[转]&化疗药物的巨大毒副反应是癌症致死原因
癌症以及白血病患者通常都要进行化疗，但是你了解化疗药物的毒性究竟有多大吗，请耐心看完下列文章。本文摘自《中西医内科肿瘤治疗指南》这是一本北京大医院著名专家写给年轻医生看的书。不是公开发行给老百姓看的科普文章。你如果看到化疗药物的毒性竟然可以毒死肝脏，而且不可逆转，癌症不是死于癌症本身，而是死于化疗药物的毒性。你还敢做化疗吗？
下列文章没有一个字的更改：只是删掉了治疗方法，评论是本人后加的。
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第四章 化疗药物的毒副反应
恶性肿瘤患者接受好药物静脉注射，出现药物外渗并不少见，常可引起皮下或静脉的无菌性炎症、干性坏死、皮肤溃疡、瘢痕疙瘩。局部损伤与许多因素有关，其中主要是化疗药物的种类，其次也和外渗药物的数量、浓度、个体敏感性、处理手段等有关。能够肌内注射、皮下注射的药物自然无严重后果，但是较强的酸性、碱性及高渗性药物会加重组织坏死。一般多将外渗化疗药物分为发疱剂或刺激剂。国际肿瘤护理协会指出化疗药物外渗：发疱剂或刺激剂渗漏到皮下组织引起疼痛、坏死或腐烂；组织损伤轻者可仅有红斑和疼痛，重者可因坏死而丧失功能及失去肢体。发疱剂多引起溃烂、坏死、肢体功能障碍；局部刺激后极少发生组织坏死，多引起静脉炎。
一、静 脉 炎 及 组 织 坏 死
（一）概述
易引起静脉炎的化疗药物有5-氟尿嘧啶、呋喃氟尿嘧啶、顺铂、抗癌锑、培普利欧霉素、环磷酰胺、鬼臼乙叉甙、达卡巴嗪、卡莫司汀、鬼臼噻吩甙、米托胍腙及中药榄香烯乳注射液这些药物属局部刺激剂，以局部刺激为主，多伴有炎症反应及沿静脉部位的疼痛。此外静脉注射的非外渗化疗药物，除局部引起短时间疼痛外，反复多次使用同一部位静脉，或药物浓度过高以及渗透压问题均可发生静脉炎。
易引起皮肤坏死的化疗药物有丝裂霉素、阿霉素、表柔比星、阿克拉霉素、氮芥、放线菌素D、长春新碱、长春碱、长春瑞滨、秋水仙碱等，这些药有的属强烈发疱剂，可引起严重的组织坏死。
（二）毒副反应
静脉炎：局部刺激剂这类化疗药，在一般浓度下渗出血管外也可引起局部无菌性炎症。首发症状是疼痛肿胀，局部皮肤多无明显改变，极少发生组织坏死。有些药物尽管不发生明显的药物外渗，但对血管内膜刺激性较大，反复多次使用同一部位静脉，或因高酸性、高碱性、高渗性药物均可发生静脉炎。主要表现为疼痛肿胀、暗紫色的静脉在皮肤下清晰可见，并可呈现粗大发硬的条索样改变，一般在2～3个月内自行消失，这种变化是以静脉壁增厚为主要病理改变，影响静脉回流，重者出现栓塞性静脉炎。由于侧支循环的建立，一般对肢体活动不造成明显影响。
组织坏死：发泡剂化疗药外渗时，首先发生局部肿胀，数小时后发生渐进性刺痛及烧灼样痛，局部皮肤由苍白转向暗红，局部活动明显受阻；之后发生溃烂坏死，并由疼痛转为麻木感，肢体活动受限。受损部位周围逐渐变硬，组织坏死，中心溃疡形成，愈合过程艰难而漫长。基本病理改变为无菌性干性坏死。有报道：阿霉素、丝裂霉素渗漏可导致肌腱和神经不可逆损伤。
评论：化疗药物滴到皮肤会烧灼皮肤，滴到血管里就不会烧灼血管吗？你的血管不是肉组成的吗？难到你身体里面血管是塑料管吗？所谓"不要化疗药外渗”只是自欺欺人的，腐蚀血管本身就是可怕的后果。而通过血管，化疗药到达了全身，腐蚀肌肉、腐蚀各种组织，造成坏死，人还能活吗。西医自欺欺人到了可笑的地步，你会看到护士非常小心的不要把药水滴到你的皮肤上，怕烧坏你的皮肤。可是她们却放心这些腐蚀性液体进入血管。这不是自欺欺人吗！皮肤重要还是内脏重要呢？当然是内脏更重要，只是内脏的损伤你看不见，而皮肤的损伤你看得见。她们怕你看见。
化疗药物直接引起发热的机会相当多见这些药物有平阳霉素、博来霉素、阿糖胞苷、异环磷酰胺、顺铂、L-门冬酰胺酶、达卡巴嗪、放线菌素D、培普利欧霉素、链黑（褐）霉素、雄激素等，化疗药物介入疗法及生物制剂也常引起高热。
二、毒& 副& 反
平阳霉素、博来霉素是最常引起发热的化疗药物，平阳霉素常在注射后1小时左右发热，3～4小时消退；博来霉素大多在用药后3～4小时发热，持续几小时后自行消退；培普利欧霉素在用药后4～5小时发热，热度不高。引起高热者以平阳霉素及导管介入治疗最为常见，并伴有面色潮红，结膜充血，全身酸困，口渴等；其他药物可发生低热，全身不适。有些发热可能与化疗药物促使体内释放内源性致热源有关，具有活性的内源性致热源进入血液中，刺激下丘脑合成前列腺素E，作为中枢传导介质引起发热。短期内大量致热源释放入血，则可能引起高热。导管介入化疗引起的发热可能是因肿瘤局部高浓度的化疗药导致细胞坏死脱落引起的。
单纯注射化疗药物引起的发热有一定的特点，一般出现较早，突然发生，突然中止，不伴有肝脾淋巴结肿大，中毒症状无或轻微，细菌学、实验室检查无阳性发现，X线、CT扫描无感染表现，退热药作用较小或无效。
营 养 不 良
一、概&&&&&
恶性肿瘤病人营养消耗较多，同时化疗常引起不同程度的肠胃道反应、水电解质紊乱、病人食欲减退、消化能力较差，营养物质吸收减少。此尤以消化道肿瘤最为突出，加上癌性发热及化疗药引起发热、出血，加重了营养素的缺失，导致营养不良，易出现恶病质。
