有机磷农药 _百度百科
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有机磷农药，是用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物。这一类农药品种多、药效高，用途广，易分解，在人、畜体内一般不积累，在农药中是极为重要的一类化合物。但有不少品种对人、畜的急性毒性很强，在使用时特别要注意安全，近年来，高效低毒的品种发展很快，逐步取代了一些高毒品种，使有机磷农药的使用更安全有效。
我国生产的有机磷农药绝大多数为杀虫剂，如常用的、、、乐果、敌百虫及等，近几年来已先后合成杀菌剂、杀鼠剂等有机磷农药。敌敌畏有机磷农药多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类，其结构式中R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）；Z为氧（O）或硫（S）原子：X为烷氧基、芳氧基或其他取代基团。可以合成多种有机磷化合物。
有机磷类农药对人的危害作用从剧毒到低毒不等。能抑制乙酰胆碱酯酶，使乙酰胆碱积聚，引起毒蕈碱样症状、烟碱样症状以及中枢神经系统症状，严重时可因肺水肿、脑水肿、呼吸麻痹而死亡。重度急性中毒者还会发生迟发性猝死。某些种类的有机磷中毒可在中毒后8～14天发生迟发性神经病，有机磷中毒者血胆碱酯酶活性降低。[1]有机磷农药（organophosphorus pesticide）种类很多,根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类,中国时下常用有机磷农药的大数口服半数致死量（mg/kg）分别如下：（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基）为80～130mg（以上属中毒类）,敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒,低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大,由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病,迅速致死。[2]有机磷农药大多呈油状或结晶状，工业品呈淡黄色至棕色，除敌百虫和敌敌畏之外，大多是有蒜臭味。一般有机溶剂丙酮不溶于水，于有机溶剂如、丙酮、、三氮甲烷及油类，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解破坏，敌百虫例外，敌百虫为白色结晶，能溶于水，遇碱可转变为毒性较大的敌敌畏。市场上销售的有机磷农药剂型主要有、、和四大剂型。近几年来混合剂和复配剂常见乳化剂已逐渐增多。各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。
某些品种混合使用时有增毒作用,如与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。
某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。
有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即&老化&,不易复能。　　某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之&老化&,而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。　　缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。[3]有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。
体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化；氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酯酶水解而失去作用。其次，经氧化和水解后的代谢产物，部分再经与硫酸结合反应而随尿排出；部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出，而不需经结合反应。
有机磷农药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用，积聚的乙酰胆碱对胆碱能神经有三种作用：
1.毒蕈碱样作用：乙酰胆碱在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上与毒蕈碱型受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，表现为心脏活动抑制，支气管胃肠壁收缩，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，呼吸道和消化道腺体分泌增多。
2.烟碱样作用：乙酰胆碱在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合，引起节后神经元和骨骼肌神经终极产生先兴奋、后抑制的效应。这种效应与烟碱相似，称烟碱样作用。
3.中枢神经系统作用：乙酰胆碱对中枢神经系统的作用，主要是破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制，可引起昏迷等症状。
有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式。一种结合不稳固，如对硫磷、内吸磷、等，部分可以水解复能；另一种形式结全稳固，如三甲苯磷、敌百虫、敌敌畏、对溴磷、敌百虫马拉硫磷等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。
胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起周围神经和脊髓长束的轴索变性，发生迟发性周围神经病。临床表现可分三类：
（1）毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌增多，严重时出现。
（2）烟碱样症状：病情加重时出现全身紧束感，言语不清，胸部、上肢、面颈部以至全身肌束震颤，胸部压迫感，心跳频数，血压升高，严重时呼吸麻痹。
（3）中枢神经症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。
