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（二）发病机制
现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素（营养、病毒、化学物质、IL-1等）将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞（巨噬细胞）摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子（IL-1和TNF等），此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞（CD8淋巴细胞）出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物（MHC）亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外，巨噬细胞谱系（在胰岛内）外的其他细胞亦导致细胞因子释放。由TNF和干扰素（IFN）强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。
随着B细胞的损害（变性）加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加（超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等），另外，IL-1、干扰素-γ（INF-γ）及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化氮（NO）合成酶合成，致NO大量产生（NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用），加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡。另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4淋巴细胞，活化的CD4细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。
现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
1.胰岛细胞抗体。
Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。
临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%，而新诊断的1型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%。ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低，80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失；10%～15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体；②其他自身免疫内分泌病；③有强烈的其他自身免疫病的家族史；④女性多见；⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。
ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度（如&80JDF单位）的预报价值明显高于低滴度（如&20JDF单位），ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者。前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗，而10年内依赖胰岛素者达60%～79%，ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值。但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者，胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定，确切的机制尚不清楚。现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病，大范围临床研究正在进行。
另外，临床亦可见在相当比例（10%～20%）的非胰岛素依赖型糖尿病患者检出ICA，此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗，而ICA阴性的患者仅有15%。现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”（LADA，属于1型糖尿病的范畴），先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿病”（SPIDDM）。另外，此类患者抗GAD亦常呈阳性。其特点：①起病年龄常&15岁；②以非肥胖非胰岛素依赖型糖尿病起病；③病初可用饮食或口服降糖药物控制治疗；④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素；⑤ICA阳性、抗GAD-AB阳性、C肽水平低及HLA-DR3/4等。对于“LADA”患者目前比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏。
2.抗-GAD抗体谷氨酸脱羧酶。
（glutamicaciddecarboxylase，GAD）是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的生物合成酶，存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年来发现其有两种异构体形式，相对分子量分别为65000（GAD65）和67000（GAD67），并显示GAD与1型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征。一些研究联合鉴定表明，1型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GAD，GAD被认为是1型糖尿病自身免疫反应的主要自身抗原。GAD抗体（GAAs）的测定方法远比抗-64000蛋白测定简单实用，因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似，但其阳性率和特异性均较ICA高。在1型糖尿病一级亲属1型糖尿病临床前期的个体中，GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性；在新诊断的1型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%，在病程长（3～10年）的1型糖尿病患者中阳性率仍可达60%～80%。GAA的检测对1型糖尿病的诊断，尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在1型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性。目前临床用于GAA检测的方法有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫吸附法和免疫荧光法等多种方法。
3.胰岛素自身抗体（IAAs）IAA。
即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的1型糖尿病患者以及临床前期患者中，新诊断的1型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%。现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗体中区别出来。同时，1型糖尿病诊断后，IAAs的自然史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的，来自于B淋巴细胞的异常克隆，或者为胰岛B细胞破坏后所致。胰岛B细胞的损伤可能导致结构改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物；或者胰岛素原或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原；有报道胰岛素免疫反应活性（可能为胰岛素原前体）存在于B细胞质膜上。