二、毒& 副& 作&
恶性肿瘤分解代谢异常，导致营养过度消耗，加上强烈联合化疗，导致明显的胃肠道反应、肝细胞损害，抑制骨髓造血功能等，使癌症病人的营养不良明显恶化，表现为食欲减退、饱胀感、贫血、乏力、体重减轻、消瘦等。评估营养不良最可靠和最简单的指标，是长期患病史或体重减轻超过病人平时体重的10%；白蛋白低于35g/L；淋巴细胞总数少于1.5&108/L和异常的肌酐-身高指数。若急速的体重减轻，厌食、白蛋白低于30g/L和淋巴细胞总数少于1&108/L，即可确定为重度营养不良，速予补充高营养物质，否则将出现恶病质。
恶 心 呕 吐
一、毒& 副& 反&
恶心呕吐是最常见早期毒性反应，严重呕吐可致脱水、电解质失调、衰弱及体重减轻，可能导致患者拒绝接受有效治疗。呕吐可分为急性呕吐，为接受化疗后24小时内发生呕吐；延缓性呕吐，为化疗24小时后，5～7天内发生呕吐；预期性呕吐为病人在第一个治疗周期中经历了难受的急性呕吐后，在下一次化疗给药之前所发生恶心呕吐，是一种条件放射。呕吐发生率的高低次序为顺铂、达卡巴嗪、放线菌素D、氮芥、六甲密胺、环磷酰胺、卡铂、环己亚硝脲、阿糖胞苷、去碳长春碱、丝裂霉素、鬼臼乙叉甙、长春地辛、博来霉素、氟尿嘧啶、苯丁酸氮芥、长春新碱、长春碱、他莫昔芬。顺铂及氮芥可引起剧烈恶心呕吐。恶心呕吐程度也与给药剂量、给药方式等有关。有饮酒史特别是大量饮酒者，其恶心呕吐发生率高，但易于控制，年轻人比老年人更易呕吐；女性较男性明显。产生恶心呕吐的原因一般归为：①直接刺激胃肠道；②抑制胃肠黏膜增殖旺盛的上皮细胞生长；③引起肠道壁嗜铬细胞释放5-羟色胺，5-羟色胺作用小肠的5-羟色胺受体，该受体被激活后通过迷走神经传至位于第四脑室化学感受诱发区（CTZ），5-羟色胺也可直接激活CTZ的5-羟色胺受体，CTZ接着激活位于延脑的呕吐中枢，从而引起恶心呕吐；④通过自主神经引起呕吐。
评论：人一般在什么条件下呕吐？在吃了变质、腐烂、有毒、食物的时候，才会呕吐。呕吐是一种自我保护。输入化疗药产生呕吐，说明身体拒绝接受这种物质，因为有毒！
腹痛、腹泻、便秘
一、毒 副 反 应
阿糖胞苷、硫鸟嘌呤、放线菌素、5-氟尿嘧啶、羟基脲、甲氨蝶呤、拓朴替康、米托胍腙和亚硝脲类药均可引起腹泻、腹痛，尤以5-氟尿嘧啶、拓朴替康引起的腹泻最为常见。氟尿嘧啶普通剂量每周1次极少产生腹泻，但大剂量或连续给药可导致黏膜炎甚至血性腹泻。这种副反应的出现往往在用3～5天才较明显；而且用药时间或药物接触时间越长，反应越重。究其原因，为药物抑制胃肠道黏膜上皮吧分裂繁殖，导致黏膜受损，出现腹泻、腹痛。
长春碱类和秋水仙碱类常引起便秘甚至肠梗阻，老年人和长春新碱用量高的病人较易发生。症状于用药后3天内发生。其机制为该类药物通过自主神经系统引起的。
评论：慢性粒细胞性白血病患者吃羟基脲属于化疗药。不是好事。
口腔炎、口腔溃疡
甲氨蝶吟、抗癌抗生素（尤其是放线菌素D）、米托胍腙和氟尿嘧啶皆可引起口腔炎、舌炎、食管炎、口腔溃疡，导致进食疼痛。甲氨蝶吟口腔炎发生率、严重程度与计量、用法有关30mg/m2每周1次，极少出现黏膜炎；20 mg/m2连用5天，几乎所有病人都会发生黏膜炎。氟尿嘧啶静脉滴注可出现黏膜炎并发生血性腹泻，甚至威胁生命，氟尿嘧啶每周1次用药对粘膜毒性比连续5天给药毒性要轻，以持续滴脉滴注副反应较重。其机制为口腔黏膜是增值活跃的组织，易受化疗药物损害，导致以上诸症。
评论：“易受化疗药物损害”，不打自招！
绝大多数抗癌药物均可引起程度不同的骨髓抑制，表现为白细胞、血小板及红细胞、血红蛋白减少，主要是白细胞尤其是粒细胞减少最为显著。骨髓造血细胞化疗后减少的机会取决于其寿命长短，白细胞和血小板寿命较短，分别为6小时及5～7天，因此容易减少；红细胞的寿命长至129天，所以其减少较晚。
抗肿瘤药物对骨髓抑制的程度、出现的早期和持续时间不完全相同。一般而言，间歇地化疗，给予较长的时间休息，比小剂量持续化疗的骨髓抑制轻；又抗肿瘤药物不同，其对骨髓抑制程度不同，如重度抑制骨髓者有氮芥、卡莫司汀、环己亚硝脲、司莫司汀、阿霉素、柔红霉素、丝裂霉素、美法仑、卡铂、6-巯基嘌呤等；中度抑制骨髓者有环磷酰胺、达卡巴嗪、长春碱、长春地辛、鬼臼乙叉、鬼臼噻吩、甲胺蝶呤、放线菌素D、替加氟、丙卡巴肼、高剂量顺铂；轻度骨髓抑制者有氟尿嘧啶、他莫昔芬、HAM、一般量顺铂，有些药物如博莱霉素和L-门冬酰胺酶，以及激素类对骨髓抑制较小。多数抗癌药物的骨髓抑制见于用药后1～3周，持续2～4周恢复，以白细胞数减少为主，伴血小板相应下降。而丙卡巴肼、白消安、丝裂霉素、亚硝脲类对骨髓抑制出现教迟，最低值见于第3～4周，但程度较深，往往影响造血干细胞，恢复亦较慢，常需6～8周。阿霉素、司莫司汀等可致骨髓造血功能永久性损伤。
多数药物以抑制白细胞为主，伴有血小板相应下降，少数药物如丝裂霉素、卡铂以抑制血小板为主，而氮芥抑制淋巴细胞多在给药后24小时。有报道长春碱、长春新碱在注射后数日内有红细胞和网织红细胞下降，血浆铁上升。
