导语：最常见的肌张力障碍症状有哪些表现?依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能...
　　最常见的肌张力障碍症状有哪些表现?依据肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性。一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。那么，最常见的肌张力障碍症状有哪些表现?接下来济南军大医院神经科专家对肌张力障碍症状进行介绍。
　　1、扭转痉挛(torsion spasm) 于1911年由Oppenheim H首先命名，是指全身性扭转性肌张力障碍(torsion
dystonia)，又称畸形性肌张力障碍(dystonia musculornm
deformans)，临床上以四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转运动和姿势异常为特征。
　　2.、按病因可分为原发性和继发性两型。
　　发病多在5~15岁，有家族史者，第2代比第1代发病年龄有提早的趋向。患者中60%有遗传，其中常染色体显性和隐性遗传各占一半;40%患者为散发。东欧犹太人发病比率较高。最新研究表明：该基因定位在9q34，多数是由于3bp的GAC缺失造成。纹状体多巴胺水平低，可能与原发性肌张力障碍有关。而菲律宾的panag岛发现一种X-连锁常染色体隐性遗传的肌张力障碍。这型在20岁成年早期以后发病，症状可从腿、足开始，也可从上半身起病，50%患者发展至全身。
　　3、各种年龄均可发病。儿童期起病者多有阳性家族史，症状常从一侧或两侧下肢开始，逐渐进展至广泛的不自主的扭转运动和姿势异常，导致严重的功能障碍。成年起病者多为散发，症状常从上肢或躯干开始，大约20%的患者最终可发展为全身性肌张力障碍，一般不会严重致残。
　　4、起病初期，往往在开始行走时都会出现一侧足部不随意的足趾跖屈，行走时足跟不能着地，称之为“足趾步态”。
　　5、常染色体显性遗传者的家族成员中，可有多个同病成员或有多种组合的局限性症状，如眼睑痉挛、斜颈、书写痉挛、等症状，且多自上肢开始，可长期局限于起病部位，即使进展成全身型，症状亦较轻微。& &以上是专家对“最常见的肌张力障碍症状有哪些表现?”的相关介绍下，希望对大家有所帮助。如果您还有什么疑问请咨询我们在线专家，如果您还想了解更多有关这方面的知识，可以继续浏览我们的网站，希望给您带来帮助，最后小编下在此祝您身体健康!
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肌张力障碍疾病是一种常见的神经系统疾病，肌张力障...
肌张力障碍在运动障碍病中较为多见，患病率仅次于帕...如何鉴别诊断肌张力障碍_武警湖南省总队医院康复医学神经内科
肌张力障碍
一切只为了承载更多的健康托付
如何鉴别诊断肌张力障碍
作者:chendan　　点击:次
　　如何鉴别诊断肌张力障碍？根据不同的分类标准，肌张力障碍可分为不同的类型。按照病因来看，可分为原发性和继发性;按照肌张力障碍的发生部位，可分为局限性、节段性、偏身性和全身性障碍。
　　湖南武警总院康复治疗中心专家指出，深入认识肌张力障碍的诊断鉴别，可为发现疾病以及及时治疗提供一定的依据，肌张力障碍的鉴别可从以下几方面出发。
　　1、扭转痉挛应与舞蹈症、僵人综合征鉴别：扭转痉挛与舞蹈症的鉴别要点在于舞蹈症的不自主运动速度快、运动模式变幻莫测、无持续性姿势异常，并伴有肌张力降低;扭转痉挛的不自主运动则有速度慢、运动模式相对固定、有持续性姿势异常的特点，病并伴随有肌张力增高的现象。
　　2、手足徐动症应与扭转痉挛及舞蹈症鉴别：极缓慢的手足徐动导致姿势异常颇与扭转痉挛相似，扭转痉挛主要侵犯肢体近端、颈肌和躯干肌，典型表现为以躯干为轴扭转;舞蹈症的舞蹈动作主要出现于肢体、躯干及头面部，范围广泛，且不自主运动粗大、多变、更迅速、呈跳动样。