另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs。像ICAs和GAAs一样，IAAs在预报1型糖尿病中也是重要的。IAA滴度为预报1型糖尿病发病时间公式中的一部分，该公式考虑到高危人群的第一时相胰岛素分泌，将发生1型糖尿病的时间（年）=1.50.03?静脉葡萄糖耐量（1min时胰岛素和3min时胰岛素之和）-0.008?（IAA滴度），但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价。年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中，且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破坏较快和较快地进展至1型糖尿病。与1型糖尿病有关的IAA主要是IgG，偶见为IgM。IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定。
一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在1型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生1型糖尿病的价值，而用酶联免疫测定的IAAs似乎对1型糖尿病无预报价值。故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实用。
4.1型糖尿病的自然发病过程
第一期（遗传易感性：与HLA某些位点有关）
第二期（启动自身免疫反应，胰岛B细胞损伤）
第三期（免疫学异常：循环中可出现多种针对B细胞的自身抗体，胰岛素分泌功能尚维持正常）
第四期（胰岛B细胞数量进行性减少，功能渐降低，血糖升高，以致出现糖尿病）
第五期（临床糖尿病：胰岛B细胞残存量小于10%，显著高血糖伴临床症状）
第六期（临床糖尿病历经数年或多年后，B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激的反应，许多患者出现各种不同程度的慢性并发症）
5.1型糖尿病胰岛病理
（1）早期病理改变
早在1910年即记载了1型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞浸润的急性胰岛炎，随后报告1型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害，存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润。1型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部再生，但随着疾病的进展，B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏。
（2）晚期病理
1型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸检显示：由于占正常胰腺98%的外分泌组织的萎缩，胰腺重量下降。外分泌腺的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过血管床对本身胰腺的灌注，胰腺内高胰岛素浓度对其自身有营养作用，而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。1型糖尿病患者的胰岛少且小，重量不到正常人或2型糖尿病患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏。胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。
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糖尿病的中医辨证
中医学对本病的病因病机论述较为详细。认为主要是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热；病机重点为阴虚燥热，而以阴虚为本，燥热为标；病延日久，阴损及阳，阴阳俱虚；阴虚燥热，耗津灼液使血液粘滞，血行涩滞而成瘀；阴损及阳，阳虚寒凝，亦可导致瘀血内阳。
1.素体阴虚导致素体阴虚的原因有：母体胎养不足、后天损耗过度、化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生、脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多、肾阳偏亢，使胃热盛而消谷善饥。
2.饮食不节、形体肥胖、长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。
3.情志失调、肝气郁结由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴；或因暴怒，导致肝失条达；气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。消渴患者始则阴虚燥热，而见多饮、多尿、善饥。时日既久，阴损及阳而出现气虚阳微现象，如全身困倦乏力、食少难化、大便溏薄、口干不欲饮、夜尿多而白天反少，脉细无力、舌质淡、苔薄白或淡黄。这是由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。
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糖尿病怎样治疗
一、药物治疗：口服抗糖尿病药物
近年来有迅速的发展，从原有磺酰脲类(sulfonylurea)及双胍类(biguanide)外，已有第3类α-葡糖苷酶抑制剂(α- glucosidase inhibitor)供临床应用，第4类胰岛素增敏剂(insulin senSItizer)不久也将引入国内。
至于第5类胰升糖素抑制剂(insulin antAGonist inhibitor)和第6类糖异生作用抑制剂(gluconeogenesis inhibitor)则尚在实验和小量临床试用阶段。
在上述抗糖尿病药物中，磺酰脲类药系降糖药，可以引起低血糖反应，而双胍类和α-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应，被称为抗高血糖药物。
二、胰岛素
胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素，主要用来糖尿病治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如(注射用硫辛酸、口服虾青素等)有望出现较长时间的蜜月期，胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。
1、按来源不同分类
（1）动物胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，两者药效相同，但与人胰岛素相比，猪胰岛素中有1个氨基酸不同，牛胰岛素中有3个氨基酸不同，因而易产生抗体。
（2）半合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸，置换成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为半合成人胰岛素。
（3）生物合成人胰岛素(现阶段临床最常使用的胰岛素)：利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素，其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。
2、按药效时间长短分类
（1）超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。
（2）短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。
（3）中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。
（4）长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。