（4）迟发性神经病：一般在急性中毒症状缓解后8天～14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，直至下肢远端弛缓性瘫痪，严重者可累及上肢，多为双侧。多见于农药厂工人。突出的表现是神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。急性中毒根据时间大量有机磷接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测，尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在前705以下者。短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。除上述症状外，并出现下列情况之一者，可诊断为重度中毒：（1）肺水肿；（2）昏迷；（3）呼吸麻痹；（4）脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。在急性重度中毒症状消失后2～3周，有的病例可出现感觉、运动型周围神经病，神经-肌电图检查显示神经原性损害。预防农药污染与中毒
我国农药中毒高发的原因主要是：生产工艺落后，保管不严、配制不当、任意滥用、操作不善、防护不良。因此，预防的重点是：
1.改革农药生产工艺，特别是出料、包装实行自动化或半自动化；
2.严格实施农药安全使用规程
（1）配药、拌种要有专用工具和容器，配制浓度确当，防止污染环境；
（2）喷药时遵守安全操作规程，喷药工具有专人保管和维修，防止堵塞、渗漏；
（3）合理使用农药。剧毒农药不得用于成熟期的食用作物及果树治虫。食用作物或果树使用农药应严格规定使用期限。严禁滥用农药；
3.农药实行专业管理和严格保管，防止滥用；
4.加强个人防护与提高人群自我保健意识。
接触人群中毒筛检
1．对农药中毒高危人群，如农药厂农药出料、包装工，检修工；农忙季节农药配制、施药人员，以血液胆碱酯酶作为筛检指标，定期进行农药中毒筛检。
2．对敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等急性中毒患者，在急性中毒症状消失后，以神经-肌电图进行筛检。早期发现迟发性周围神经病。
农药急性中毒并发症的控制
病死率高，死亡有两个高峰；（1）抢救早期多由于胆碱酯酶严重抑制、发生肺水肿、脑水肿及呼吸循环衰竭；（2）抢救后期出现“反跳”，多由洗胃不彻底有机磷再吸收或阿托品停用过早引起。恢复期中猝死，原因尚未完全清楚，有的因并发症或心脏中毒性损害所致。因此，控制的重点在排毒与解毒。
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有机磷酸酯类农药中毒的治疗进展-临沂市沂水中心医院急诊科.ppt47页
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有机磷酸酯类农药中毒的治疗进展 临 沂 市 沂 水 中 心 医 院 急 诊 科 临 沂 市 沂 水 中 心 医 院 急 诊 科
李 振 富 简介
简介临沂市沂水中心医院急诊科主任、主任医师、硕士研究生导临沂市沂水中心医院急诊科主任、主任医师、硕士研究生导
师华东地区危重病急救专业委员会委员华东地区危重病急救专业委员会委员? 山东省医学会急诊专业委员会委员
山东省医学会急诊专业委员会委员山东省医师协会急诊分会委员山东省医师协会急诊分会委员山东省医师协会中毒与职业病分会常务委员山东省医师协会中毒与职业病分会常务委员? 中华预防医学会山东分会中毒与急病救治委员会委员
中华预防医学会山东分会中毒与急病救治委员会委员山东省毒理学会常务委员山东省毒理学会常务委员? 临沂市医学会急诊专业委员会副主任委员 临沂市医学会急诊专业委员会副主任委员? 临沂市中西医结合学会急诊分会副主任委员
临沂市中西医结合学会急诊分会副主任委员
有机磷杀虫剂自20世纪40年代开发以来,
品种逐渐增多,目前在世界农药市场上占
居首位。在农村有机磷农药被广泛应用,也
就成了自杀者首选的自杀方式之一。急性
有机磷农药中毒是农药中毒中最常见的中
毒,也是死亡率较高的一类农药中毒。
近年来,有机磷中毒的治疗近年来,有机磷中毒的治疗
有了较大的进展,但仍然存在阿
有了较大的进展,但仍然存在阿
托品化标准不规范、胆碱酯酶
托品化标准不规范、胆碱酯酶
复能剂应用混乱等问题。现就
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近年来对有机磷农药中毒的进
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展进行一系列的论述。
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有机磷农药中毒的发病机
理主要是,有
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本试题来自：（2011年西药执业药师模拟试题，）单项选择：最佳选择题阿托品解救有机磷中毒的机制是A．解除呼吸肌麻痹B．破坏磷酸酯类物质C．使被抑制的胆碱酯酶复活D．制止肌肉纤维震颤及抽搐E．拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用正确答案：有， 或者 答案解析：有，
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西药执业药师模拟试题最新试卷
西药执业药师模拟试题热门试卷有机磷中毒 -
有机磷类农药
有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为、、羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。
中国生产的有机磷类农药有几十种，按其毒性分三大类：&　　
乐果(1)剧毒类：对硫磷（parathion1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（thimet）。&　　(2)高毒类：甲基对硫磷、（dichlorphos）、氧乐果；&　　(3)中度毒性：、&敌百虫（dipterex）、（）等。&　　(4)低毒类：马拉硫磷（karbofos）、、。
有机磷中毒 -
类农药（简称有机磷农药）易挥发、有蒜臭味。通常在酸性环境中稳定，遇碱则易分解。可经皮肤、呼吸道、消化道吸收，迅速随血流分布到全身各组织器官，在脂肪组织中储存，脂肪中的浓度可达血浓度的20--50倍。体内许多酶参与其代谢转化，其代谢产物与许多基团结合，而失去抑制（）的能力，由尿排出体外。