　　3、痉挛性斜颈应与先天性斜颈、症状性斜颈鉴别：症状性斜颈除有相应的病因外，斜颈姿势常固定不变，感觉性刺激不能使其减轻，运动也不会使其加重，同时能检出相应的体征，这些都是多没有的特征。
　　4、Meige综合征应与颞下关节综合征、面肌痉挛、相鉴别：面肌痉挛亦好发于老年女性，表现为一侧面肌和眼睑的抽搐样表现，不伴有口&下颏的不随意运动。
　　5、多巴反应性肌张力障碍应与少年型帕金森病相鉴别：少年型帕金森通常病情进展缓慢，无显著的昼间症状波动。对左旋多巴治疗也有效，但不如多巴反应性肌张力障碍那么显效，随着疾病进展及治疗时间的不断推移，帕金森患者还要不断增加药量。
　　6、在明确肌张力障碍诊断后要尽量寻找病因：原发性肌张力障碍除了有震颤外，一般无其他阳性神经症状和体征;起病时即为静止性肌张力障碍，较早的出现持续的姿势异常、语言功能早期受累、起病突然、进展迅速以及偏侧肌张力障碍均提示为继发性。
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　　【温馨提示】肌张力障碍的治疗，应积极的选择一种科学的治疗方式，同时辅以有效的护理和营养的搭配，以达到康复的最佳效果。 如有更多疑问，可点击免费在线咨询专家或拨打我院专家热线：5，同时也可在线咨询QQ：，专业医师将为您进行详细解答。
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神经系统疾病治疗方法
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威海国安，是我们希望开始的地方&&鲜花感恩雨露，因为雨露滋润它成长；苍鹰感恩长空，因为长空让它飞翔；高山感恩大地，因为大地让它高耸；我感恩，很多很多人&&我，一个平凡的不能在平凡的小女孩，和很多孩子一样，渴望有一个温暖幸福的家庭；渴望有一个健康的身体；漂亮的容颜。可是命运如此的和我开玩笑，就在我花季的十六岁，我告别了我喜欢的校园生活，告别了我的伙伴们，开始了我的治病生涯。因全身颤抖、左下肢发僵2年余，现在已经不能自己生活、上学了。&&于2006年5月自觉说话声音发颤，全身稍颤抖，左腿发沉发僵，晨轻暮重，当时未在意，以为是上学太过劳累。随后上述症状逐渐加重，全身颤抖更加明显，以至于晚上不能自行刷牙、洗脸。这才预示到自己生病了。于2008年7月到我们当地的医院检查，查体：计算力差，言语起始缓慢，后变急速，稍不清，四肢肌张力齿轮样增高，以左下肢明显，无明显肢体瘫痪，四肢可见快速细小震颤，四肢腱反射活跃，左侧明显，左足轻度内翻畸形，病理反射(-)。经过一系列的检查，我竟然被告知得了肌张力障碍。对于十六岁的我来讲，这似乎并不觉得意味着什么，可是随后的病情越来越重，吃的药根本不起作用，渐渐的连刚出生的孩子还不如，需要爸爸妈妈片刻不离的陪在身边。我常常在想，我怎么一下子就变成这样了呢？对于这个病什么概念都没有的我决定上网查询这个病究竟是什么？然而这一查把我们全家从死亡的边缘上拉了回来。山东威海？国安医院？肌张力障碍？我有救了！&&叫来爸爸妈妈，让他们详细的看了国安医院的视频讲座，对治疗方法有了初步的了解。不管怎样，我们有一种方法就要一试，不能误了孩子啊！爸爸妈妈带着我踏上了求医的道路。来到国安，我们被您们医院深深的氛围所感染，处处有微笑的医护人员，处处可见您们的责任心，孙教授对我进行了详细的问诊，次日进行了详细的术前检查，就这样，我们全家把我们的希望交给了您。手术经过了一个多小时，我顺利的进入了病房，在随后几天的观察中感觉很好。&&出院在家的我，进行了身体的调节，慢慢的生活能自理了，调养了一段时间，我的写字已经恢复正常，计算能力也大大提高，并且能和伙伴们进行交流了。我好高兴，我又有了活力；我好高兴，我又有了希望；我好高兴，在我花季的年龄遇见了你&&威海国安医院。我好幸福，让我找到了您们；我好幸运，让我遇见了您们。不管以前怎样，国安医院，您永远都是我们希望开始的地方！
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有哪项发明可攻克肌张力障碍这一顽疾？