（5）预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。
3、适应人群
1、凡Ⅰ型病者尤其是青少年、儿童、消瘦或营养不良者依赖胰岛素为生，一旦停用或中断，势必发生酮症威胁生命，故必须长期终身替补充。
2、但凡Ⅱ型或LADA患者当饮食及口服降糖药不能控制时，亦须长期补充胰岛素。Ⅱ型患者待β细胞贮备功能渐恢复数月后可逐渐减量、甚而恢复口服药与饮食治疗。采用胰岛素时必须严格控制进食量，以免发生肥胖，甚而对胰岛素产生抵抗性。
3、与营养不良有关的糖尿病，即Ⅲ型。
4、糖尿病伴酮症酸中毒、非酮症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒、重症感染、高热及消耗性疾病、急性应激状态如心肌梗塞等。
5、兼有外科病将行大手术前后，即使原用口服药治疗者也须改用胰岛素(或暂改用)，以期防止酮症等并发症。
6、妊娠期糖尿病或糖尿病病人妊娠及分娩前阶段和分娩期应采用适量胰岛素，不宜用降血糖药物。
7、继发性糖尿病，特别是垂体性糖尿病、胰源性糖尿病。
8、糖尿病病人伴严重肝病(如肝硬化、肝炎)、肾脏病伴肾功能衰竭，伴多数慢性并发症者(如眼底及肾脏病变、神经病变、脂肪肝、下肢坏疽等)和其他内分泌病。
4、使用方法
（1）注射胰岛素是糖尿病人应该掌握的一项“技术”。除了注射外，部位的选择也很关键，因为合适的注射部位不仅能减少注射的危险，还有助于胰岛素的吸收。
（2）腹部：是应优先选择的部位，因为腹部的皮下脂肪较厚，可减少注射至肌肉层的危险，捏起腹部皮肤最容易，同时又是吸收胰岛素最快的部位。应在肚脐两侧旁开 3～4指的距离外注射，越往身体两侧皮下层越薄，越容易扎至肌肉层。这个部位最适合注射短效胰岛素或与中效混合搭配的胰岛素。
（3）大腿外侧：只能由前面或外侧面进行大腿注射，内侧有较多的血管和神经分布，不宜注射。注射大腿时一定要捏起皮肤或使用超细超短型(5毫米)笔用针头。
（4）上臂外侧四分之一部分：此处是最不适合自我注射的部位，因为上臂皮下组织较薄，易注射至肌肉层：自我注射时无法自己捏起皮肤。必须注射上臂时，建议使用超细超短型笔用针头(5毫米)或由医护人员及家人协助注射。
（5）臀部：臀部适合注射中、长效胰岛素(例如睡前注射的中效胰岛素)，因为臀部的皮下层较厚，对胰岛素的吸收速度慢，这样更能很好地控制空腹血糖，同时又无需捏起皮肤也无肌肉注射风险。
（1）快(短)效胰岛素：餐前1/2h，3～4次/d酮症酸中毒。
（2）中效效胰岛素 ：早餐或加晚餐前1h，1～2次/d。
（3）慢(长)效胰岛素：早餐或晚餐前1h，1次/d。
1、开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。
2、胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。方案的选择应高度个体化，按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案，尽早控制血糖平稳达标。
3、注射过量的不良反应，如果在治疗中注射胰岛素过量，会导致低血糖，中毒较轻时，主要影响植物神经系统，表现为饥饿、眩晕、苍白、软弱和出汗，也可有震颤、心前区不适，颜面和四肢麻木、头痛。当血糖进一步降低时，影响中枢神经系统，出现发音障碍、复视、肌肉震颤、共济失调，随后神志昏迷和不同程度的惊厥，这种状态即所谓胰岛素休克，如不及时抢救，即可致死。
胰岛素的不良反应
1、低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上。
2、过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。
3、局部反应：(1)、注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。(2)、皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位。皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。
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三、手术治疗
糖尿病治疗可依靠胃转流手术。
(1)先把胃断开，越胖，越少留。
(2)把小肠断开，胰岛素抵抗越重，断点离胃越远，当然体重下降的也越厉害，因此要根据两方面的情况权衡。
(3)把远端的肠管和胃连接在一起。
(4)把小肠的近端栽在远端小肠上，近端的肠管里有胰腺分泌的胰液，和肝脏分泌的胆汁，是负责脂肪和肉类的消化的。
因此两个肠管汇合后，食物才和胰液、胆汁混合，脂肪和蛋白开始消化，连接点越低食物消化越不完全，体重丢失越重，但胰岛细胞的功能也越强。
有人把它叫做胃转流术或胃绕道术。它治疗糖尿病是通过改变了胃肠道的结构，也就是①食物不经过十二指肠(胰腺)，减少了食物对胰腺的过分刺激，降低了胰岛素的抵抗，在胰岛素不增加甚至减少的基础上，而增加机体对糖的利用能力；②缩短了食物到达末段小肠和结肠的距离，使得部分未消化的食物达到末端回肠(小肠的末端)时间缩短，使末端回肠分泌降低血糖的激素，参与糖的代谢，从而提高糖的使用能力，降低血糖，治愈糖尿病。
这个手术的效果，通俗地讲就是做了一个物理的手术却发生了化学的反应。
经过多年的随访研究，手术的有效率95%以上。治愈率根据病人的选择和手术方式的选择，一般在80%~90%，治愈是指完全停止药物使用，而餐后血糖和空腹血糖正常。
既然有这样的手术效果，是不是所有的糖尿病患者都能通过手术治疗呢？虽然这种手术取得了明显的治疗效果，但并不是针对所有类型的糖尿病。前面说过，这种手术的主要治疗效果，是通过降低胰岛素抵抗，同时提高胰岛素的分泌而达到作用的。
因此，目前主要是针对2型糖尿病，因为2型糖尿病是以胰岛素提抗为主的糖尿病。而且，还必须是肥胖型2型糖尿病。
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生石膏30克，黄芩10克，地骨皮、生知母各15克，天门冬、麦门冬、天花粉、粳米各20克，生甘草8克
制用法：水煎服，每日1剂。
适应症：糖尿病燥热伤肺证
生地、山药各20克，五味子、麦门冬、葛根各10克，蛤粉、海浮石各12克，花粉15克，鸡内金5克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病肾阴虚阳亢证
赤小豆30克，怀山药40克。猪胰脏1具
制用法：水煎服，每日1剂，以血糖降低为度。
适应症：糖尿病
西瓜子50克，粳米30克
制用法：先将西瓜子和水捣烂，水煎去渣取汁，后入米作粥。任意食用。
适应症：糖尿病肺热津伤证
西瓜皮、冬瓜皮各15克，天花粉12克
制用法：水煎。每日2次，每次半杯。
适应症：糖尿病口渴、尿浊症
生白茅根60-90克
制用法：水煎。代茶饮，每日1剂，连服10日。
适应症：糖尿病
山药、天花粉等量
制用法：水煎，每日30克。
适应症：糖尿病
桑螵蛸60克
制用法：研粉末，用开水冲服，每次6克，每日3次，至愈为度。
适应症：糖尿病尿多、口渴
葛粉、天花粉各30克，猪胰1具
制用法：先将猪胰切片煎水，调葛粉、天花粉吞服，每日1剂，3次分服。
适应症：糖尿病多饮、多食
知母、麦冬、党参各10克，生石膏30克（先煎），元参12克，生地18克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病势伤胃津证
生地、枸杞子各12克，天冬、金樱子、桑螵蛸、沙苑子各10克，山萸肉、芡实各15克，山药30克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病肾阴亏虚证
红薯叶30克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病
木香10克，当归、川芎各15克，葛根、丹参、黄芪、益母草、山药各30克，赤芍、苍术各12克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病血淤证
生黄芪、黄精、太子参、生地各9克，天花粉6克
制用法：共研为末。每日3次，每次14克水冲服。
适应症：糖尿病气阴两虚证
黄精、丹参、生地、元参、麦冬、葛根、天花粉、黄实各适量
制用法：水煎服，每日1剂。
适应症：糖尿病肾病肝肾气阴两虚夹淤证
制用法：支掉蚕蛹，煎水。代茶饮，每日1剂。
适应症：糖尿病口渴多饮，尿糖持续不降
制用法：低温干燥为末，炼蜜为丸。每次开水送服15克，经常服用。
适应症：糖尿病
