吸烟的危害到底有多大？（上）
吸烟到底有多大的危害？
我国是烟草生产和消费大国，每年消耗的烟草占世界总销额的1／3以上，吸烟者高达3亿。据中国预防医学科学院估算，还有约4亿人受到被动吸烟的危害，因而我国约有7亿人直接或间接地受到烟草的危害。
& &&香烟烟雾中，92％为气体，如一氧化碳、氢氰酸及氨等；8％为颗粒物，这些颗粒物统称焦油，内含尼古丁、多环芳香羟、苯并芘及β-萘胺等，已被证实的致癌物质约40余种。吸烟对人体的危害是一个缓慢的过程，需经较长时间才能显示出来，尼古丁又有成瘾作用，使吸烟者难以认识。吸烟可诱发多种癌症、心脑血管疾病、呼吸道和消化道疾病等，是造成早亡、病残的最大病因之一。英国一项历时40年的研究证明，中年吸烟者死亡率为不吸烟者的3倍。WHO资料表明，目前全球每年死于与吸烟有关的各种疾病达300万人， 估计到2025年将升高到1，000万，而我国将占200万。吸烟已成为严重危害我国人民健康的紧迫问题。
一、致癌作用
吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。
二、对心、脑血管的影响
许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。此外，吸烟可使血浆纤维蛋白原水平增加，导致凝血系统功能紊乱；吸烟还可影响花生四烯酸的代谢，使PGI2生成减少，血栓素A2相对增加，从而使血管收缩，血小板聚集性增加。以上这些都可能促进冠心病的发生和发展。由于心肌缺氧，使心肌应激性增强，心室颤动阈值下降，所以有冠心病的吸烟者更易发生心律不齐，发生猝死的危险性增高。
据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。
三、对呼吸道的影响
吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可能是由于烟粒及有害气体的刺激，下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活，活化的AM除能释放弹性蛋白酶外，同时又释放PMN趋化因子，使PMN从毛细血管移动到肺。激活的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞；以及PMN释放大量的毒性氧自由基和包括弹性硬蛋白酶、胶原酶在内的蛋白水解酶，作用于肺的弹性蛋白、多粘蛋白、基底膜和胶原纤维，从而导致肺泡壁间隔的破坏和间质纤维化。据报导，1986年美国患COPD者近1300万人，1991年死亡9万多人，吸烟是其主要病因。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。
四、对消化道的影响
吸烟可引起胃酸分泌增加，一般比不吸烟者增加91．5％，并能抑制胰腺分泌碳酸氢钠，致使十二指肠酸负荷增加，诱发溃疡。烟草中烟碱可使幽门括约肌张力降低，使胆汁易于返流，从而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促使慢性炎症及溃疡发生，并使原有溃疡延迟愈合。此外，吸烟可降低食管下括约肌的张力，易造成返流性食管炎。
吸烟对妇女的危害更甚于男性，吸烟妇女可引起月经紊乱、受孕困难、宫外孕、雌激素低下、骨质疏松以及更年期提前。孕妇吸烟易引起自发性流产、胎儿发育迟缓和新生儿低体重。其他如早产、死产、胎盘早期剥离、前置胎盘等均可能与吸烟有关。妊娠期吸烟可增加胎儿出生前后的死亡率和先天性心脏病的发生率。以上这些危害是由于烟雾中的一氧化碳等有害物质进入胎儿血液，形成碳氧血红蛋白，造成缺氧；同时尼古丁又使血管收缩，减少了胎儿的血供及营养供应，从而影响胎儿的正常生长发育。