白细胞减少患者可有乏力、头晕、低热、食欲下降，易造成呼吸系统及泌尿系统感染及出现顽固性口腔溃疡。粒细胞缺乏症时（指外周血白细胞数低于2.0&109/L，中性粒细胞绝对值低于0.5&109/L），往往起病急骤，见高热，寒战，出汗，头痛，衰弱，无力，易发生严重感染而致败血症、脓毒血症及中毒性肝炎伴黄疸。有的可见口腔、鼻腔、皮肤、直肠、肛门、阴道等黏膜有坏死性溃疡，其上有褐黄或绿黑色假膜，伴局部淋巴结肿大。粒细胞数小于0.1&109/L者，菌血症发生率高达28%，应高度重视。
评论：化疗以后出现白血病，就是化疗药的副作用引起的！为了治疗癌症，而增加了白血病。这样的治疗有什么意义呢？这不是前门赶走狼，后门引进虎吗？
引起呼吸系统受损的药物众多，如白消安、环磷酰胺、马法兰、本丁酸氮芥、卡莫司汀、洛莫司汀、吡葡亚硝脲、博莱霉素、新制癌菌素（Neocarzinostatin）、甲胺蝶呤、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙卡巴肼、长春碱、长春地辛、鬼臼噻吩甙。尤以博莱霉素、白消安、亚硝脲类、丝裂霉素、甲胺蝶呤常见。
二、毒副反应
博莱霉素最严重的副作用为肺脏毒性，其发病隐匿和迟缓，停药1月后可发生哮喘、干咳和呼吸急促、双肺听诊可闻及细啰音。血气分析示动脉低氧血症，肺功能检查示弥散性间质性病变及肺底片状浸润，活检发现有非典型肺泡细胞、纤维性渗出和透明膜性病变，2～4个月后可发展为广泛间质纤维化和肺泡纤维化，表现为干咳、间断出现呼吸困难、气急等，X线片表现自两膈角出现细小网状及结节阴影。应用博莱霉素发现肺毒性与以下四个因素有关：①应用总剂量大于300mg。总量小于450mg，肺毒性发生率为5%～10%；大于550mg，10%病人可发生致命性肺毒性。②年龄超过50岁，大于70岁更易发生肺毒性。③肺部曾接受过放疗。④既往有肺病史，如慢性支气管肺炎、肺气肿等。⑤与其他可致肺毒性的药物联合应用。
白消安、丝裂霉素也可引起间质性肺炎和肺纤维化，表现咳嗽、持久性或暂时性发热、呼吸困难、胸闷、气短等。但白消安潜伏期长，治疗开始9月～10年后才发生，平均时间为4年，其X线片示弥漫性肺间质浸润和肺泡内浸润改变，肺功能检查示弥散功能降低和限制性肺病变其发生率约为4%，与剂量无直接关系。丝裂霉素的肺损害多为治疗后6～12个月发生，也可在停药后短期内发生，临床及病理特征和博莱霉素相似，同时又可见胸腔积液和毛细血管渗漏、肺水肿综合症。其发生率为3%～36%不等，环磷酰胺、放疗、氧治疗可增加其肺毒性，毒性发生与剂量无关。
卡莫司汀毒性临床病理特征与其他化疗药肺毒性相似，其发生时间为用药后5天～5年。该药引起的肺毒性与累积量有关，总量小于960mg/m2时，极少肺毒性发生，大于等于1500 mg/m2时，毒性发生率高达30%～50%，一次大剂量应用也可以引起肺毒性；此外既往有慢性非病患者和吸烟者，发生肺毒性危险性明显增大。
甲胺蝶呤可引起过敏性肺炎，为急性发病，表现为发热、干咳、气急；X线片示肺组织呈融合间质性浸润，血常规检查可见嗜酸性粒细胞增多，发生肺纤维化少见，其发生与剂量无关。
评论：“毒性发生与剂量无关”哪怕小剂量也会引起肺毒性。说明这种药根本就不能用,西医为了消灭癌细胞，不惜牺牲你的肺。治愈癌症是他的任务，肺好坏不归他管。“潜伏期长，治疗开始9月～10年后才发生，平均时间为4年”说明：某些貌似治愈的癌症，几年后复发的情况，实际上是化疗药的毒副作用---潜伏期结束了，到了发作期。
第10节& 肝胆 毒
有较多的抗肿瘤药物在长期或大剂量应用时对肝功能有损害，主要为中毒性肝炎、肝纤维化及静脉闭塞性疾病。这些药物包括阿糖胞苷、鬼臼乙叉甙、6-巯基嘌呤、长春新碱、L-门冬酰胺酶、普卡霉素、链佐星、达卡巴嗪、硫鸟嘌呤、放线菌素D、白消胺、环磷酰胺、丝裂霉素、cliaziquone、亚硝脲类。
二、毒副反应
L-门冬酰胺酶、大剂量卡莫司汀、阿糖胞苷、鬼臼乙叉甙、6-巯基嘌呤、cliaziquone、大剂量甲胺蝶呤、普卡霉素、长春碱及链佐星等可导致谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血清胆红素升高。6-巯基嘌呤常可引起胆汁淤积性黄疸，偶见肝坏死。L-门冬酰胺酶不论方案与剂量如何，其肝功能异常是最广泛的，除以上反应外，还可包括肝蛋白质合成障碍及凝血机制障碍，出现低蛋白血症、低胆固醇血症及凝血时间延长、肝脂肪变性，表现黄疸、全身无力及水肿、厌油腻、肝区不适等。
甲胺蝶呤长期应用可致肝纤维化，最终出现肝硬化，大剂量冲击疗法更易发生肝纤维化，但间歇给药可避免产生慢性肝脏毒性。
达卡巴嗪、6-巯基嘌呤、硫鸟嘌呤等药物可使肝静脉内皮细胞受损、血栓形成和干细胞坏死，导致静脉闭塞性疾病，临床表现为：血清肝酶显著增高，腹水，肝大，肝性脑病。此外放线菌素D和长春新碱联用，尤其是放线菌素D单次给药而不是分成5天给药时，也可引起病。应用骨髓移植术，大剂量使用环磷酰胺、丝裂霉素、卡莫司汀、白消安时，也可产生静脉闭塞性疾病。
肝动脉插管灌注丝裂霉素、甲胺蝶呤、氟尿嘧啶时，因药物浓度提高使肝损害更加明显，出现更加迅速。