天冬、麦冬、熟地、赤芍各15克，黄芩、大黄（后下）各10克，黄连6克，丹皮12克，元参30克，玉米须60克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病胃热炽盛证
山药25克，黄连10克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病口渴、尿多、善饥
老宋茶10克
制用法：开水冲泡。代茶饮。
适应症：糖尿病
熟地、黄芪各15克，山芋肉、补骨脂、五味子各10克，元参、山药、丹参各12克，苍术6克，肉桂3克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病阴阳两虚证
白术40-100克，枳壳15-20克，清半夏、三棱、莪术、葛根各20-30克，沉香15克，炙车钱2-3克
制用法：水煎服。兼气虚者加党参、生黄芪；肝郁者加郁金、茵陈；早衰者加女贞子、杞子、山萸肉。
适应症：糖尿病
新鲜猪胰1具，薏苡仁50克或黄芪100克
制用法：猪胰用清水冲洗干净，切数片后，再与薏苡仁一块放入碗内，加水淹没。用铁锅隔水炖熟，加入适量食盐和调
适应症：糖尿病
鲜芹菜、青萝卜各500克，冬瓜1000克，绿豆120克，梨2个
制用法：先将芹菜和冬瓜略加水煮，用白纱布包住取汁，同绿豆、梨、青萝卜共煮熟服。
适应症：糖尿病
蛇床子、莲子须、山茱萸、白鲜皮各10克，益智仁、桑椹、炙黄芪、山药、银花藤各30克，白茯苓15克，五倍子、鸡内金（研末冲服）各6克，
三七粉3克（冲服）
制用法：水煎服
适应症：糖尿病肾阴亏虚证
党参15克，丹参30克，元参、沙参各10克，玉竹12克，乌梅30个
制用法：水煎服。渴甚者加天花粉，大便稀溏加停山楂。
适应症：糖尿病
苍术、元参、生黄芪各30克，山药、熟地、生地、党参、麦冬、五味子、五倍子、生龙骨、茯苓各10克
制用法：水煎服
适应症：糖尿病气阴两伤挟血淤证
干马齿苋100克
制用法：水煎服。每日1剂，一般服用1-2周尿糖即可转阴。
适应症：糖尿病
泥鳅10条，干荷叶3张
制用法：将泥鳅阴干研末，与荷叶末混匀。每次服10克，每日3次。
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糖尿病可能并发哪些疾病
糖尿病并发症众多，可分为急性并发症和慢性并发症。
1.急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生）
糖尿病高渗非酮症昏迷（多见于2型糖尿病）；
2.慢性并发症
累积全身各个组织器官，主要包括大血管（如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管）、微血管（如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变）和神经病变（如自主神经和躯体神经等）等。
（一）糖尿病酮症酸中毒：
指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。
（二）高渗性非酮症性糖尿病昏迷：
是糖尿病的严重急性合并症之一，特点为血糖极高而无明显的酮症酸中毒，脱水，血浆渗透压增高，进行性意识障碍，死亡率高。预后与病人年龄、病情轻重有关，更取决于及时诊断，得当处理。
（三）糖尿病乳酸性酸中毒：
系不同原因引起血乳酸持续增高和PH减低（&7.35）的异常生化改变所致的临床综合症，后果严重死亡率高。
（四）感染常见的有下列几组：
& &1.糖尿病皮肤感染：如体癣、指甲癣、足癣及疖痈等化脓性感染很常见，有时可酿成败血症，也有的可引起下肢坏疽，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡，肢端坏疽等。
2.糖尿病足：是指糖尿病患者足部由于神经病变使下肢保护功能减退，大血管和微血管病变使动脉灌注不足致微循环障碍而发生溃疡和坏疽的疾病状态。
2.糖尿病并结核病：特别是肺结核，一旦得病，扩展迅速，蔓延广泛，病灶多系渗出性二酪样肺炎，易成空洞，发病率比常人高3～5倍。随肺结核等控制情况而波动。
3.糖尿病并发泌尿系感染：其中以肾盂肾炎、膀胱炎为多见，有时伴真菌性**炎，感染不易控制，须与严格控制糖尿病同时进行，方可获得较好疗效。国内坏死性肾乳头炎少见。
4.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎、牙龈溢脓及鼻窦炎等。
5.糖尿病性胃轻瘫：大多数患者并无明显的临床症状，较少患者存在早饱、恶心、呕吐、腹胀等，症状严重程度因人而异，同一患者的症状程度，亦受多方面因素影响，可能与糖尿病自主神经病变导致传入神经通路敏感性降低有关。
（五）心血管病变：
为本病患者最严重而突出的问题，基本病理为动脉硬化及微血管病变。动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生较早，进展较速而病情较重。
糖尿病心肌病：是指发生于糖尿病患者，不能用高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的心肌疾病。
糖尿病心脏病：是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。
糖尿病与高血压：均为常见疾病，二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高，约为非糖尿病人群的2倍，并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升，女性高于男性。
（六）肾脏病变：
广义的糖尿病中肾脏病变可包括：
1.糖尿病中所特有者
⑴糖尿病性肾小球硬化①结节性，②弥漫性，③渗出性。
⑵糖尿病性肾小管肾病。
2.糖尿病中肾动脉硬化症（非糖尿病人所特有者）。
3.肾脏感染（非糖尿病人所特有者）。
⑴肾盂肾炎：①急性，②慢性。
⑵坏死性乳头炎。
糖尿病肾病由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。
（七）神经病变：
神经系统任何部分均可累及，统称为糖尿病性神经病变。分类可从病变部位、发病机理、临床表现等分别以下：
　　1.周围神经病变
⑴对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神经病变）。
⑵不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变，多发性单侧神经病变）。
⑶神经根病变。
　　2.颅神经病变
3.植物神经病变（又称自主性内脏神经病变）。
4.脊髓病变
⑴糖尿病性脊髓病变（又称糖尿病性假脊髓痨）。
⑵急性血管综合征，脊髓软化症。
糖尿病性神经病：是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害。其并发率过去统计认为约5%。但肌电图、神经传导速度及脑诱发电位的检查发现早期、轻微神经系统改变的发生率可高达92%-96%。
糖尿病性周围神经病：是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症，严重影响糖尿病人的生活质量。
糖尿病所致脊髓病：糖尿病所致脊髓病在其并发症中发病率不高。糖尿病所致脊髓病也称为糖尿病脊髓综合征。
（八）眼病变
糖尿病者常诉视力模糊。
糖尿病性视网膜病变：是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。
糖尿病伴发的葡萄膜炎：可以表现为特发型，也可表现为某些特定的类型，如Vogt-小柳原田病、Behcet病等。在糖尿病伴发的葡萄膜炎中，葡萄膜炎发病往往在糖尿病发生之后。
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糖尿病应该如何预防
& &是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防，主要指通过改变环境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。该项预防措施的实施一般需要国家、政府及卫生部门的高度重视，将其作为一项国策，发动广大医务保健人员和利用大众媒介广泛彻底地进行社-会宣传和教育，提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的危害性和严重性，从而达到预期的效果。