有机磷中毒作用机制
有机磷农药主要通过亲电子性磷与ChE结合，形成磷酰化ChE，抑制ChE活性，特别是（AChE）的活性，使AChE失去分解乙酰胆碱的能力，乙酰胆碱在生理效应部位积蓄，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累及交感、、副交感神经、的、控制分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及，出现相应的症状和体征。
某些有机磷可与脑和脊髓中的特异蛋白质神经毒酯（）本酶结合，使NTE老化，即有机磷抑制轴索内NTE的活性，使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退形性变化，继发，引起迟发性神经毒作用。有机磷可干扰神经轴索内的钙离子/钙调蛋白激酶Ⅱ，使神经轴索内钙稳态失调，导致轴索变性和发生。
有机磷中毒 -
l、经过皮肤进入人体：许多农药制剂（几乎所有的制剂）可经人体的皮肤进入体内而被吸收，并且对接触和使用农药的农民、技术人员、农药生产和经营人员来说，农药经过皮肤被吸收是最常见的吸收途径。&2、经口进入人体：经口进入人体的农药一般在胃和肠内被吸收，从而危害身体健康。3、经肺进入人体：若农药呈气体或蒸气悬浮于空气中，或农药颗粒悬浮于空气中时，可随人呼吸的空气进入肺内。农药一旦进入肺内，农药可迅速被吸收。4、经伤口进入人体：农药接触皮肤时，经伤口、破裂皮肤和出皮肤的吸收量要大于经同样都位同样面积的完整皮肤的吸收量。
有机磷中毒 -
①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等。③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状。
有机磷中毒 -
&临床分为四级：&&①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小；&&②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚，意识清楚；&& ③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、、。&&④中间型综合征
有机磷中毒 -
急性中毒急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经口中毒的潜伏期约5-10分钟，首发症状有恶心、呕吐，全身中毒症状与摄入量呈明显正相关。经皮肤或呼吸道吸收中毒者，潜伏期长，中毒症状相对较轻。
1、毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
2、烟碱样症状 在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
3、中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。
②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称）并使其老化所致。
在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。
有机磷中毒 -
chE活力测定：活力降至正常值70％则有临床意义。降至50％以下则表示较严重；口服毒者的呕吐物或胃内容物进行毒物鉴定有确诊意义；还可检测尿中有机磷代谢产物。但临床应注意活力有时与中毒程度不—致，须引起誓惕。
有机磷中毒 -
迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胄，直至洗清为止。然后再给导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。解毒药的使用胆碱酯酶复活药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①（pyraloxime methiodide,PAM-1）和（pyraloxime methylchloride,PAM-Cl）,h此外还有（obidoxime chloride ,DMO4）和（trimedoxime,TMB4）。
胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对、对硫磷、、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。
胆碱酯酶复活药使用后的有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。抗胆碱药阿托品
阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。剂量可根据病情每10～30min或1～2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。
有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死因是、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。、、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天。&
有机磷中毒 -
1.加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药的知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，教育家人尤其是儿童勿乱动。&　　2.禁止用剧毒类农药灭蚊、苍蝇，禁止向人体或衣物上喷洒。使用农药人员应穿长筒靴、长袖衣、戴帽子和口罩，用毕换去衣服，彻底清洗皮肤。&　　3.期妇女最好不接触农药。&　　4.禁用农药的包装袋放置粮食或衣物。&　　5.禁食被农药毒死的牲畜及家禽。&　　6.发现可疑病人应立即送往医院救治。
有机磷中毒 -
日，济南市一对母子吃野菜后相继身亡，经诊断其中男子为有机磷中毒，死因可能与野菜中残留大量农药有关。
山东省农科院蔬菜所副研究员王崇启表示，有机磷中毒多半与农药有关，现在虽然倡导绿色食品，但许多市民自发前往郊区采摘野菜食用，此举并不安全。野菜并不一定就是绿色的，而农民在对小麦喷洒农药时可能会把农药喷到野菜上。如果要食用自挖野菜，需将野菜长时间用水浸泡，如此一来，可以大量减少野菜上残留的农药。
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