评论：化疗药广泛存在的肝胆毒性，对肝胆造成了器质性损伤，使得应用中医中药进行治疗时，很难发挥作用，不论是癌症、还是白血病患者，只要做过化疗的，就很难治愈，就是因为化疗药造成了内脏器质性损伤。这种损伤，不仅表现在肝胆肾，而是全身内脏、肌肉、结缔组织。损伤是广泛而深入的。
第11节& 肾 脏 毒
顺铂、大剂量甲胺蝶呤和链佐星是易致肾脏毒性的药物，其中以顺铂最甚。长期应用亚硝脲类、丝裂霉素、羟基尿、环磷酰胺、异环磷酰胺、L-门冬酰胺酶、普卡霉素、柔红霉素、平阳霉素等也可造成肾损害。早期可出现水肿、贫血、乏力等症状，有的表现为头昏、恶心呕吐、血压增高、出血倾向等。急性期病人可有少尿期和多尿期两个阶段，严重者出现少尿甚至无尿，而发生肾衰竭。部分病人可有血尿。双肾区多有叩击痛，实验室检查出现蛋白尿，镜下血尿、血尿素氮和血肌酐增高。
二、毒副反应
顺铂主要剂量限制性毒性是肾毒性，且有累计性，总量不应超过500～600mg。肾损伤改变主要是身上皮细胞变性和近曲小管坏死、间质水肿明显扩张和管型形成。人肾活检表明，皮质肿胀、髓质淤血及近曲小管、集合管的灶性凝固性坏死。顺铂不论其剂量大小，肾损害的发生率为50%～100%，水化后发生率下降至6%～13%，并偶可引起溶血性尿毒综合症。但反复应用可加重肾毒性，有的发展为不可逆转。
卡铂的肾毒性随较顺铂低，但国外有学者指出卡铂的肾毒性是不可逆的，严重时可引起致命性损害。
丝裂霉素可对肾小球损害，多为迟发型，用药10～16周后即可发生高血压、负重、血尿及典型肾小球肾炎。组织学改变类似于膜性增殖性肾炎。有学者认为丝裂霉素也是引起溶血性尿毒综合症的常见药物。
链佐星可引起各种肾损害，发生率为45%～60%，主要改变为近曲小管空泡样变、线粒体断裂，活检可见小管-间质性肾炎、间质纤维化和肾小球萎缩。临床表现为范可尼（fanconi）综合症，低血磷，低血糖，蛋白尿。肾小管酸中毒，低血钾及肾性糖尿也较常见，约有5%可致肾衰竭。
甲胺蝶呤经肾排泄，在酸性环境中可沉积肾小管而使之受到损害，对肾小球滤过和肾小管排泄均有影响。亚硝脲类主要引起肾小球硬化，肾小管萎缩和间质纤维化，最终导致肾衰竭。
评论：“顺铂不论其剂量大小，肾损害的发生率为50%～100%”，说明这种药根本就不能用，西医为了杀死你的癌细胞，不惜牺牲你的肾，没有肾，你能活吗。癌症但是治愈了，肾坏死了，有什么用呢？化疗药的肾毒性是广泛存在的，如果一个肺癌患者最后死于肾衰竭，一定是化疗药的杰作。
第12节& 膀 胱
环磷酰胺、异环磷酰胺、丝裂霉素、喜树碱、达卡巴嗪、博莱霉素、阿糖胞苷、6-巯基嘌呤等皆可产生膀胱毒性，尤以异环磷酰胺、环磷酰胺最为常见。临床表现为尿频、尿急、尿痛、血尿、尿道灼热感、腰痛等症。
二、毒副反应
异环磷酰胺、环磷酰胺等可引起药物性膀胱炎，一次给予大剂量环磷酰胺，可导致出血性膀胱炎。膀胱炎的发生早晚不一，约2～29天，表现为尿路刺激征，甚至出现血尿。膀胱镜检可见多发性黏膜充血、毛细血管扩张、出血灶、粘膜溃疡及坏死。其机制为：环磷酰胺在肝内被消化胡，活性代谢产物磷酰胺氮芥及丙烯醛，刺激膀胱内壁及尿道，形成膀胱炎（无菌性）。
中枢性及周围性神经毒性
作用于M期的药物如：长春碱、长春新碱、长春碱酰胺、顺铂、草酸铂、紫杉类、鬼臼碱等可导致周围神经炎、自主神经功能紊乱。周围神经炎表现为指（趾）端对称性麻木，跟腱反射减退或消失，四肢感觉障碍，肌肉疼痛或无力，甚至出现四肢轻瘫，一般停药后1～3个月内可逐渐恢复，感觉障碍恢复快，而跟腱反射和指（趾）端麻木可持续数月方能恢复；自主神经功能紊乱表现为腹绞痛，便秘，肠麻痹，直立性低血压，排尿障碍，膀胱麻痹。
氟尿嘧啶、甲胺蝶呤、阿霉素、丙卡巴肼、L-门冬酰胺酶、环磷酰胺等可损伤中枢神经系统，表现为头痛、恶心，颈项强直，呕吐，精神抑郁，嗜睡，昏迷。抽搐，谵妄，痴呆，神经错乱，截瘫，杨威，共济失调。此外有报道视丘损害、尿崩溃症等罕见情况，其发生时间长短不一。
二、毒副反应
L-门冬酰胺酶由于使蛋白质合成受到抑制，常引起意识障碍，甚至谵妄，昏迷，脑电图出现慢波、波幅降低，据报道，其成人神经系统毒性发生率为46%，儿童为32%，但也存在很大的个体差异。氟尿嘧啶引起的神经毒性与应用剂量大小成正相关，表现为意识障碍、共济失调、发音困难、无力，一般出现较晚，这些反应可因应用丝裂霉素而再次出现。
顺铂引起的周围神经病变，表现为手套或绒套分布区域感觉异常或丧失，明显肌无力，此多为不可逆的，随顺铂蓄积量增加而症状加重。同时多伴有听神经损害，表现为耳鸣重听或完全丧失听力。草酸铂引起手足麻木很常见。紫杉类也可引起手足麻木、关节疼痛。
丙卡巴肼也容易引起神经病变，如甚至改变、抑郁、嗜睡、幻觉、躁狂等，发生率约为31%。
阿糖胞苷鞘内注射、甲胺蝶呤鞘内注射及大剂量应用时引起脑组织损害，产生化学性脑膜炎及蛛网膜炎，表现为头痛、恶心、颈项强直、呕吐、发热、偏瘫及肢体麻痹，并可出现意识障碍。
长春碱类是很易引起神经毒性的，为剂量限制性毒性，该类药物临床主要表现为周围神经病变，如刺痛，四肢乏力，腱反射消失，足下垂等，若累及喉肌出现吞咽障碍。同时多伴有便秘或麻痹性肠梗阻，严重出现肠穿孔。长春新碱对神经系统的毒性远较长春碱明显，少数在用长春碱二、三天发生神经抑郁。
烷化剂在大剂量时和个别敏感患者，可引起中枢神经系统症状，在头颈部动脉插管注药时更为严重，有的病人可出现抽搐和脑神经麻痹。