有哪项发明可攻克肌张力障碍这一顽疾？
　　肌张力　　简单地说就是肌细胞相互牵引产生的力量.　　肌肉静止松弛状态下的紧张度称为肌张力。肌张力是维持身本各种姿势以及正常运动的基础，并表现为多种形式。如人在静卧休息时，身体各部肌肉所具有的张力称静止性肌张力。躯体站立时，虽不见肌肉显著收缩，但躯体前后肌肉亦保持一定张力，以维持站立姿势和身体稳定，称为姿势性肌张力。肌肉在运动过程中的张力，称为运动性肌张力，是保证肌肉运动连续、平滑（无颤抖、抽搐、痉挛）的重要因素。肌张力的产生与维持是一种复杂的反射活动，其反射弧叫做“r-袢“，包括r-袢的传入部分（肌张力反射的感受器是神经肌梭和神经健梭）和r-袢的传出部分（脊髓前角细胞及脑干运动性神经核内的a运动神经元，支配梭外肌、r运动神经元发出Ar纤维到达并支配梭内肌）。其反射弧任何部位的病变均可引起肌张力改变。　　【病因和机理】　　各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎或小脑损害等出现肌张力减低，脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。小儿急性偏瘫时在瘫痪早期可有肌张力低下，数日或数周后出现肌张力增高，腱反射增强。家族性周期性麻痹、狭倒症、癫痫失张力性发作出现阵发性或间隙性肌张低下。锥体系疾病出现肌张力增高。锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。　　【临床表现】　　1.肌张力减低:肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。　　2.肌张力增高:分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直。　　【鉴别诊断】　　一、肌张力减低　　（一）肌原性疾病　　1.进行性肌营养不良症（progressive muscular dystrophy）:是一组由遗传因素所致的肌肉急性疾病，表现为不同程度和分布的骨骼肌进行性加重的无力和萎缩。其肌张力减低与肌萎缩平行，往往在肌萎缩部位伴有肌张力减低。由于肌肉萎缩、力弱及肌张力减低，临床表现站立和步行时特殊姿态，站立时腹部前凸与腰椎前弯，行走时呈“鸭步”，这是由于脊柱旁肌肉张力减低与萎缩，臀肌受损骨盆固定不良引起。前锯的萎缩、力弱与张力减低，站立与坐位时肩胛骨向上外方移位，同时胸廓和脊柱分离，呈翼状肩，检查者能将手指深入至肩胛骨与胸骨之间，系斜方肌、菱形肌肌张力减低所致。　　2.肌病同样于肌萎缩部伴有肌张力减低，与肌萎缩呈平关系，实验室检查有助于诊断，如多发性肌炎在急性期可见血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出现，肌酸增加，肌电图可出现纤颤和插入活动增加。　　（二）神经原性疾病　　1.周围神经病变:多发性神经炎的肌萎缩主要分布于肢体的远端，与肌张力减低有平等关系。由于肌张力减低腕关节、指与踝关节动幅增大，呈过伸过屈的异常姿势。根据多发性神经炎的病因，受损肌亦有选择，如酒精中毒性多发性神经炎，胫骨前肌麻痹最明显，肌张力减低也最突出，故往往表现为足下垂。　　单神经病(mononeruopathy)主要由外伤、缺血、浸润、物理性损伤等引起，如上肢尺神经、正中神经损害明显时，上肢的屈肌群张力减低明显，上肢伸肌群（拮抗肌）张力占优势，因而掌握背屈。挠神经高位损伤时，因肱三头肌瘫痪和张力减低而出现肘关节不能伸直及垂腕征，并因肱挠肌力弱和张力减低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘关节。　　2.后根后索病变:脊髓后根、后索病变时肌张力减低是突出症状之一，以脊髓旁（tabes dorsalis）为代表有静止性肌张力减低，同时也伴有姿势性与运动性肌张力异常。患者仰卧位时胫骨甚至可贴床面，站立时膝关节部张力低，不能保持膝关节固定而出现“反张膝”，下肢肌张力低下较上肢明显。　　