另外，2型糖尿病是一种多基因遗传倾向性疾病，目前已发现20多个候选基因如胰岛素基因、胰岛素受体基因、胰岛素受体底物-1基因、葡萄糖转运蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受体基因及线粒体基因等与2型糖尿病有关联，上述候选基因与2型糖尿病关联的研究为我们在群体中进行发病风险预测提供了分子生物学基础，目前世界许多国家都在致力于此方面的研究，相信不久的将来会为我们防治或延缓2型糖尿病的发生和发展创造更好的条件。
有关1型糖尿病的一级预防有作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和（或）谷氨酸脱羧酶抗体阳性的1型糖尿病的一级亲属采取免疫（如环孢霉素及6-巯基嘌呤等）和自由基清除剂（如烟酰胺）干预治疗以达到防止或延缓1型糖尿病的目的，目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防1型糖尿病新纪元即将到来。
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2.二级预防
& & 以2型糖尿病的高危人群（主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等）为普查对象，对早期发现的隐性2型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损（IGT）或空腹血糖受损（IFG）或（IGTIFG）]人群及时进行早期干预治疗和管理，防止或减少糖尿病并发症的发生，尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群（包括IGT或IFG或IGTIFG）向2型糖尿病进展。目前广泛认为IGT是发展为2型糖尿病的一过渡阶段，有时亦称为“糖尿病前期”（prediabeticphase）。
& & 国际糖尿病联盟的研究报告认为，几乎所有的2型糖尿病患者，在发病前都要经过IGT阶段。从全球来看，IGT的患病率在不同种族间存在很大差异，范围为3%～20%。与2型糖尿病一样，IGT的发生随年龄增大而增多，与体重增加或肥胖及体力活动缺乏有关，2型糖尿病的阳性家族史是IGT的强危险因素，另外，胎儿宫内营养不良、低出生体重儿和出生1年后体重偏低者亦预示其今后在40～60岁发生IGT的可能性增高，此外，有认为血甘油三酯增高与IGT有关，但两者的因果关系尚未确定。
& & 我国IGT患病率为2.5%～4.2%，各国IGT患者中，每年有2%～14%可能转变为2型糖尿病。一般文献报告5～10年间，IGT患者19%～60%将转变为2型糖尿病。有资料报告我国IGT转为2型糖尿病的年转变率为7.7%～8.95%。另一方面，研究还发现，IGT患者除糖代谢异常，还常伴有高胰岛素血症、脂代谢紊乱（高甘油三酯、HDL-胆固醇降低、LDL-胆固醇升高）、高尿酸血症、高纤维蛋白原血症及纤溶系统功能障碍（如纤溶酶原激活物抑制物-1活性升高，组织型纤溶酶原活性降低）等，从而致高血压、心脑血管动脉硬化性疾病发生的危险性显著升高。
& & 有鉴于此，目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位，主要目的是降低2型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。
（1）行为干预：
包括限制总热量摄入，降低饮食中脂肪（&30%），尤其是饱和脂肪酸的含量（&10%）；戒烟、戒酒或减少饮酒；增加体力活动，加强有氧运动；降低体重（&5%）或保持体重正常。干预成功越多，向糖尿病的转化率越低。增加体力活动对IGT患者明显有益，如提倡骑自行车或提前一站上下班增加步行距离和少乘电梯等。Eriksson等曾对181例IGT男性前瞻性对照观察6年，结果显示：鼓励进行常规运动组，糖尿病的发生率为10.6%，而非干预组为28.6%，相对危险性为0.37。一般情况下，饮食和运动干预方法常同时进行。芬兰的Tuomilehto等对522例IGT患者随机分为饮食运动干预组（个别指导，减少总脂肪和饱和脂肪的摄入，增加纤维素的摄入和运动量，目的是降低体重）和对照组，平均随访3.2年，4年后干预组的糖尿病累计发病率为11%，对照组为23%，试验期间干预组IGT患者糖尿病的危险性下降58%。国内来自大庆的调查资料显示，饮食加运动可使IGT向2型糖尿病的转化率减少50%。
行为干预方式是基础，安全有效，但其长期实施存在某些缺陷，从而影响了其远期的干预效果。可有如下表现：
说了，但未听见。
听了，但未理解。
理解了，但未接受。
接受了，但未付诸行动。
行动了，但未能长期坚持。
（2）药物干预：
由于进行饮食和运动干预，实践中患者常难以持之以恒，依从性欠佳，其长期干预的效果有限，故近年来药物干预IGT渐受重视，主要包括双胍类药物（二甲双胍）、α-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰岛素增敏剂等。药物干预的前提是药物本身无毒性，能改善胰岛素抵抗和保护B细胞功能，能降低心血管疾病的危险因子，不增加体重，不引起低血糖，长期服用安全。
& & 二甲双胍能改善胰岛素抵抗，减少肠道葡萄糖吸收，抑制肝糖原异生，改善糖耐量，降低体重和血压，一定程度改善脂代谢等，不良反应少。美国的“糖尿病预防计划（**）”共收集3234例IGT患者（伴空腹血糖≥5.6mmoL/L），随机分为安慰剂对照组（n=1082）、强化饮食和运动干预组（n=1079，减少脂肪和热量的摄入，保证每周运动150min）和二甲双胍干预组（n=1082，二甲双胍1700mg/d），研究始于1996年，结果显示，与安慰剂对照组相比，强化饮食和运动干预组与二甲双胍组体重均明显下降，糖尿病的累计发生率分别下降58%和31%。α-葡萄糖苷酶抑制剂（拜糖平和倍欣）延缓肠道葡萄糖的吸收，有效降低餐后血糖升高幅度，并改善胰岛素抵抗，降低血胰岛素水平和血压，改善脂代谢。应用α-葡萄糖苷酶抑制剂（拜糖平）作为IGT干预的大型临床试验的有国际多中心的“预防NIDDM的研究（STOP-NIDDM）”，该研究共收集1429例IGT患者，随机分为安慰剂组和拜糖平组（拜糖平，100mg，3次/d），平均随访3.3年，结果显示拜糖平组糖尿病的累计发生率为32.7%，安慰剂组为41.9%，拜糖平使糖尿病的绝对危险性降低9%，研究认为拜糖平对延缓IGT向糖尿病转换有效。
& & 其他应用拜糖平预防IGT的研究尚有英国的“早期糖尿病干预研究（EDIT：拜糖平、二甲双胍、拜糖平二甲双胍）”和荷兰的“阿卡波糖干预IGT研究（DAISI）”等。这一系列重要的IGT干预试验都即将完成并公布，最大样本拟应用纳格列奈和缬沙坦预防2型糖尿病的研究也在进行中（拟收集7500例患者，现已完成病例收集，拟2008年公布结果）。噻唑烷二酮衍生物（曲格列酮、罗格列酮和吡格列酮）可直接增强胰岛素的作用，降低血胰岛素水平，改善IGT。和糖尿病患者糖脂代谢和轻度降低血压。曲格列酮于1996年曾被美国**作为IGT的干预药物之一，但应用过程中发生了与药物有关的致死性肝损害而于1999年被终止使用。不良反应更少、作用更强的同类产品如罗格列酮（DREAM，拟收集4000例IGT，前瞻性分组观察3年，预计2006年完成，以观察干预治疗对预防糖尿病及其大血管疾病影响）或吡格列酮等正在进行临床试验，使用过程中应密切监测肝功能。但目前有关药物干预IGT的价值-效益的关系尚不十分明确，有待上述研究结果予以阐明。一般认为，IGT及其伴发的危险因素以及发展为糖尿病是可以防止或延缓的。
& & 其他可试用的药物还有减肥药物如西布曲明和赛尼可（选择性抑制胃肠道脂肪酶）等，可预防或延缓肥胖病人IGT或2型糖尿病的发生。最近，Tenenbaum等报告，他们对303例空腹血糖在6.1～7.0mmol/L的冠心病患者进行前瞻性分组（苯扎贝特组，156例，苯扎贝特400mg/d；安慰剂对照组，147例）观察6.2年，结果苯扎贝特组糖尿病的发生率明显低于安慰剂组（42.3%∶54.4%），提示改善脂代谢可以在一定程度上降低冠心病伴空腹血糖受？鸹颊？2型糖尿病发生的风险，该结果值得临床开展更多的研究。
