主动脉瓣关闭不全（aortic insufficlency）可因和瓣环，以及的的病变造成男性患者多见，约占75%；女性患者多同时伴有变。慢性发病者中，由于造成的瓣叶损害所引起者最多见。临床表现主要是呼吸困难、胸痛等，治疗主要包括药物治疗及瓣膜置换术。急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭。慢性者无症状期长。重度者经确诊后内科治疗5年存活率为75％，10年存活率50％。症状出现后，病情迅速恶化，者5年内死亡50％，严重左心室衰竭者2年内死亡50％。所以一旦确诊本病，应积极治疗。
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全主要由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致。
致主动脉瓣瓣膜穿孔或瓣周脓肿。
创伤：穿通或钝挫性胸部创伤致升主动脉根部、瓣叶支持结构和瓣叶破损或瓣叶急性脱垂。
：主动脉夹层是非常危急的疾病，必须及时发现，否则容易造成遗憾，但本病正确诊断往往不容易。夹层血肿使主动脉瓣环扩大；一个瓣叶被夹层血肿压迫向下；瓣环或瓣叶被夹层血肿撕裂。通常发生于、特发性升主动脉扩张、或。
人工瓣撕裂。
（1）：约2/3的主动脉瓣关闭不全（aortic incompetence）为风心病所致。由于瓣叶纤维化、增厚和缩短，影响舒张期瓣叶边缘对合。风心病时单纯主动脉关闭不全少见，常因瓣膜交界处融合伴不同程度狭窄，常合并损害。
（2）：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间妨碍其闭合而引起关闭不全。即使感染已被控制，瓣叶纤维化和挛缩可继续。视损害进展的快慢不同，可表现为急性、亚急性或慢性关闭不全，为单纯性主动脉瓣关闭不全的常见病因。
（3）先天性畸形：①二叶主动脉瓣占临床单纯性主动脉瓣关闭不全的1/4。由于一叶边缘有缺口或大而冗长的一叶脱垂入左心室，在儿童期出现关闭不全；成人期多由于进行性瓣叶纤维化挛缩或继发于感染性心内膜炎，引起关闭不全。②时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全，约占室缺的15％。
（4）主动脉瓣黏液样变性：致瓣叶舒张期脱垂入左心室。偶尔合并主动脉根部中层囊性坏死，可能为先天性原因。
（5）：瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。
引起瓣环扩大，瓣叶舒张期不能对合。
（1）：致主动脉根部扩张，30％发生主动脉瓣关闭不全。
（2）（Marfan综合征）：为遗传性结缔组织病，通常累及、、眼、心脏和血管。典型者四肢细长，和关节过伸，晶体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张。后者由于中层囊性坏死所致，即中层弹力纤维变性或缺如，由黏液样物质呈囊性沉着。常伴脱垂。只有升主动脉瘤样扩张而无此综合征的其他表现，称为此综合征的顿挫型。
（3）：升主动脉弥漫性扩张。
（4）特发性升主动脉扩张。
（5）严重和（或）导致升。
通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年；一旦发生，则进展迅速。
1. ：搏动的不适感可能是最早的，由于明显增大，增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显。情绪激动或体力活动引起，或室性早搏可使心悸感更为明显。由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的搏动感，尤以头颈部为甚。
2.： 最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现和夜间阵发性呼吸困难。
3.： 比少见。胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有的因素。心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对反应不佳；夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致进一步下降，使冠脉血流减小之故；亦有诉者，推测可能与有关。
4. ：当快速改变体位时，可出现或，晕厥较少见。
5.其他症状： 疲乏，活动耐力显著下降。过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。和较少见。时可出现肿大，有触痛，踝部，或。
急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生或出现。　　
1.心脏：主动脉瓣区期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾末时明显。最响区域取决于有无显著的；性者较轻，在左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至区；马凡或性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到；较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙；在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与舒张压相等，故杂音持续时间反而缩短。如杂音带音乐性质，常提示的一部分翻转、撕裂或。分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内流动之故。
明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向及胸骨上凹，为极大的心搏量通过的主动脉瓣膜所致，并非由器质性主动脉瓣狭窄引起。心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。此乃由于主动脉瓣大量返流，冲击前叶，妨碍其开启并使其震动，引起相对性；同时血与回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。此杂音在用力握掌时增强，吸入时减弱。当左心室明显扩大时，由于外移引起功能性，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。
瓣膜活动很差或严重时主动脉瓣第二减弱或消失；常可闻及第三心音，提示左；左心房性收缩增强时闻及第四心音。由于收缩期心搏量大量增加，主动脉突然扩张，可造成响亮的收缩早期喷射音。
急性严重主动脉关闭不全时，舒张期杂音柔和，短促；第一心音减弱或消失，可闻及第三心音；脉压可近于正常。
2.其他体征：颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大。主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导；胸骨左下缘可触到舒张期震颤。颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动。正常或稍高，舒张压明显降低，脉明显增大。可出现周围血管体征：（Corrigan'spulse），（Quincke'ssign），枪击音（Traube'ssign），股动脉收缩期和舒张期双重杂音（Duroziez'ssign），以及随心搏频率的上下摆动（de-Musset'ssign）。和右心衰竭时，可见怒张，肝脏肿大，。　　