3.脊髓疾患 ①肌萎缩性侧索硬化（amgotrophic lateral sclerosis）多见于40岁以后，脊髓前角细胞（和脑干运动神经核）及锥体束均受累，因此有上、下运动神经元损害并存的特征。上肢有肌萎缩、无力、肌束颤动和腱反射亢进。颈膨大的前角细胞严重损害时，锥体束症状被掩盖，此时上肢出现肌萎缩，肌张力减退，腱反射减低或消失，被动运动肢体时动幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病:早期在大腿下1/3以下出现肌萎缩，晚期肌萎缩可扩展到上肢的前臂下1/3以下，两侧对称。在肌萎缩部伴有肌张力减低。③急性脊髓前角炎:于肌萎缩部位肌张力减低，由于急性脊髓前角灰质炎瘫痪与肌萎缩的范围较小，故萎缩的拮抗肌保存，而且它的肌张力占优势，因而经常伴有异常体位，如马蹄内翻足、足下垂等。受累肢体被动运动幅度增大，呈过度屈伸姿势。　　4.小脑性疾患:肌张力减低是小脑病变的常见症状，由于肌张力减低，使肢体产生姿势异常，如处于过伸过屈位，除了静止时肌张力表现低下之外，被动运动时也可见到明显的肌张减低，主运动开始与终止时缓慢，自觉无力，容易疲劳，由于肌张减低，腱反射也减低或消失，可见到钟摆动样腱反射。亦因肌张力减低和拮抗肌作用不足而出现“反击征”。　　5.锥体疾患:锥体束损害的急性期由于产生锥体束体克，在锥体束休克期内肌张减低，瘫痪的肌肉松弛，被动运动时无阻抗感。　　二、肌张力增高　　（一）锥体束病变 锥体束病变于休克期后，或隐袭起病的锥体束损害，在瘫痪侧出现肌张力增高，例如偏瘫时表现的Wernicke-Mann氏体位就是代表。明显的锥本束损害出现三重屈曲：如下肢的髋关节、膝关节与掌关节痉挛性屈曲。锥体束病变时肌张力增高的部位与瘫痪部位一致，静止状态下肌张力也增高，触诊肌肉较硬，被动运动时有摺刀样的阻抗感。　　（二）锥体外系疾患　　1.Parkinson病:本病引起的肌张力增高叫肌硬直。促动肌和拮抗肌的张力都有增高，在关节作被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，感到均匀的阻力而呈“铅管样强直”，如患者合并有震颤，则在屈伸肢体时感到均匀阻力出现断续的停顿，如齿轮在转动一样，即：“齿轮样强直”。颜面表情肌肌僵直则呈无表情的“面具脸”，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽动作而流涎，眼肌肌强直表现眼球运动减慢，出现注视运动“粘稠”现象。颈肌和躯干肌肌强直形成屈曲状态，即头与躯干前变，上肌轻度外旋，肘关节屈曲，掌指关节屈曲、拇指内收，下肢轻度内收，膝关节屈曲。旋颈和旋体动作缓慢。　　2.Huntington舞蹈病:肌张力多为正常，但少数患者出现以Porkinson病样的肌僵直突出症状，而舞蹈症状甚徽或完全缺少。此型最后呈姿势性肌张力障碍，上肢屈曲，两下肢伸直。这种肌僵直型的慢性进行性舞蹈症状被认为是苍白球受损的结果。　　3.扭转痉挛（torsion spasm）:又名变形性肌张力障碍（dystonia musculorum defoumans）是躯干的徐动症，为一少见的基底节病变。在临床上以肌张力增高和四肢躯干甚至全身的剧烈而不自主的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。　　4.药物性肌张力异常：　　（1）急性肌张力障碍（acute dystonia）:发病急，用药后不久即出现，多见于青年人，以奇异的肌痉挛为特点。主要是颈、头部肌肉受累，最常见的是舌和口腔肌肉的不随意痉挛，以致咀嚼肌紧张地收缩，嘴张不开，讲话、吞咽困难，面部作怪相，或伴发痉挛性斜颈，这种反应与个体的敏感性有关，应用抗震颤麻痹药、抗组织胺类药或巴比妥类药物有效。　　（2）迟发性运动障碍（tardive dykinesia）:发病慢，在服有神经安定剂数周、数月或数年后发生，甚至停药后出现。表现为刻板的、重复的咀唇、舌的不自主运动，有时伴有肢体或躯干的舞蹈样动作，体轴性运动。