女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都与吸烟有关。吸烟妇女死于乳腺癌的比率比不吸烟妇女高25％。已经证明，尼古丁有降低性激素分泌和杀伤精子的作用，使精子数量减少，形态异常和活力下降，以致受孕机会减少。吸烟还可造成睾丸功能的损伤、男子性功能减退和性功能障碍，导致男性不育症。吸烟可引起烟草性弱视，老年人吸烟可引起黄斑变性，这可能是由于动脉硬化和血小板聚集率增加，促使局部缺氧所致。最近，美国一项研究发现，在强烈噪声中吸烟，会造成永久性听力衰退，甚至耳聋。
六、被动吸烟
是指生活和工作在吸烟者周围的人们，不自觉地吸进烟雾尘粒和各种有毒物质。被动吸烟者所吸入的有害物质浓度并不比吸烟者为低，吸烟者吐出的冷烟雾中，烟焦油含量比吸烟者吸入的热烟雾中的多1倍，苯并芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究发现，经常在工作场所被动吸烟的妇女，其冠心病发病率高于工作场所没有或很少被动吸烟者。据国际性的抽样调查证实，吸烟致癌患者中的50％是被动吸烟者。大量流行病学调查表明，丈夫吸烟的妻子的肺癌患病率为丈夫不吸烟的1．6～3．4倍。孕妇被动吸烟可影响胎儿的正常生长发育。有学者分析了5000多名孕妇后发现，当丈夫每天吸烟10支以上时，其胎儿产前死亡率增加65％；吸烟越多，死亡率越高。吸烟家庭儿童患呼吸道疾病的比不吸烟家庭为多。
综上所述，可见吸烟对人体健康危害之大，而戒烟后，其毒性作用将渐渐减少，大多数病变都可有不同程度的逆转，并有助于降低COPD、冠心病和癌症的发病率及死亡率。由此可见戒烟的重要性。卫生宣教应加强吸烟有害健康的宣传教育，禁止在公共场所吸烟，限制为烟草商刊登广告，并在香烟盒上印刷"吸烟有害健康"的标志。戒烟方法很多，诸如针灸戒烟、戒烟糖和戒烟茶等，但主要是心理取胜，吸烟者真正认识到吸烟的危害性，就会决心及早戒除。
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······14岁吸烟。到底危害有多大？
14岁吸烟。到底危害有多大？
对嗓子发育不好
弟娃,还是少吸点
的感言：看你口音是四川人 我又是重庆人就给你个5星 嘛
其他回答 (1)
澳大利亚的科学家们研究发现，怀孕时吸烟的妇女所生的孩子更有可能成为吸烟者，长大后抽烟的人可能在子宫中时就形成了吸烟倾向。研究者认为，香烟中的尼古丁会对未出生婴儿正在发育的大脑直接产生影响。 澳大利亚昆士兰大学的阿卜杜拉o马蒙博士在英国《烟草管理》杂志发表的研究报告中说：“我们的发现表明，母亲在怀孕期间吸烟对孩子养成吸烟习惯有直接影响，这又为劝说怀孕妇女不要吸烟和阻止年轻女性开始吸烟提供了一条理由。”研究人员对3000多名母亲及其孩子的吸烟情况进行了调查研究。研究结果显示，在怀孕时吸烟的妇女所生的孩子在14岁前开始吸烟的可能性是其他孩子的3倍，在14岁后开始吸烟的可能性是其他孩子的2倍。研究人员说，他们的研究结果与早些时候有关孕期吸烟对孩子所产生影响的研究结果相吻合。人类历史有250万年,在一个漫长的时间里,人类是不吸烟的。1492年哥伦布发现新大陆，同时也发现了当地印第安人吸烟，这是对于人类吸烟最早的直接发现。可见人类吸烟距今大约是500年的历史。哥伦布到达西印度群岛海滨时，看到当地印第安人将干燥的烟叶，卷成筒状点燃吸食，冒出烟雾并散发出一股刺激性味道；也看到有人将烟叶碾碎做成鼻烟、嚼烟或类似现在的烟斗吸用。到16世纪中叶，烟草很快传到世界其他各地。到17世纪初，烟草已传入德国、俄国、土耳其、菲律宾、日本等地。在19世纪中期克里米亚战争时才出现卷烟。1887年卷烟机在英国问世，于是卷烟生产飞速发展。我国古代人是不吸烟的。烟草传入我国，约在16世纪末，明朝万历年间（），最早译音叫“淡巴枯”，大约是在明朝末年改用烟草名称。