主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，检查可明确诊断。根据病史和其它发现可作出病因诊断。
1.X线检查：左心室明显增大，升主动脉和扩张，呈“主动脉型心脏”。透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。左心房可增大。肺动脉高压或右心衰竭时，增大。可见肺静脉，肺间质水肿。常有主动脉瓣叶和升主动脉的。主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。如返流至左心室的密度较主主动脉明显，则说明重度关闭不全；如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流，则为。
2.检查：轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和，电轴左偏。I，aVL，V5～6导联Q波加深，ST段压低和T波倒置；晚期左心房增大。亦可见。
3.检查：左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大，心肌收缩功能代偿时，左心室后壁收缩期移动幅度增加；室壁活动速率和幅度正常或增大。舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳；显示主动脉瓣下方舒张期涡流，对检测主动脉瓣返流非常敏感，并可判定其严重程度。超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值；还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离等。
超声心动图
4.检查：放射性核素血池显象，示左心室扩大，舒张末期容积增加。左心房亦可扩大。可测定左心室收缩功能，用于随访有一定价值。
5.主动脉造影：当无创技术不能确定反流程度，并考虑外科治疗时，可行选择性主动脉造影，半定量反流程度。 　　
有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴，可诊断为主动脉瓣关闭不全。急性重度反流者早期出现左心室衰竭，X线心影正常而明显。慢性如合并主动脉瓣或，支持诊断。可助确诊。主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与Graham-Steell杂音鉴别。后者见于严重伴肺动脉扩张所致相对性肺动脉瓣关闭不全，常有体征，如胸骨左缘抬举样搏动、第二心音肺动脉瓣成分增强等。
主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别：
（一）肺动脉瓣关闭不全：本病常为肺动脉高压所致。此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。心电图是和右心室肥大，X线检查主干突出。多见于二尖瓣狭窄，亦可见于。
（二）破裂：本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。
（三）冠状：多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。　
多见，并为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因，一旦出现心功能不全的症状，往往在2～3年内死亡。感染性心内膜炎亦可见，栓塞少见。　　　
避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用药物，以及，特别是，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗和感染。应给予全疗程的治疗，应积极预防与以及感染性心内膜炎。
置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术；可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。
瓣膜置换术
1.瓣膜修复术：较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎或穿孔；主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。
2.人工瓣膜置换术：风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。和均可使用。手术危险性和后期取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。
相对：1、风湿活动未被控制或控制不足3个月；2、心力衰竭合并心肌缺血损坏者如主动脉瓣狭窄的晚期病人,心功能有所改善，仍争取手术；3、肝、或全身情况太差而不能经受手术的患者；4、病人已出现并多处感染者不宜手术。
人造心脏瓣膜的选择：瓣膜置换手术中采用何种人造瓣膜应根据具体情况作具体分析。要考虑患者的年龄、职业、体力、精神状态，病人对瓣膜选择的意见，患者的心肌情况和患者能否接受长期的抗凝治疗等。
生物瓣膜有良好的血液动力学，率低，部分病人可不需要长期抗凝治疗，但是生物瓣膜的最大缺点是耐久性差。因此生物瓣膜主要用于以下患者：1.希望的育龄妇女；2.就年龄而言，60岁以上患者应首选生物瓣，50岁以下宜选择机械瓣，这样可以保证其耐久性并避免生物瓣在青少年中发生钙化；3.有性素质和出血性疾病以及其它原因而不能接受长期抗凝治疗的患者；4.根据病人的经济条件和保健条件，在农村无法进行抗凝治疗者宜选用生物瓣；5.三尖瓣是所有瓣膜置换栓塞中血栓栓塞率最高的部位，这可能与此部位压力低，血流缓慢有关。临床观察在部位血栓栓塞率以碟瓣最高，球瓣次之，生物瓣膜最低，因此三尖瓣部位的瓣膜置换采用生物瓣膜比较理想。机械瓣的耐久性好，就目前情况来说，无论何种材料制成的机械瓣心脏后，都需要患者终生抗凝治疗。随着整个与技术的进步，瓣膜安全性明显提高。换瓣手术的死亡率目前在5％左右，而且与人造瓣膜种类无明显关系。
换瓣手术的主要危险因素是：手术前病人身体状态，主要是心脏代偿功能与变；附加心脏手术，例如换瓣同时行搭桥手术者危险性较大。目前，即使患者年龄偏大或再次手术也不十分困难。
1.机械瓣置换术后需终生抗凝，生物瓣置换术后需抗凝6月；抗凝治疗一般使用口服的华法林。
2.目前常见的分为进口和国产（中国）剂型，进口剂型每片剂量为3mg，国产机型通常每片2.5 mg。
3.抗凝治疗期间，需定期复查凝血酶原时间，检查结果会给出国际标准化比值（INR），根据国际标准化比值调整华法林剂量。
4.服用期间，不要大量进食富含维生素K的食物或药物，富含的食物的包括韭菜、胡萝卜、菠菜、西红柿、动物；富含维生素K的药物包括复合维生素、部分补血药物（应用需向医生咨询）。