应用抗震颤麻痹药物非但无效，有时反而使症状加重。亦可有肌张力低下一麻痹性，可涉及颈肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、颈软、不能抬头、行走时迈步不开、提不起腿、足跟拖地而行。　　（三）小脑疾患 两侧广泛小脑病变时，有时可见肌张力增高，被动运动肢体时有阻抗感，站立时躯干、四肢呈僵直状态。橄榄小脑萎缩症有时呈现Parkinson型肌僵直，提示与大脑基底核有关结构损害。　　（四）脑干疾患 脑干病变引起的肌张力增高以中脑最为明显，中脑病损时表现肌僵直，属于去大脑强直的一种，四肢的近端明显，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲并内收。下肢伸直，内旋内收，称之为去中脑强直。大脑皮质下白质弥漫性病变，如脑炎、重度脑外伤、脑出血时也可出现四肢僵直，与去中脑强直的区别点在于前臂屈曲位，其他表现完全与去中脑强直相同，称之为“去皮质强直”。　　（五）周围神经疾患 周围神经疾病表现为下运动神经元损害的特点，表现为肌张力减低。但在面神经麻痹恢复不全的情况下，可以出现面肌肌张力增高，即表现为面肌痉挛。此外周围神经的附近炎症、肿瘤等病变，对周围神经产生刺激现象时，出现肌张力增高，这种肌张力增高大多属于防御性肌张力增高。　　（六）肌原性病变 肌肉疾患虽可有肌张力增高，但腱反射正常或减低，绝不出现腱反射亢进。　　1.先天性肌强直症（congenital paramyotonia）:又称Eulenberg病。本病仅在运动情况下出现肌张力增高，静止时肌张力正常。此病的肌张力增高，肌强直收缩见于运动之初，当反复运动后即恢复正常。触诊时肌肉有特殊硬韧感，似胶皮样硬，于机械刺激后肌肉强直收缩时益为明显。　　2.僵人综合征（stiffmansyndrome）:为一种病因不明的痫性痉挛。颈肌、躯干、背骨、腹肌肌张力增高明显，外界刺激时疼痛。叩击、声光、精神紧张等可诱发而加重，常见四肢近端开始向身发展，肌力和腱反射正常。睡眠时僵硬症状消失。　　（七）其他　　1.破伤风（tetanus）:早期局部肌张力增高，常见的是两侧咀嚼肌痉挛性收缩，同时伴有颈肌强直，继之面肌痉挛;口角向外牵引，鼻翼上缩，眼裂大呈所谓“猥笑颜貌”。随病情的发展引起全身性肌张力增高。如躯干伸张肌肌张力增高占优势时呈角弓反张，屈肌肌张力增高占优势时呈前弓反张，患者的体位似胎儿的宫内位：头前屈、膝与腭紧贴，踵靠近臀部。躯干一侧肌张力增高占优势时身体呈现侧方弯曲，谓之侧弓反张:头肩向一侧倾斜，该侧肩下垂，身体弯向月牙形。　　2.手足搐搦症（tetany）:血钙低是本病的主要原因。肌张力增高主要见于四肢远端，偶可波及到躯干。有的学者将手足搐搦症分为三型：　　（1）良性型:主要在四肢远端出现强直发作，拇指强烈内收及半屈贡状态，与其他诸指并拢，手指的中指指节屈曲明显，手的尺侧缘与挠侧缘相近贴，有时末指较其他手指屈曲更明显，末指常折入其余手指之下，或拇指折入手套之内，即呈所谓“助产士手”。下肢是趾屈曲，呈马蹄内翻足，小腿伸直，随意运动不能，被动运动时有阻抗感。　　（2）中度型:早期上肢先出现肌张力增高，肌强直，断之扩延到躯干、面肌与下肢，有时腹直肌、胸锁突肌、胸大肌均可表现强直发作。当面肌出现肌强直时，呈现特殊的面容:眼外斜或内斜，牙关紧闭，舌僵，构音不良，吞咽困难，如喉肌痉挛时可发生呼吸困难与窒息。　　（3）重症型:短时间内反复的发作，表现全身肌强直，伴有喉肌痉挛。