癌症以及白血病患者通常都要进行化疗，但是你了解化疗药物的毒性究竟有多大吗，请耐心看完下列文章。本文摘自《中西医内科肿瘤治疗指南》这是一本北京大医院著名专家写给年轻医生看的书。不是公开发行给老百姓看的科普文章。你如果看到化疗药物的毒性竟然可以毒死肝脏，而且不可逆转，癌症不是死于癌症本身，而是死于化疗药物的毒性。你还敢做化疗吗？
下列文章没有一个字的更改：只是删掉了治疗方法，评论是本人后加的。
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第四章 化疗药物的毒副反应
恶性肿瘤患者接受好药物静脉注射，出现药物外渗并不少见，常可引起皮下或静脉的无菌性炎症、干性坏死、皮肤溃疡、瘢痕疙瘩。局部损伤与许多因素有关，其中主要是化疗药物的种类，其次也和外渗药物的数量、浓度、个体敏感性、处理手段等有关。能够肌内注射、皮下注射的药物自然无严重后果，但是较强的酸性、碱性及高渗性药物会加重组织坏死。一般多将外渗化疗药物分为发疱剂或刺激剂。国际肿瘤护理协会指出化疗药物外渗：发疱剂或刺激剂渗漏到皮下组织引起疼痛、坏死或腐烂；组织损伤轻者可仅有红斑和疼痛，重者可因坏死而丧失功能及失去肢体。发疱剂多引起溃烂、坏死、肢体功能障碍；局部刺激后极少发生组织坏死，多引起静脉炎。
一、静 脉 炎 及 组 织 坏 死
（一）概述
易引起静脉炎的化疗药物有5-氟尿嘧啶、呋喃氟尿嘧啶、顺铂、抗癌锑、培普利欧霉素、环磷酰胺、鬼臼乙叉甙、达卡巴嗪、卡莫司汀、鬼臼噻吩甙、米托胍腙及中药榄香烯乳注射液这些药物属局部刺激剂，以局部刺激为主，多伴有炎症反应及沿静脉部位的疼痛。此外静脉注射的非外渗化疗药物，除局部引起短时间疼痛外，反复多次使用同一部位静脉，或药物浓度过高以及渗透压问题均可发生静脉炎。
易引起皮肤坏死的化疗药物有丝裂霉素、阿霉素、表柔比星、阿克拉霉素、氮芥、放线菌素D、长春新碱、长春碱、长春瑞滨、秋水仙碱等，这些药有的属强烈发疱剂，可引起严重的组织坏死。
（二）毒副反应
静脉炎：局部刺激剂这类化疗药，在一般浓度下渗出血管外也可引起局部无菌性炎症。首发症状是疼痛肿胀，局部皮肤多无明显改变，极少发生组织坏死。有些药物尽管不发生明显的药物外渗，但对血管内膜刺激性较大，反复多次使用同一部位静脉，或因高酸性、高碱性、高渗性药物均可发生静脉炎。主要表现为疼痛肿胀、暗紫色的静脉在皮肤下清晰可见，并可呈现粗大发硬的条索样改变，一般在2～3个月内自行消失，这种变化是以静脉壁增厚为主要病理改变，影响静脉回流，重者出现栓塞性静脉炎。由于侧支循环的建立，一般对肢体活动不造成明显影响。
组织坏死：发泡剂化疗药外渗时，首先发生局部肿胀，数小时后发生渐进性刺痛及烧灼样痛，局部皮肤由苍白转向暗红，局部活动明显受阻；之后发生溃烂坏死，并由疼痛转为麻木感，肢体活动受限。受损部位周围逐渐变硬，组织坏死，中心溃疡形成，愈合过程艰难而漫长。基本病理改变为无菌性干性坏死。有报道：阿霉素、丝裂霉素渗漏可导致肌腱和神经不可逆损伤。
评论：化疗药物滴到皮肤会烧灼皮肤，滴到血管里就不会烧灼血管吗？你的血管不是肉组成的吗？难到你身体里面血管是塑料管吗？所谓"不要化疗药外渗”只是自欺欺人的，腐蚀血管本身就是可怕的后果。而通过血管，化疗药到达了全身，腐蚀肌肉、腐蚀各种组织，造成坏死，人还能活吗。西医自欺欺人到了可笑的地步，你会看到护士非常小心的不要把药水滴到你的皮肤上，怕烧坏你的皮肤。可是她们却放心这些腐蚀性液体进入血管。这不是自欺欺人吗！皮肤重要还是内脏重要呢？当然是内脏更重要，只是内脏的损伤你看不见，而皮肤的损伤你看得见。她们怕你看见。
化疗药物直接引起发热的机会相当多见这些药物有平阳霉素、博来霉素、阿糖胞苷、异环磷酰胺、顺铂、L-门冬酰胺酶、达卡巴嗪、放线菌素D、培普利欧霉素、链黑（褐）霉素、雄激素等，化疗药物介入疗法及生物制剂也常引起高热。
二、毒& 副& 反
平阳霉素、博来霉素是最常引起发热的化疗药物，平阳霉素常在注射后1小时左右发热，3～4小时消退；博来霉素大多在用药后3～4小时发热，持续几小时后自行消退；培普利欧霉素在用药后4～5小时发热，热度不高。引起高热者以平阳霉素及导管介入治疗最为常见，并伴有面色潮红，结膜充血，全身酸困，口渴等；其他药物可发生低热，全身不适。有些发热可能与化疗药物促使体内释放内源性致热源有关，具有活性的内源性致热源进入血液中，刺激下丘脑合成前列腺素E，作为中枢传导介质引起发热。短期内大量致热源释放入血，则可能引起高热。导管介入化疗引起的发热可能是因肿瘤局部高浓度的化疗药导致细胞坏死脱落引起的。
单纯注射化疗药物引起的发热有一定的特点，一般出现较早，突然发生，突然中止，不伴有肝脾淋巴结肿大，中毒症状无或轻微，细菌学、实验室检查无阳性发现，X线、CT扫描无感染表现，退热药作用较小或无效。
营 养 不 良
一、概&&&&&
恶性肿瘤病人营养消耗较多，同时化疗常引起不同程度的肠胃道反应、水电解质紊乱、病人食欲减退、消化能力较差，营养物质吸收减少。此尤以消化道肿瘤最为突出，加上癌性发热及化疗药引起发热、出血，加重了营养素的缺失，导致营养不良，易出现恶病质。
