只要平常觉得精神饱满，或是活动后不觉得累，就达到充分休息的状态。如果始终有睡不饱的感觉、或入睡困难等情形，则应该与医师讨论，并做适当处理。　　5：大小便的留意与观察　　平日应留意小便的颜色，若呈浓茶状，表示可能有肝功能失常或并有胆道的问题，应向医师求教。而肝硬化病人若大便在体内囤积过太久，会产生较多的「氨」，容易引起肝昏迷症状。此外，应随时观察大便颜色，若大便颜色呈黑色或柏油状，应怀疑是否有出血迹象，此时要尽速就医诊治。　　6：养成卫生好习惯　　日常生活之饮食、餐具及洗衣服等接触并不会造成感染，不需要分开处理。但应该避免与他人共享刮胡刀、牙刷;纹眉或针灸时，宜使用丢弃式器具;受伤或出血时，若需由他人协助，须提醒带手套，避免直接接触到血液。　　7：运动娱乐要适当　　肝炎患者可采取适度、缓和、有氧的运动，如：走路、骑脚踏车、跳土风舞、游泳、打球等，可以增加免疫力及身体的耐受力，保持轻松的心情每天运动30分钟即可。
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