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肌张力障碍治疗现状及进展肌张力障碍是由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断。主要包括以下几种疾病： 　　1、扭转痉挛(Torsion Spasm) 2、痉挛性斜颈(Spasmodic torticollis)3、麦杰综合征(Meige syndrome) 4、手足徐动症(athetosis)目前治疗方法主要有：1、口服药物。最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服；苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0.1~0.6mg/d口服，左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。2、局部注射肉毒素。目前世界上能够临床应用的肉毒素产品只有3个国家能生产，其中我国兰州生物制品有限公司生产的衡力牌A型肉毒素最为常用。需要有经验的临床医师在监护下实施。3、脑起搏器治疗。这是目前最有前途的治疗方法，通过电磁场来刺激特定点部位来治疗，经过临床验证疗效确切。孙国安教授发明的“分离型脑起搏器”是世界上第一种可以体外充电的脑起搏器，安全，高效，使用简单，维护方便，价格低廉，有广阔的推广空间。
肌张力障碍的相关知识
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出门在外也不愁上海治疗特发性肌张力障碍的发展速度快吗？
肌张力障碍治疗目前状况与前景展望
目前我国有肌张力障碍患者200余万，肌张力障碍目前仍属于难治性疾病，为此《2011年全国肌张力障碍治疗目前状况与前景展望》峰会于
2月20日在北京隆重召开，此次会议汇聚了全国肌张力障碍的专家学者。专家云集京都，就目前肌张力障碍的状况，做出了分析与总结，展望肌张力障碍治疗的前景。肌张力障碍治疗目前状况：
现在治疗肌张力障碍主要有，药物治疗、注射肉毒毒素A、肌肉离断术、神经离断术、脑组织损毁术、中枢型脑起搏器、分离型脑起搏器、周围型脑起搏器。
药物治疗，全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物安坦、苯甲托品或多巴胺耗竭剂利血平，左旋多巴、卡马西平，但是药物只对极少数病例有效，对大多数肌张力障碍患者均无效。
注射肉毒毒素A，应用精制肉毒毒素A作局部注射，对局灶性或节段性肌张力障碍,或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位有一定效果,毒素注射进入受累及的肌肉后,能减弱不自主收缩的力度,对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响.肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍有效.剂量须高度个体化，但是注射肉毒毒素A一般情况下，最多有效6个月，只能间隔3-6个月注射一次，重复注射会使注射肉毒毒素A效果大大减弱，但不管怎样，注射肉毒毒素及是目前治疗肌张力障碍的主流方法，起主导地位。
肌肉离断术，此手术为不可逆性手术，适用于肌张力极度增高，严重影响正常的基本生命活动，离断之后，肌肉失去原有功能，缓解一时症状。
神经离断术，原理类似于肌肉离断术，离断神经以后，肌肉失去神经的支配和营养会慢慢萎缩，失去肌肉的功能。起到缓解症状的作用。
中枢型脑起搏器，为治疗肌张力障碍权威治疗方法，即脑深部电刺激疗法（Deep Brain
Stimulation），为治疗肌张力障碍提供了一种可以调节的可逆性手段。这种治疗方法利用一个类似于心脏起搏器的装置，向精确定位的脑深部核团输送电刺激。对这些部位进行刺激，可以控制运动功能的回路恢复相对正常。
& 6.分离型脑起搏器，为治疗肌张力障碍最新方法，分离型脑起搏器又称经颅磁电刺激术（TMES），即对大脑进行磁刺激和电刺激，使大脑异常电活动恢复正常，从而治疗肌张力障碍。肌张力障碍治疗前景展望：
经过优缺点比较，专家一致认为，分离型脑起搏器治疗肌张力障碍最有前景。分离型脑起搏器为什么能治疗肌张力障碍呢？为什么分离型脑起搏器能脱颖而出，又有怎么治疗奇迹呢？　分离型脑起搏器具备经颅磁刺激和经颅电刺激两大功能。
经颅磁刺激