有关1型糖尿病的二级预防目前主要是尽早从非胰岛素依赖的糖尿病患者中鉴别出临床发病初期酷似2型糖尿病[但胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAAs）和酪氨酸磷酸酶样蛋白等自身抗体阳性]的缓慢进展的1型糖尿病（又称成人隐匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA）。对其尝试的治疗方法有：①早期使用胰岛素，胰岛素注射加口服二氮嗪（diazoxide：**钾离子通道，抑制胰岛素分泌），避免使用磺酰脲类药物，上述措施有助于减轻胰岛B细胞的负荷，减少胰岛细胞免疫分子[自身抗原及主要组织相容性复合物（MHC）]的表达和免疫损伤；②免疫抑制：小剂量环孢霉素A、硫唑嘌呤或中药雷公藤苷等，以干预T淋巴细胞增殖及对胰岛B细胞的损伤作用；③促进修复：有临床研究报告长期口服烟酰胺可预防或延缓胰岛细胞抗体阳性的患者发展为显性1型糖尿病，延长新发1型糖尿病的临床缓解期；④免疫调节：皮下接种卡介苗可提高新发1型糖尿病的临床缓解率。上述几种治疗方法的主要目的是减轻自身免疫进一步损害残存的B细胞，避免或延缓其向完全性1型糖尿病进展，这对患者的血糖控制和并发症的防治是有益的，但上述方法对LADA治疗的临床资料尚不多，其中一些效果不肯定，有一定的毒性作用，价格昂贵等均不易被接受，仅早期小剂量注射胰岛素疗效比较肯定，且较实用，但仍需临床进一步积累经验。
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3.三级预防
& & 即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症，主要针对的是慢性并发症的发生发展。
（1）糖尿病慢性并发症的危害性
糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官，其中血管（包括大血管和微血管）病变和神经病变表现最为明显和突出。流行病学调查及临床研究显示：糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的2～4倍，且起病早，预后差，是2型糖尿病患者的主要死因。文献报告在发达国家，2型糖尿病患者50%因缺血性心脏病致死；糖尿病患者发生脑血管疾病，尤其是缺血性脑血管疾病，危险性是非糖尿病人群的2～3倍，约占患者死因的15%；四肢大血管，尤其是下肢动脉硬化或闭塞症，是导致成人截肢的重要原因（约占50%）；糖尿病肾病（DN）是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症，1型糖尿病患者最终有30%～40%发生肾功能不全，2型糖尿病患者临床蛋白尿患病率亦高达10%～25%，病程20年后，临床蛋白尿的累积发生率则达25%～31%，临床上5%～10%的2型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家DN现已成为末期肾功能衰竭而需透析或肾移植的单个最主要原因，随着糖尿病患者人数的显著增加，在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症，是导致成人视力下降或失明的主要原因之一，在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的直接费用高达60多亿。糖尿病神经病变（包括周围神经和自主神经）是糖尿病最常见的慢性并发症，常给患者带来很大的痛苦和严重的伤害。此外，糖尿病常导致白内障、皮肤与骨关节病变及感染机会显著增加等其他多种并发症。
（2）糖尿病慢性并发症的综合防治措施
糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响，为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施。
①积极控制或消除与并发症有关的危险因素：
A.理想地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮食疗法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常（空腹血糖&6.0mmoL/L，餐后2h血糖&8.0mmol/L，HbA1c&6.5%），这是防治糖尿病慢性并发症的基础。来自北美的糖尿病控制和并发症试验（DCCT）和英国（联合王国）前瞻性糖尿病研究（UKPDS）的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少1型糖尿病和2型糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。近来不少学者关注，在糖尿病的长期治疗中，不仅要良好控制血糖，同时还应尽量避免血糖的明显波动，因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害，且对动脉粥样硬化的形成也有明显的不良影响。
B.合理使用降血压药物，理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展，理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响，可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视，其在有效降血压的同时，对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用。对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右，甚至更低，有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。
C.纠正脂代谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常（如高甘油三酯血症、高LDL-胆固醇血症及HDL-胆固醇降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等），会促进大小血管并发症的发生。临床应根据不同的高脂血症类型采取不同的药物[目前国内外临床上常用的降血脂药物有5大类：胆汁酸隔离剂、烟酸类、纤维酸衍生物和羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂等]和饮食治疗，促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告：HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯，升高HDL，明显降低冠心病（包括心肌梗死）和死亡的发生率，同时明显降低糖尿病肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度，减少糖尿病视网膜病变的渗出，延缓其进展，减小其视力的降低和丧失的危险。
　D.改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症，持久的高胰岛素血症可刺激动脉壁平滑肌及内皮细胞增生，增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉着，损害机体内源性纤溶系统如刺激内皮细胞产生纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1），促进血栓形成；长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管硬化的发生和进程。因此，在治疗糖尿病的同时，采取适当措施改善胰岛素敏感性，降低或避免高胰岛素血症，有助于糖尿病血管并发症的防治。目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有：双胍类药物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷酶抑制剂，其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、微量元素如三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂及β3受体激动药等。合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益。
　E.改善血液流变学：糖尿病患者常由于内皮细胞受损、血小板功能亢进、红细胞黏附性增强及变形能力降低、凝血功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏、高聚及高凝状态，促进糖尿病大小血管并发症的发生，因此可适当应用西洛他唑（培达）、胰激肽释放酶（怡开）、噻氯匹定、2，5-二羟基苯磺酸（导升明）、小剂量阿司匹林、双嘧达莫及中药如丹参和川芎等。