5.生活中避免磕碰等损伤，如发现、、磕碰后皮肤大面积青紫，应及时到当地医院就诊，及时复查凝血功能，以免药物过量。并告知医生自己因瓣膜置换服用华法林钠，以免耽误病情。如需要进行其他手术，也要告知医生自己因心脏瓣膜置换手术在服用华法林钠。
6.若您需要服用其它药物，请详细阅读药物说明书，了解对华法林有无影响。
严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性，和，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手术治疗，以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如或，和如，以维持心功能和。　　
急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于左心室衰竭。慢性者无症状期长。重度者经确诊后内科治疗5年存活率为75％，10年存活率50％。症状出现后，病情迅速恶化，心绞痛者5年内死亡50％，严重左心室衰竭者2年内死亡50％。
出自A+医学百科 “主动脉瓣关闭不全”条目
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重度肺动脉瓣关闭不全的治疗
全网发布： 17:40
1.病因：最常见病因为继发于肺动脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大，如原发性肺动脉高压、艾森曼格综合症等；少见瓣环扩大由于特发性或马凡综合征肺动脉扩张；还有法洛氏四联症根治术后肺动脉瓣损伤。2.病理生理变化：肺动脉瓣关闭不全引起右室容量过度负荷，如无肺动脉高压，可耐受多年；如有肺动脉高压，则加速右室衰竭发生。3.治疗：一般以治疗导致肺动脉高压的原发性疾病或原发性肺动脉高压为主。本文重点讨论TOF根治术后重度肺动脉瓣关闭不全的治疗部分法洛氏四联症的患者行根治术，需要应用跨瓣环补片加宽右室流出道和肺动脉主干，不可避免地损伤肺动脉瓣，引起肺动脉瓣关闭不全。一些婴幼儿患者术后随着年龄的增长，肺动脉瓣反流呈加重的趋势。术后重度肺动脉瓣关闭不全伴右的处理仍是棘手的问题。1.治疗方法：肺动脉瓣膜置换。2.手术指证：1)严重肺动脉瓣反流，合并下列之一：不能耐受运动，进行性右室扩大，持续性房扑//室性心动过速，伴2)中-重度肺动脉瓣反流，伴重度右室扩大，伴/不伴右心功能减退/三尖瓣反流/室性或室上性心动过速。3.瓣膜的选择最常用的是同种异体带瓣管道，其次为生物瓣、机械瓣，肺动脉瓣支架等。前三种瓣膜的优缺点、置入方法及远期效果，很多研究已经明确，不赘述。4.人工肺动脉瓣支架：2000年，Bonhoeffer等首次为一例右心室流出道狭窄并肺动脉瓣关闭不全的12岁患者，采用介入方法于肺动脉瓣处置入一枚带瓣膜的支架，并取得成功。2008年Lurz等对155例经皮人工肺动脉瓣支架置入术（PPVI）的患者分析后发现，术后大部分临床症状得以改善，活动耐量明显提高。主要适应症：1)术后严重肺动脉瓣反流伴有右和（或）右室扩张的有症状的患者；2)术后严重肺动脉瓣反流以及有充分的右证据，没有症状但运动耐量下降的患者。瓣膜支架的类型：应用球囊扩张带瓣膜铂铱合金支架和自膨胀型带瓣膜镍钛合金支架。另一种置入方法：在二次开胸、非体外循环下经右心室将带瓣支架置于右室流出道，瓣膜近侧和远侧外加锋线固定。虽然有多种方法可以改善患者的生活质量，但都有一定缺点，因此重度肺动脉瓣关闭不全的治疗仍是尚未解决的难题。（山东大学齐鲁医院心外科 谷兴华）
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主动脉瓣狭窄合并关闭不全
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正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2，当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0cm2时为中度狭窄；&1.0cm2时为重度狭窄。主动脉瓣狭窄可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成，主动脉瓣狭窄患者中80%为男性，单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在，病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全病因
先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式，单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡，50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式，此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全，主动脉根部受涡流冲击可出现狭窄后扩张。老年性主动脉瓣钙化是一种瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合，瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。
后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量，如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足，此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少，心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，等的表现，左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全临床表现
由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。
1.劳动力呼吸困难
此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致，随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。
1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，下尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少，心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生，可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳黏液样或脓痰，左心房明显扩大压迫支气管亦可引起。
3.劳力性晕厥
轻者为，可为首发症状，多在体力活动中或其后立即发作，机理可能为：运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种，导致心排血量的突然减少，以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生。