将如此大剂量的磁直接作用于人体头颅从而治疗癫痫、帕金森、肌张力障碍等疾病在医学领域TMES首开先河，属重大发明具有里程碑式意义。磁为什么能治疗这类疾病它的作用机理是什么？这是一门新的学向，许多机理尚不清楚，需要我们多学科合作共同努力认真探索。TMES发明人威海国安医院孙国安教授对此有许多新的见解提出来供大家讨论。
癫痫是由大脑神经细胞异常放电所引起的，多年来人们发明了许多抗癫痫药物和开颅手术治疗癫痫病，但都解决不了异常放电的电流，所以不能从根本上治疗癫痫病。20多年前，孙国安教授就提出用物理方法减弱异常电流的设想，用什么？用磁！这是
TMES发明的初衷。在致痫因素作用下神经细胞过度兴奋，细胞膜通透性增加，大量正电荷外流到细胞间质，形成异常电流，从而电压升高，脑电波幅增高，脑电频率变慢。正常脑电频率是8-13次/秒，癫痫病人变成了3-6次/秒，如何能把3-6次/秒的脑电频率变为8-13次/秒，成为治疗癫痫病的关键，需要脑起搏器来增快脑电频率。
磁场本身就是一个起搏器，它起搏的过程是：在磁场力（洛仑兹力）作用下，大脑（大脑是容积导体）中的电荷由直线方向运动变为切线方向移动，这样电流分流了→电流↓→电压↓→波幅↓→频率↑。因而TMES最早用于治疗癫痫病取得成功。在治疗癫痫病的过程中发现对帕金森、肌张力障碍、共济失调等也有很好的疗效，这是为什么呢？孙国安教授对这一问题提出了新的见解。他认为人体生理功能的实现由锥体系和锥体外系两个系统共同完成，它们不断发出有规律的电信号，一个管运动，一个管协调，锥体系电信号过强出现慢波，临床上就会出现癫痫发作，椎体外系，电信号过强出现慢波，临床就会发生帕金森、肌张力障碍、共济失调等表现。这一见解得到临床验证，证明是正确的。磁场能够通用抑制电流使慢波变为快波，所有能够有效治疗帕金森、肌张力障碍、共济失调等锥体外系疾病。
磁场除了能够消除大脑异常电流外，对人体组织还有什么作用呢？国内外许多医学家研究还发现磁场对人体有如下良好作用：
对神经系统的作用，对过度兴奋的神经细胞有抑制作用，对紊乱的神经细胞有整合作用，对缺氧受损的神经细胞有修复作用，对功能低下的神经细胞有激活唤醒作用。最近美国科学家研究还发现磁场能够促进神经细胞的再生，防止老年性痴呆，延长人的寿命。
& 2.对血液血管的作用，磁场可使血液中的红细胞体积增大，血红蛋白携带氧的能力增加，纠正人体缺氧。血液流经磁场时，血液被磁化，红细胞表面负电荷增加，相互之间排斥力增加，减少了聚集性，防止血栓形成。磁场使毛细血管扩张，管径变大，血流加速，血液粘稠度下降，血脂下降，血压下降。
对其他方面的作用，磁场能促使心脏血管扩张，改善心脏血液循环，提高供血能力，能预防和治疗心绞痛、冠心病，对内分泌系统有调理作用，增加免疫力。
二、经颅电刺激：
TMES内电极的安装，去掉了颅骨皮质，电阻减小50—70%，外加电流很容易通过，其正负两个外电极分别作用于左右两颞叶下部，这样脉冲发生仪发出的脉冲电流就能遍及整个大脑，治疗作用较DBS的局部电刺激更广泛，效果更好。外用的脉冲电通过超强抑制消除慢波，使脑电频率恢复正常，从而治疗疾病，我们称之为电场调频。口空无凭，有视为证，下面请看分离型脑起搏器治疗肌张力障碍的几个视频资料。
患者于5年前初发病时仅表现为右眼肌抽动，不能睁闭，后抽动的范围不断扩大，遍及四肢全身，右侧抽动为主，头向右侧扭转，持续性强烈收缩抽动，不能走路，不能进饮食，耳鸣，曾去北京天坛医院、北京宣武医院诊断为“帕金森综合症、肌张力障碍”，给予抗帕金森药物治疗无效，后给予肉毒毒素治疗症状缓解，但四个月后病情恢复原状，加大肉毒毒素的剂量也无效，且病情进行性加重，只要是清醒状态就抽动扭转不止，不能进食，言语困难，由于不停的肌肉收缩，病人四肢疼痛，极度痛苦，面临生死困境，北京医院也束手无策，万般无奈之下经病友介绍来我院要求接受分离型脑起搏器治疗。
病人于2009年8月6日实施了分离型脑起搏器磁场电极安装手术，7天拆线后外接分离型脑起搏器的脉冲发生仪进行治疗，治疗后症状就开始减轻，持续治疗，持续减轻，到1个月时震颤，扭转大部分消失，病人恢复了语言和进食，耳鸣消失，2个月时震颤扭转基本消失，生活自理，病人及家属千恩万谢，送锦旗称赞“奇思如牛顿，医术似华佗”，并同意接受电话咨询，以帮助更多的患者解除病痛折磨。家庭电话：O五三五---三三七九O一五。