　F.补充抗氧化剂：糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加，另一方面机体自由基清除系统功能减弱，致自由基在体内堆积，亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生，因此可适当补充抗氧化剂如维生素C、维生素E、β胡萝卜素及超氧化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。
G.其他：糖尿病时，细胞内肌醇含量减少，尤其是神经细胞内肌醇含量减少比较明显，因而参与了糖尿病慢性并发症的发生，根据肌醇耗竭学说，对糖尿病患者适当补充肌醇对防治慢性并发症，尤其是神经病变可能是有益的；醛糖还原酶抑制剂（抑制糖尿病高血糖时活化的三梨醇通路）和氨基胍类化合物（抑制蛋白质非酶糖化终末产物的形成），动物实验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用，有待进一步大范围的临床研究予以评价；动物实验显示特异性蛋白激酶C-β抑制剂（LY333531）可减轻糖尿病肾病和视网膜的发生和发展，抑制血管内膜的增生肥厚，初步的临床研究显示对糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用。
②早期诊断，早期治疗
& & 糖尿病慢性并发症起病隐匿，进展缓慢，早期常缺乏明显的临床表现，不为患者重视，然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段，出现临床表现，其病变常难以逆转，因此加强对糖尿病慢性并发症的监测，早期诊断十分重要。
A.微血管并发症：主要包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变。可通过定期尿蛋白测定和眼科检查以早期诊断。
a.尿白蛋白测定：建议所有2型糖尿病和病程&3年的1型糖尿病患者应每年进行尿白蛋白排泄率（UAER）筛选测定，增高者（UAER≥20μg/min或30mg/24h尿）应在3～6个月内复查，如UAER2次测定均为20～200μg/min则提示早期糖尿病肾病，此时加强干预治疗有助于阻止病情进展或使其逆转。有关尿标本的留取，尚无一致公认的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定时尿等。无条件测尿白蛋白，应定期测尿总蛋白。
b.眼科检查：患者在视力明显下降或丧失之前，早期采取激光治疗可阻止或延缓病情进展，保护视力，因此建议所有糖尿病患者每年均应进行一次充分扩瞳后的眼底镜检查，简单的眼底镜检查可满意地发现早期糖尿病视网膜病变，必要时行眼底荧光造影，对指导治疗具有重要价值。眼科检查还有助于早期发现白内障、青光眼等其他眼部病变。
　B.大血管并发症：目前尚无检测临床前期大血管病变的简便方法，有许多证据表明，有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人发生心脑血管疾病及死亡的危险显著增加，应考虑所有糖尿病患者均面临发生大血管疾病的危险性增高。加强对大血管疾病危险因素如血糖（空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白）、血脂（胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL）、血压、血液流变学、吸烟情况、肥胖等的监测并加以治疗和纠正十分必要。定期心电图检查可发现一些患者的无痛性心肌缺血，甚至无痛性心肌梗死。
C.神经病变：周围神经病变以四肢对称性感觉障碍为主，常表现各种感觉减退或感觉异常和膝反射减弱或消失，应用音叉测定振动觉是监测糖尿病感觉减退的简单方法。自主神经病变的检查如心脏自主神经功能测定和胃肠动力学测定常比较复杂，但B超测定膀胱残余尿较简便，对提示膀胱自主神经病变有一定价值。
　D.糖尿病足：血管（大血管和微血管）和神经病变是其发病的基础，在外部诱因如感染和创伤等情况下发生。伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的高危病人。足部触诊有助于判断血管搏动和温度改变，如难触及动脉脉搏，可进一步行超声多普勒检查。每一例糖尿病患者应定期进行足部检查，检查内容应包括痛觉、温度觉、触觉、振动觉以及对压力的感受程度，观察足的外形如足趾外翻、鹰爪足等和有无受力点的变化。80%的糖尿病足溃疡可通过找出高危病人和给予适当的护理教育而预防。
③重视对糖尿病慢性并发症易感的人群
& & 最近不少基础和临床研究发现糖尿病慢性并发症的发生和发展常存在遗传易感性，临床观察糖尿病慢性并发症的发生和发展与糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，临床上有20%～30%的糖尿病患者不论血糖控制好坏，患病多年从不发生严重慢性并发症，而约5%的糖尿病患者在短期内，即使血糖控制良好，却发生严重的慢性并发症，这种现象尤其在糖尿病肾病中表现得比较明显，如临床发现1型糖尿病最终仅30%～40%发生终末期肾功能不全，且其发病高峰在糖尿病病程的15～20年期间，以后糖尿病肾病的发生的危险性显著降低，2型糖尿病亦仅5%～10%的患者因肾病致死，且临床观察发现糖尿病肾病患者存在家族聚集性。确切的机制不清，一些研究提示可能和原发性高血压遗传倾向、硫酸肝素蛋白多糖有关酶（如N-脱乙酰酶）的遗传多态性、血管紧张素I转换酶基因多态性、胰岛素受体基因突变及醛糖还原酶活性个体差异等有关。遗传易感因素在糖尿病慢性并发症中的作用似可完全成立，但确切的分子生物学机制尚需进一步阐明，以便为临床预测糖尿病慢性并发症的发生风险提供有力手段，有利于对上述易感人群进行强化治疗。
④开展流行病学调查及对高危人群的普查
& & 糖尿病尤其是2型糖尿病，早期常由于缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关知识的匮乏，以使大部分（1/3～2/3）患者长期处？诟哐亲刺幢患笆闭锒希徊糠只颊呱踔烈匝现夭⒎⒅⒍驼铩S斜ǜ？2型糖尿病明确诊断时，平均已有3～7年的病程，因此积极开展糖尿病流行病学调查和对糖尿病高危人群的普查，早期检出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量受损患者，及时进行干预治疗显得十分重要。
⑤加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿病知识教育
& & 对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病及其并发症基础知识教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并发症的危害性，以积极配合治疗和随访，对糖尿病的病情控制也十分重要。
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高尿酸血症怎样治疗
本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多缺乏病因治疗，因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎发作;②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症;④防止尿酸肾结石形成。
(一)急性发作期治疗 患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种：
1.秋水仙碱 对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现噁心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。
2.保泰松或羟基保泰松 有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为0.1g每日3次，连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。
3.消炎痛 初剂量25～50mg，每8小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性消化性溃疡者禁用。
4.布洛芬(ibuprofen异丁苯丙酸) 为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应及转氨酶升高。
5.炎痛喜康(piroxicanum) 药效时间长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象及肝肾功能。