二、毒& 副& 作&
恶性肿瘤分解代谢异常，导致营养过度消耗，加上强烈联合化疗，导致明显的胃肠道反应、肝细胞损害，抑制骨髓造血功能等，使癌症病人的营养不良明显恶化，表现为食欲减退、饱胀感、贫血、乏力、体重减轻、消瘦等。评估营养不良最可靠和最简单的指标，是长期患病史或体重减轻超过病人平时体重的10%；白蛋白低于35g/L；淋巴细胞总数少于1.5&108/L和异常的肌酐-身高指数。若急速的体重减轻，厌食、白蛋白低于30g/L和淋巴细胞总数少于1&108/L，即可确定为重度营养不良，速予补充高营养物质，否则将出现恶病质。
恶 心 呕 吐
一、毒& 副& 反&
恶心呕吐是最常见早期毒性反应，严重呕吐可致脱水、电解质失调、衰弱及体重减轻，可能导致患者拒绝接受有效治疗。呕吐可分为急性呕吐，为接受化疗后24小时内发生呕吐；延缓性呕吐，为化疗24小时后，5～7天内发生呕吐；预期性呕吐为病人在第一个治疗周期中经历了难受的急性呕吐后，在下一次化疗给药之前所发生恶心呕吐，是一种条件放射。呕吐发生率的高低次序为顺铂、达卡巴嗪、放线菌素D、氮芥、六甲密胺、环磷酰胺、卡铂、环己亚硝脲、阿糖胞苷、去碳长春碱、丝裂霉素、鬼臼乙叉甙、长春地辛、博来霉素、氟尿嘧啶、苯丁酸氮芥、长春新碱、长春碱、他莫昔芬。顺铂及氮芥可引起剧烈恶心呕吐。恶心呕吐程度也与给药剂量、给药方式等有关。有饮酒史特别是大量饮酒者，其恶心呕吐发生率高，但易于控制，年轻人比老年人更易呕吐；女性较男性明显。产生恶心呕吐的原因一般归为：①直接刺激胃肠道；②抑制胃肠黏膜增殖旺盛的上皮细胞生长；③引起肠道壁嗜铬细胞释放5-羟色胺，5-羟色胺作用小肠的5-羟色胺受体，该受体被激活后通过迷走神经传至位于第四脑室化学感受诱发区（CTZ），5-羟色胺也可直接激活CTZ的5-羟色胺受体，CTZ接着激活位于延脑的呕吐中枢，从而引起恶心呕吐；④通过自主神经引起呕吐。
评论：人一般在什么条件下呕吐？在吃了变质、腐烂、有毒、食物的时候，才会呕吐。呕吐是一种自我保护。输入化疗药产生呕吐，说明身体拒绝接受这种物质，因为有毒！
腹痛、腹泻、便秘
一、毒 副 反 应
阿糖胞苷、硫鸟嘌呤、放线菌素、5-氟尿嘧啶、羟基脲、甲氨蝶呤、拓朴替康、米托胍腙和亚硝脲类药均可引起腹泻、腹痛，尤以5-氟尿嘧啶、拓朴替康引起的腹泻最为常见。氟尿嘧啶普通剂量每周1次极少产生腹泻，但大剂量或连续给药可导致黏膜炎甚至血性腹泻。这种副反应的出现往往在用3～5天才较明显；而且用药时间或药物接触时间越长，反应越重。究其原因，为药物抑制胃肠道黏膜上皮吧分裂繁殖，导致黏膜受损，出现腹泻、腹痛。
长春碱类和秋水仙碱类常引起便秘甚至肠梗阻，老年人和长春新碱用量高的病人较易发生。症状于用药后3天内发生。其机制为该类药物通过自主神经系统引起的。
评论：慢性粒细胞性白血病患者吃羟基脲属于化疗药。不是好事。
口腔炎、口腔溃疡
甲氨蝶吟、抗癌抗生素（尤其是放线菌素D）、米托胍腙和氟尿嘧啶皆可引起口腔炎、舌炎、食管炎、口腔溃疡，导致进食疼痛。甲氨蝶吟口腔炎发生率、严重程度与计量、用法有关30mg/m2每周1次，极少出现黏膜炎；20 mg/m2连用5天，几乎所有病人都会发生黏膜炎。氟尿嘧啶静脉滴注可出现黏膜炎并发生血性腹泻，甚至威胁生命，氟尿嘧啶每周1次用药对粘膜毒性比连续5天给药毒性要轻，以持续滴脉滴注副反应较重。其机制为口腔黏膜是增值活跃的组织，易受化疗药物损害，导致以上诸症。
评论：“易受化疗药物损害”，不打自招！
绝大多数抗癌药物均可引起程度不同的骨髓抑制，表现为白细胞、血小板及红细胞、血红蛋白减少，主要是白细胞尤其是粒细胞减少最为显著。骨髓造血细胞化疗后减少的机会取决于其寿命长短，白细胞和血小板寿命较短，分别为6小时及5～7天，因此容易减少；红细胞的寿命长至129天，所以其减少较晚。
抗肿瘤药物对骨髓抑制的程度、出现的早期和持续时间不完全相同。一般而言，间歇地化疗，给予较长的时间休息，比小剂量持续化疗的骨髓抑制轻；又抗肿瘤药物不同，其对骨髓抑制程度不同，如重度抑制骨髓者有氮芥、卡莫司汀、环己亚硝脲、司莫司汀、阿霉素、柔红霉素、丝裂霉素、美法仑、卡铂、6-巯基嘌呤等；中度抑制骨髓者有环磷酰胺、达卡巴嗪、长春碱、长春地辛、鬼臼乙叉、鬼臼噻吩、甲胺蝶呤、放线菌素D、替加氟、丙卡巴肼、高剂量顺铂；轻度骨髓抑制者有氟尿嘧啶、他莫昔芬、HAM、一般量顺铂，有些药物如博莱霉素和L-门冬酰胺酶，以及激素类对骨髓抑制较小。多数抗癌药物的骨髓抑制见于用药后1～3周，持续2～4周恢复，以白细胞数减少为主，伴血小板相应下降。而丙卡巴肼、白消安、丝裂霉素、亚硝脲类对骨髓抑制出现教迟，最低值见于第3～4周，但程度较深，往往影响造血干细胞，恢复亦较慢，常需6～8周。阿霉素、司莫司汀等可致骨髓造血功能永久性损伤。
多数药物以抑制白细胞为主，伴有血小板相应下降，少数药物如丝裂霉素、卡铂以抑制血小板为主，而氮芥抑制淋巴细胞多在给药后24小时。有报道长春碱、长春新碱在注射后数日内有红细胞和网织红细胞下降，血浆铁上升。