讨论：肌张力障碍是运动障碍病中很常见的一类疾病，其复杂的致病机理尚不十分清楚，可能由遗传因素和多种颅内器质性病变共同造成，目前尚无有效治疗方法，应用肉毒毒素可使症状部分缓解，但多数很快产生耐受性，失去治疗作用，使肌张力障碍成为神经系统最难治疗的疾病之一。2006年以来，我院探索应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍和帕金森取得了重大突破，治疗效果十分显著，为肌张力障碍帕金森病的治疗提供了一个新的治疗手段。&&&&&&&&
分离型脑起搏器主要工作原理是经颅磁刺激和电刺激来激活受损的神经细胞，修复调节神经，从而恢复生理功能，当然其治病机理可能更为复杂，需要我们进一步探讨。威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗肌张力障碍患者张广彬录像资料
因下肢行走不灵，全身肌张力增高，脊柱弯 20年，加重伴语言不清1月余于2010年10月14日入院。
&患者于20年前开始无明显诱因出现双下肢活动不灵，后逐渐加重，于8年前开始出现头部不自主转向左侧，躯干向右侧偏，不能自行复位，伴周身酸痛，病情呈进行性加重，近一个月出现进食后呃逆，口齿不清。
&入院后接受分离型脑起搏器植入手术，术后第2天，症状开始明显减轻，颈部及腰部肌张力明显降低，语言逐渐清晰。术后第5天，四肢，颈部，腰部等全身肌张力降低，可以直立行走，术后7天出院，症状明显好转，全身肌张力恢复正常，脊柱直立，行走逐渐改善。
&讨论：张广彬为全身性肌张力障碍患者，颈部、腹部肌肉痉挛，脊柱侧弯，进食呛咳，已影响正常生活，虽然表现为全身性肌张力障碍，但其根本病因在大脑，接受分离型脑起搏器的治疗之后，因为其独特的电磁调频原理，患者肌张力增高得到明显缓解，最终会逐渐恢复正常。
李言明，男，52岁，右手书写障碍6年，颈部不自主扭转4年，下颌抖动半年，于入院。
患者于6年前无明显诱因出现写字速度减慢，字体较以前难看，写字动作不流畅，头颈部不自主向右侧扭转并抖动，病情呈进行性加重。曾接受针灸，注射肉毒毒素，副神经选择性切断术治疗无效，现在头颈部呈右侧强迫位，于半年前出现下颌不自主抖动，经常咬破舌头，现嘴里必须填充纱布，防止咬破舌头，饮水呛咳，吞咽功能下降，已严重影响正常生活，万般无奈之下来我院要求接受分离型脑起搏器治疗。
病人于2011年01月16日实施了分离型脑起搏器磁场电极安装手术，术后第7天，症状开始明显减轻，颈部肌张力明显降低，语言逐渐清晰，饮水呛咳消失，术后10天，患者颈部肌张力基本恢复正常，咬舌停止，语言清晰。
讨论：李言明为肌张力障碍患者，颈部肌肉痉挛，咬舌，进食呛咳，已影响正常生活，虽然表现为全身性肌张力障碍，但其根本病因在大脑，接受分离型脑起搏器的治疗之后，因为其独特的电磁调频原理，患者肌张力增高得到明显缓解，最终会逐渐恢复正常。
因头面部肌肉痉挛性收缩18月入院
患者于18月前开始无明显诱因出现头面部肌肉痉挛性收缩，初以双上睑为主，逐渐累及整个头面部肌肉，以紧张劳累时加重，睡眠中可完全消失，无吞咽困难，无饮水呛咳，曾在“哈医大及北京宣武医院、清华玉泉医院”确诊为“梅杰综合征”，给予“肉毒素注射”及口服“左旋多巴、氟哌啶醇、硫必利”等治疗无效。
于2010年11月16日
接受分离型脑起搏器磁场内电极置入手术，术后第2天，患者自诉面部肌肉紧张度明显好转，可正常睁眼，痉挛性收缩基本消失。术后第7天，患者面部肌肉紧张度基本正常，可正常睁眼，拆线后回家继续行分离型脑起搏器的脉冲发生仪治疗，患者症状进一步减轻，正逐步恢复正常。
讨论：于庆军为梅杰综合症患者，是肌张力障碍的一种类型。头面部肌肉痉挛，眼睑阵挛，其根本病因在大脑，接受分离型脑起搏器的治疗之后，因为其独特的电磁调频原理，患者头面部肌肉痉挛得到明显缓解，最终会逐渐恢复正常。
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