据史学家研究认为，烟草是通过三条路线传入我国的，一条是从菲律宾传到我国台湾、福建，再传到北方各地；另一条是从南洋传入广东；第三条是从日本经朝鲜传入到辽东。一般认为最早传入我国是从菲律宾传到我国台湾、福建两省。到明朝崇祯末年，吸烟盛行。到清朝，此风更盛。从此，客人来先敬烟，后敬茶，已成世俗。明、清医药学家已观察到烟草对人体的毒副作用。如《滇南本草》中记载，烟草“令人烦乱，不省人事，ooo”；《本草汇言》记载“偶有食之，其气闭，闷昏如死，则非善物可知矣”。中医张景岳曾说：“烟能散邪，亦必耗气，”得出“烟也损人”。二、烟草中的有害物质香烟燃烧时所产生的烟雾中至少含有2000余种有害成分，其中如多环芳烃的苯并芘、苯并蒽, 亚硝胺、钋210、镉、砷、β-萘胺等有致癌作用, 香烟烟雾中的促癌物有氰化物、邻甲酚、苯酚等。吸烟时，香烟烟雾大部分吸入肺部，小部分与唾液一起进入消化道。烟中有害物质部分停留在肺部，部分进入血液循环，流向全身。在致癌物和促癌物协同作用下，损伤正常细胞, 可形成癌症。香烟烟雾中的有害成分包括一氧化碳、尼古丁等生物碱、胺类、腈类、醇类、酚类、烷烃、烯烃、羰基化合物、氮氧化物、多环芳烃、杂环族化合物、重金属元素、有机农药ooo等。他们具有多种生物学作用，包括：1． 对呼吸道粘膜产生炎症刺激：如醛类、氮氧化物、烯烃类。2． 对细胞产生毒性作用：如腈类、胺类、重金属元素。3． 使人产生成瘾作用：如尼古丁等生物碱。4． 对人体具有致癌作用：如多环芳烃的苯并芘以及镉、二甲基亚硝胺、β-萘胺等。5． 对人体具有促癌作用：如酚类化合物。6． 使红血球失去荷氧能力：如一氧化碳。评价烟草的有害物质含量通常采用“烟焦油和一氧化碳”，要求每支烟产生的烟焦油在15毫克以下，市场上的烟实测超过数倍。按一天吸烟20支，其中四分之一吸入体内计算，吸烟者每天吸入的烟焦油量约为120～200毫克。烟焦油中的有害物质联合作用是人类癌症的一大威胁。组成烟焦油的多种致癌物质，当吸入的量达到一定水平就是致癌的引发剂（initiator）,促癌剂和协同致癌剂又能加速致癌作用。三、吸烟的危害1998年11月,世界卫生组织西太平洋区办事处召开了第四次"烟草或健康工作会议",会议指出,在西太区国家每年因吸烟死亡的人数几乎等于因酗酒、凶杀、自杀、吸毒、溺水、交通事故、工业事故和艾滋病死亡人数的总和。吸烟能损害人体的各种组织器官，引起癌症、高血压、冠心病、脑中风、消化性溃疡、慢性支气管炎、肺气肿等多种疾病。世界卫生组织估计，全世界每天死于吸烟的达8000人。牛津大学癌症研究所皮托（Richard Peto）教授指出：“经常吸烟的人中三分之一将死于这一嗜好，其中一半人只能活到中年”。在发达国家中,吸烟与肺癌死亡人数的85%有关,与支气管炎及肺气肿总死亡人数的75%有关,与心脏病总死亡人数的25%有关。据统计，英国平均每4个吸烟者中有1人死于肺癌，中年死亡者中1/3死于肺癌和吸烟引起的心脏病。研究显示全部癌症患者发病的1/3与吸烟有关。致癌性多环芳烃化合物的水平在戒烟第三个月后，开始从肺组织内下降，直到戒烟5年后才能达到不吸烟人的水平。据1999年5月，中国医学科学院肿瘤研究所刘伯齐教授等发表研究结果，在我国1990年烟草造成60万人死亡，到2000年将达80万，如按目前的吸烟情况，到21世纪中叶每年将有约300万人死于烟草。于90年代，北京市每年死亡者的总数中，约有1/4死于脑血管病，另有1/4死于癌症。而在癌症中，肺癌的死亡已占癌症总死亡的1/4。在我国引起肺癌的原因，男性约有70%～80%归因于吸烟，而女性约30%归因于吸烟与被动吸烟。在吸烟者中，喉癌、唇癌、舌癌、食管癌、膀胱癌和肾癌等的发生比不吸烟者高数倍。如果每天平均吸烟20支，吸了20年的烟民患肺癌的危险性比不吸烟者高20倍。