白细胞减少患者可有乏力、头晕、低热、食欲下降，易造成呼吸系统及泌尿系统感染及出现顽固性口腔溃疡。粒细胞缺乏症时（指外周血白细胞数低于2.0&109/L，中性粒细胞绝对值低于0.5&109/L），往往起病急骤，见高热，寒战，出汗，头痛，衰弱，无力，易发生严重感染而致败血症、脓毒血症及中毒性肝炎伴黄疸。有的可见口腔、鼻腔、皮肤、直肠、肛门、阴道等黏膜有坏死性溃疡，其上有褐黄或绿黑色假膜，伴局部淋巴结肿大。粒细胞数小于0.1&109/L者，菌血症发生率高达28%，应高度重视。
评论：化疗以后出现白血病，就是化疗药的副作用引起的！为了治疗癌症，而增加了白血病。这样的治疗有什么意义呢？这不是前门赶走狼，后门引进虎吗？
引起呼吸系统受损的药物众多，如白消安、环磷酰胺、马法兰、本丁酸氮芥、卡莫司汀、洛莫司汀、吡葡亚硝脲、博莱霉素、新制癌菌素（Neocarzinostatin）、甲胺蝶呤、6-巯基嘌呤、阿糖胞苷、丙卡巴肼、长春碱、长春地辛、鬼臼噻吩甙。尤以博莱霉素、白消安、亚硝脲类、丝裂霉素、甲胺蝶呤常见。
二、毒副反应
博莱霉素最严重的副作用为肺脏毒性，其发病隐匿和迟缓，停药1月后可发生哮喘、干咳和呼吸急促、双肺听诊可闻及细啰音。血气分析示动脉低氧血症，肺功能检查示弥散性间质性病变及肺底片状浸润，活检发现有非典型肺泡细胞、纤维性渗出和透明膜性病变，2～4个月后可发展为广泛间质纤维化和肺泡纤维化，表现为干咳、间断出现呼吸困难、气急等，X线片表现自两膈角出现细小网状及结节阴影。应用博莱霉素发现肺毒性与以下四个因素有关：①应用总剂量大于300mg。总量小于450mg，肺毒性发生率为5%～10%；大于550mg，10%病人可发生致命性肺毒性。②年龄超过50岁，大于70岁更易发生肺毒性。③肺部曾接受过放疗。④既往有肺病史，如慢性支气管肺炎、肺气肿等。⑤与其他可致肺毒性的药物联合应用。
白消安、丝裂霉素也可引起间质性肺炎和肺纤维化，表现咳嗽、持久性或暂时性发热、呼吸困难、胸闷、气短等。但白消安潜伏期长，治疗开始9月～10年后才发生，平均时间为4年，其X线片示弥漫性肺间质浸润和肺泡内浸润改变，肺功能检查示弥散功能降低和限制性肺病变其发生率约为4%，与剂量无直接关系。丝裂霉素的肺损害多为治疗后6～12个月发生，也可在停药后短期内发生，临床及病理特征和博莱霉素相似，同时又可见胸腔积液和毛细血管渗漏、肺水肿综合症。其发生率为3%～36%不等，环磷酰胺、放疗、氧治疗可增加其肺毒性，毒性发生与剂量无关。
卡莫司汀毒性临床病理特征与其他化疗药肺毒性相似，其发生时间为用药后5天～5年。该药引起的肺毒性与累积量有关，总量小于960mg/m2时，极少肺毒性发生，大于等于1500 mg/m2时，毒性发生率高达30%～50%，一次大剂量应用也可以引起肺毒性；此外既往有慢性非病患者和吸烟者，发生肺毒性危险性明显增大。
甲胺蝶呤可引起过敏性肺炎，为急性发病，表现为发热、干咳、气急；X线片示肺组织呈融合间质性浸润，血常规检查可见嗜酸性粒细胞增多，发生肺纤维化少见，其发生与剂量无关。
评论：“毒性发生与剂量无关”哪怕小剂量也会引起肺毒性。说明这种药根本就不能用,西医为了消灭癌细胞，不惜牺牲你的肺。治愈癌症是他的任务，肺好坏不归他管。“潜伏期长，治疗开始9月～10年后才发生，平均时间为4年”说明：某些貌似治愈的癌症，几年后复发的情况，实际上是化疗药的毒副作用---潜伏期结束了，到了发作期。
第10节& 肝胆 毒
有较多的抗肿瘤药物在长期或大剂量应用时对肝功能有损害，主要为中毒性肝炎、肝纤维化及静脉闭塞性疾病。这些药物包括阿糖胞苷、鬼臼乙叉甙、6-巯基嘌呤、长春新碱、L-门冬酰胺酶、普卡霉素、链佐星、达卡巴嗪、硫鸟嘌呤、放线菌素D、白消胺、环磷酰胺、丝裂霉素、cliaziquone、亚硝脲类。
二、毒副反应
L-门冬酰胺酶、大剂量卡莫司汀、阿糖胞苷、鬼臼乙叉甙、6-巯基嘌呤、cliaziquone、大剂量甲胺蝶呤、普卡霉素、长春碱及链佐星等可导致谷草转氨酶、谷丙转氨酶、血清胆红素升高。6-巯基嘌呤常可引起胆汁淤积性黄疸，偶见肝坏死。L-门冬酰胺酶不论方案与剂量如何，其肝功能异常是最广泛的，除以上反应外，还可包括肝蛋白质合成障碍及凝血机制障碍，出现低蛋白血症、低胆固醇血症及凝血时间延长、肝脂肪变性，表现黄疸、全身无力及水肿、厌油腻、肝区不适等。
甲胺蝶呤长期应用可致肝纤维化，最终出现肝硬化，大剂量冲击疗法更易发生肝纤维化，但间歇给药可避免产生慢性肝脏毒性。
达卡巴嗪、6-巯基嘌呤、硫鸟嘌呤等药物可使肝静脉内皮细胞受损、血栓形成和干细胞坏死，导致静脉闭塞性疾病，临床表现为：血清肝酶显著增高，腹水，肝大，肝性脑病。此外放线菌素D和长春新碱联用，尤其是放线菌素D单次给药而不是分成5天给药时，也可引起病。应用骨髓移植术，大剂量使用环磷酰胺、丝裂霉素、卡莫司汀、白消安时，也可产生静脉闭塞性疾病。
肝动脉插管灌注丝裂霉素、甲胺蝶呤、氟尿嘧啶时，因药物浓度提高使肝损害更加明显，出现更加迅速。
评论：化疗药广泛存在的肝胆毒性，对肝胆造成了器质性损伤，使得应用中医中药进行治疗时，很难发挥作用，不论是癌症、还是白血病患者，只要做过化疗的，就很难治愈，就是因为化疗药造成了内脏器质性损伤。这种损伤，不仅表现在肝胆肾，而是全身内脏、肌肉、结缔组织。损伤是广泛而深入的。
第11节& 肾 脏 毒