6.萘普生(naproxen消痛灵) 非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11倍，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。
7.ACTH及强的松 对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注，或用40～80mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于&反跳&复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次，以防止&反跳&。也可用triamicinolone hexacetonide 5～20mg，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症，因此尽量不用。
(二)间隙期及慢性期治疗 为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积极治疗。
1.一般处理 饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。
2.降低血尿酸药物的应用 在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mg/dl以上者;每年急性发作在两次以上者;有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者;有肾结石或肾功能损害者;均有应用降血尿酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。
排尿酸药目前常用的有以下三种：
(1)羧苯磺胺(probenicid 丙磺舒)：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不超过2g，约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。
(2)苯磺唑酮(sulfinpyrazone)：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50mg每日2次，渐增至100mg每日3次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。
(3)苯溴马龙(benzbromarone)：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。
在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，保持每日尿量在2000ml以上，以利尿酸排出。
抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇(allopurinol)，此药能抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤(oxipurinol)经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸，消耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。
3.秋水仙碱的应用 在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。
4.其他 对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者，须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。
(三)无症状高尿酸血症的治疗 各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在8～9mg/dl以下者不须药物治疗，但应避免过食(特别是高嘌呤饮食)、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。
(四)继发性痛风的治疗 除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低血尿酸以异嘌呤醇为首选，由于尿酸生成和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。
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一、辨证论治：
1.湿热阻痹：
治宜清热化湿、宣痹止痛。
药用白虎加桂枝汤加薏苡仁、防己、黄柏、牛膝等。
2.瘀热内郁证：
治宜清热化瘀通络。
药用凉血四物汤加减。
3.痰湿阻滞证：
治宜化痰除湿、舒筋通络。
药用六君子汤加味。
4.肝肾阴虚证：
治宜滋补肝肾、舒筋通络。
药用杞菊地黄丸加减。
5、风寒湿痹型：
治法：祛风散寒，除湿通络。
方药：薏苡仁汤加味，方中羌活、独活、防风祛风胜湿;川乌、麻黄、桂枝温经散寒;薏苡仁、苍术健脾除湿;当归、川芎养血活血;生姜、甘草健脾和中。
若风邪偏胜，以上肢游走痛为主者可重用羌活达30g，并加桑枝30g、片姜黄10～159祛风胜湿;寒邪偏胜，痛处不移，得温则减者可加细辛1.5～3g、草乌10g，温经散寒;湿邪偏胜，关节肿胀，重着不利，以下肢为主者酌加防己10～15g、土茯苓15～30g、木爪10～20g、萆薢15～30g，以利水胜湿。
6、风湿热痹型：
治法：清热通络，祛风胜湿。
方药：白虎加桂枝汤化裁，方中生石膏、知母、甘草、粳米清热除烦;桂枝疏风通络。若发热，口渴、苔黄、脉数者可加银花、连翘、黄柏各10～15g以清热解毒;关节肿大者可加桑枝30g，姜黄、威灵仙各10～15g活血通络，祛风除湿;关节周围出现红斑者，可加丹皮、生地、赤芍各10～15g，凉血解毒;邪热伤阴出现低热、口干、五心烦热者，酌加青蒿、秦艽、功劳叶各10～20g，以养阴清热，疏通经络。
7、痰瘀痹阻型：
治法：化痰祛瘀，搜风通络。
方药：桃红饮加味。方中桃仁、红花活血化瘀;当归尾、川芎养血活血;威灵仙通行十二经络，可导可宣，驱风化湿。若有皮下结节者加白芥子10～20g、僵蚕5～10g，以祛痰散结;痰瘀久留者加用虫类药，如乌梢蛇5～10g、全蝎3～5g，以祛瘀搜风。
8、肝肾亏损型：
治法：补益肝肾，祛风散寒除湿。
方药：独活寄生汤加味。方中熟地黄、杜仲、牛膝、桑寄生补益肝肾，强壮筋骨;人参、茯苓、甘草补气健脾;当归、川芎、芍药养血和营;独活、防风、秦艽、细辛、桂枝祛风散寒，除湿蠲痹。
若腰膝酸软无力甚者，可加黄芪30g、川续断15g益气补肾;关节冷痛明显者可加附子5～10g、肉桂3～6g温阳散寒;肌肤不仁者加用鸡血藤30g、络石藤20g养血通络。
二、其他治疗：
(1)雷公藤根去皮15g、生甘草5g，煎水服用，每日1剂， 14天为1疗程，适用于风寒湿痹。
(2)稀莶草、臭梧桐各15g，煎水服用，每日1剂， 14天为1疗程，适用于风寒湿痹。
三、非药物治疗：气功对于本病的治疗可辅以气功调理，如练习放松功和内养功，以帮助疏通经络，活血通脉，平衡阴阳，以平为期。
(1)尪痹冲剂：祛风散寒，除湿通络。每次1袋，日2～3次。适用于风寒湿痹型痛风。
(2)益肾蠲痹冲剂：补肾壮骨，疏筋蠲痹。每次1袋，日2～3次。适用于肝肾亏损型痛风。
(3)舒筋活血片：活血通络，舒筋止痛。每次5片，日3次，适用于痰瘀痹阻型。
一般风寒湿痹宜针灸并用;风寒热痹则宜针不宜灸;正虚久痹以灸为宜。常用取穴，肩痛取肩。肩贞及压痛点;腕痛取阳池、外关、合谷;肘痛取合谷、手三里、曲他;膝痛取膝眼、阳陵泉;踝痛取中封、昆仑、解溪、丘墟等。
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导致亚健康十大原因深层揭秘
这是一种减压的方式，也有助于消化。但不要听那些感动的歌曲，那样会不自主的加快步子，不利消化。
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2、气、垃圾、工业、噪音及射线等等污染，严重损害人们的生存环境，宁静祥和的环境往往被喧嚣和污浊所代替。
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3、在市场经济条件下，经济收入逼迫人们过份地劳作，出现身心情“透支”现象;金钱往往逼迫人们成为它的奴隶。}