年龄小于20岁即开始吸烟者，死于肺癌的人数比不吸烟者高28倍。据美国科学家研究，吸烟者比不吸烟者平均要缩短寿命20年左右。据我国肿瘤防治研究办公室调查研究,90年代初,我国肺癌的死亡率由70年代的7.09/10万上升到90年代的17.54/10万, 比70年代中期增加了一倍半。江苏省近20年来肺癌死亡率上升了3.67倍。在抽样调查的74个城市里，肺癌死亡已占全部癌症死亡的第一位。在1975年，我国男性肺癌死亡约3万人，如果我国的吸烟率降不下来，到2025年男性肺癌每年将死亡90万人，相当于70年代的30倍。以英国为例，由于多年来很多人吸烟，吸烟使1/3的中年人丧生。因此，劝阻吸烟、反对吸烟是预防癌症、阻塞性肺病、脑卒中、冠心病等病的，延年益寿的重要措施。
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健康常识领域专家热点：&&&&
二手烟的危害到底有多大？
第1页:公共场所全面禁烟谁来管？
第2页:二手烟会致癌
请吸烟者尊重其他不吸烟者的健康权
第3页:用立法去控制“二手烟”传播
第4页:吸烟区、吸烟室并不解决二手烟外泄危害的问题
第5页:女人，别再被无焦油香烟的谎言欺骗了
第6页:大学拒绝烟草，还校园还青年一个无烟世界
第7页:烟草广告应该有效控制
第8页:烟草公司缴的税买不起全民的疾病负担
　　二手烟会致癌 请吸烟者尊重其他不吸烟者的健康权
　　主持人：从《公约》中提到二手烟是致癌物质，是否因此，才大力推行公共场所禁烟的行为。
　　甘泉：公共场所无烟立法的基石就是二手烟的危害。我们立法的时候要宣传二手烟的危害，让公众明白二手烟的危害，你吸烟也要尊重其他不吸烟的人的健康权。这是这个立法最重要的一点。
　　主持人：能不能解释一下二手烟危害的具体情况？比如说我们在五平方米的空间里，吸了大量二手烟，将给健康带来怎样的影响？
　　甘泉：现在二手烟危害的宣传很不够，吸烟危害的宣传也不够。可能有些人知道二手烟能导致肺癌，但是二手烟也能导致心脏病、儿童的哮喘、早产。在妇女中可以导致乳腺癌。这样一些事实，如果公众明白了致病的机理，他们对于公共场所吸烟的态度会得到很大的改变。我举一个例子，我们知道二手烟在全国每年导致十万人死亡，吸烟导致一百万。我们现在经常把这个简单的数字给老百姓推出去，让老百姓了解这个概念。中国13亿人口，任何一点小的事情可能导致十万人死亡，但是如果你做一个形象的比较，比如中国每年因为交通事故死亡六万人，拿二手烟致死的数字与这个数字比较，你就会发现二手烟危害风险比交通事故还高。而且交通事故的风险率，基数是13亿人，二手烟的风险，基数是7亿多，一来一去三倍多的差别。公众在开车的时候很小心、走路很小心，但是二手烟的危害却置若罔闻。
　　主持人：从这个角度来说，我们推动公共场所禁烟不仅要政府全方位的推动，更重要的还是公众要自己认识到二手烟的危害，为自己要一个无烟环境。
　　姜垣：因为从2003年开始，提出公共场所全面禁烟，后来世界上陆续的包括欧洲、美国的一些地区，就看到很多数据。首先，如果全面禁止二手烟，使一些酒吧的工作人员不适的症状减轻了。随着观察时间加强了，现在全世界已经有20多篇相关论文证明二手烟的危害。新西兰全面禁烟以后，心血管发病率就下降了。美国加州控烟最好，心血管病、肺癌发病率和其他州相比减少了四倍。当然可能有很多种原因导致，其中有一个原因就是控制二手烟。所以，的确二手烟的危害到底有多大，控制二手烟的好处到底是什么，更多不吸烟的人不太清楚。大家都知道现在癌症发病率在上升、心血管发病率在上升，这两个已经成为中国致死因素里面最重要的因素，大家都说这是环境污染、食品污染导致的。其实还有一个隐性杀手，是我们周围的二手烟。
(责任编辑：何波)
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