顺铂、大剂量甲胺蝶呤和链佐星是易致肾脏毒性的药物，其中以顺铂最甚。长期应用亚硝脲类、丝裂霉素、羟基尿、环磷酰胺、异环磷酰胺、L-门冬酰胺酶、普卡霉素、柔红霉素、平阳霉素等也可造成肾损害。早期可出现水肿、贫血、乏力等症状，有的表现为头昏、恶心呕吐、血压增高、出血倾向等。急性期病人可有少尿期和多尿期两个阶段，严重者出现少尿甚至无尿，而发生肾衰竭。部分病人可有血尿。双肾区多有叩击痛，实验室检查出现蛋白尿，镜下血尿、血尿素氮和血肌酐增高。
二、毒副反应
顺铂主要剂量限制性毒性是肾毒性，且有累计性，总量不应超过500～600mg。肾损伤改变主要是身上皮细胞变性和近曲小管坏死、间质水肿明显扩张和管型形成。人肾活检表明，皮质肿胀、髓质淤血及近曲小管、集合管的灶性凝固性坏死。顺铂不论其剂量大小，肾损害的发生率为50%～100%，水化后发生率下降至6%～13%，并偶可引起溶血性尿毒综合症。但反复应用可加重肾毒性，有的发展为不可逆转。
卡铂的肾毒性随较顺铂低，但国外有学者指出卡铂的肾毒性是不可逆的，严重时可引起致命性损害。
丝裂霉素可对肾小球损害，多为迟发型，用药10～16周后即可发生高血压、负重、血尿及典型肾小球肾炎。组织学改变类似于膜性增殖性肾炎。有学者认为丝裂霉素也是引起溶血性尿毒综合症的常见药物。
链佐星可引起各种肾损害，发生率为45%～60%，主要改变为近曲小管空泡样变、线粒体断裂，活检可见小管-间质性肾炎、间质纤维化和肾小球萎缩。临床表现为范可尼（fanconi）综合症，低血磷，低血糖，蛋白尿。肾小管酸中毒，低血钾及肾性糖尿也较常见，约有5%可致肾衰竭。
甲胺蝶呤经肾排泄，在酸性环境中可沉积肾小管而使之受到损害，对肾小球滤过和肾小管排泄均有影响。亚硝脲类主要引起肾小球硬化，肾小管萎缩和间质纤维化，最终导致肾衰竭。
评论：“顺铂不论其剂量大小，肾损害的发生率为50%～100%”，说明这种药根本就不能用，西医为了杀死你的癌细胞，不惜牺牲你的肾，没有肾，你能活吗。癌症但是治愈了，肾坏死了，有什么用呢？化疗药的肾毒性是广泛存在的，如果一个肺癌患者最后死于肾衰竭，一定是化疗药的杰作。
第12节& 膀 胱
环磷酰胺、异环磷酰胺、丝裂霉素、喜树碱、达卡巴嗪、博莱霉素、阿糖胞苷、6-巯基嘌呤等皆可产生膀胱毒性，尤以异环磷酰胺、环磷酰胺最为常见。临床表现为尿频、尿急、尿痛、血尿、尿道灼热感、腰痛等症。
二、毒副反应
异环磷酰胺、环磷酰胺等可引起药物性膀胱炎，一次给予大剂量环磷酰胺，可导致出血性膀胱炎。膀胱炎的发生早晚不一，约2～29天，表现为尿路刺激征，甚至出现血尿。膀胱镜检可见多发性黏膜充血、毛细血管扩张、出血灶、粘膜溃疡及坏死。其机制为：环磷酰胺在肝内被消化胡，活性代谢产物磷酰胺氮芥及丙烯醛，刺激膀胱内壁及尿道，形成膀胱炎（无菌性）。
中枢性及周围性神经毒性
作用于M期的药物如：长春碱、长春新碱、长春碱酰胺、顺铂、草酸铂、紫杉类、鬼臼碱等可导致周围神经炎、自主神经功能紊乱。周围神经炎表现为指（趾）端对称性麻木，跟腱反射减退或消失，四肢感觉障碍，肌肉疼痛或无力，甚至出现四肢轻瘫，一般停药后1～3个月内可逐渐恢复，感觉障碍恢复快，而跟腱反射和指（趾）端麻木可持续数月方能恢复；自主神经功能紊乱表现为腹绞痛，便秘，肠麻痹，直立性低血压，排尿障碍，膀胱麻痹。
氟尿嘧啶、甲胺蝶呤、阿霉素、丙卡巴肼、L-门冬酰胺酶、环磷酰胺等可损伤中枢神经系统，表现为头痛、恶心，颈项强直，呕吐，精神抑郁，嗜睡，昏迷。抽搐，谵妄，痴呆，神经错乱，截瘫，杨威，共济失调。此外有报道视丘损害、尿崩溃症等罕见情况，其发生时间长短不一。
二、毒副反应
L-门冬酰胺酶由于使蛋白质合成受到抑制，常引起意识障碍，甚至谵妄，昏迷，脑电图出现慢波、波幅降低，据报道，其成人神经系统毒性发生率为46%，儿童为32%，但也存在很大的个体差异。氟尿嘧啶引起的神经毒性与应用剂量大小成正相关，表现为意识障碍、共济失调、发音困难、无力，一般出现较晚，这些反应可因应用丝裂霉素而再次出现。
顺铂引起的周围神经病变，表现为手套或绒套分布区域感觉异常或丧失，明显肌无力，此多为不可逆的，随顺铂蓄积量增加而症状加重。同时多伴有听神经损害，表现为耳鸣重听或完全丧失听力。草酸铂引起手足麻木很常见。紫杉类也可引起手足麻木、关节疼痛。
丙卡巴肼也容易引起神经病变，如甚至改变、抑郁、嗜睡、幻觉、躁狂等，发生率约为31%。
阿糖胞苷鞘内注射、甲胺蝶呤鞘内注射及大剂量应用时引起脑组织损害，产生化学性脑膜炎及蛛网膜炎，表现为头痛、恶心、颈项强直、呕吐、发热、偏瘫及肢体麻痹，并可出现意识障碍。
长春碱类是很易引起神经毒性的，为剂量限制性毒性，该类药物临床主要表现为周围神经病变，如刺痛，四肢乏力，腱反射消失，足下垂等，若累及喉肌出现吞咽障碍。同时多伴有便秘或麻痹性肠梗阻，严重出现肠穿孔。长春新碱对神经系统的毒性远较长春碱明显，少数在用长春碱二、三天发生神经抑郁。
烷化剂在大剂量时和个别敏感患者，可引起中枢神经系统症状，在头颈部动脉插管注药时更为严重，有的病人可出现抽搐和脑神经麻痹。
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