4.胃肠道出血
见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良，血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。
5.血栓栓塞
多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者，栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。
6.其他症状
主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀，亦可出现左心衰竭的表现：端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿，严重肺动脉高压后右心衰竭：体静脉高压，肝脏肿大，，三尖瓣反流等。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全检查
左心缘圆隆，心影不大，常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化，在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄，心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及的征象。
2.心电图检查
轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常，严重者心电图左心室肥厚与劳损，ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展，左心房增大的表现多见，主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其他各种程度的房室或束支传导阻滞。
3.超声心动图检查
M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化，主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚，二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形，多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。
4.左心导管检查
可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力，左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波，在下列情况时应考虑施行：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行；多瓣膜病变手术治疗前。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全鉴别诊断
发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断，临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：
1.肥厚梗阻型心肌病亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS），胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常，超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣反流。
2.主动脉扩张见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张，可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂，超声心动图可明确诊断。
3.肺动脉瓣狭窄可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。
4.三尖瓣关闭不全胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱，颈静脉搏动，肝脏肿大，右心房和右心室明显扩大，超声心动图可证实诊断。
5.二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导；吸入后杂音减弱，第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全治疗
1.内科治疗
适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防，定期随访和复查超声心动图。类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足；砂酸酯类可缓解症状。
2.手术治疗
治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：
（1）经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。适应证为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受手术者；重度狭窄危及生命；明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。
（2）直视下主动脉瓣交界分离术可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10-20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。
适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状或虽无症状但左心室流出道狭窄明显；心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa（50mmHg）；或瓣口面积小于1.0cm2。
（3）人工瓣膜替换术重度主动脉瓣狭窄；钙化性主动脉瓣狭窄；合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。
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1先天性心脏病，主动脉瓣二叶畸形，主动脉瓣重度关闭不全并轻度狭窄升主动脉增宽
2二尖瓣关闭不全
zfxr139****2942
1先天性心脏病，主动脉瓣二叶畸形，主动脉瓣重度关闭不全并轻度狭窄升主动脉增宽
2二尖瓣关闭不全
3肺动脉高压
4心率失常 心房纤颤
我这种情况能办理慢性疾病吗，吉林市人？？？
吉林省 吉林 发表时间： 11:26
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