斑疹伤寒_百度百科
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斑疹scrubtyphus是由斑疹伤寒立克次体Rickettsiatsutsugamushi引起的一种急性传染病鼠类是主要的传染源以恙螨幼虫chigger为媒介将斑疹伤寒传播给人其临床特点为急性起病发热皮疹淋巴结肿大肝脾肿大和被恙螨幼虫叮咬处出现焦痂eschar等英文名称scrubtyphus所属科室内科 -主要病因立克次体感染传染性有传染性
斑疹typhus乃是由立克次体所致的急性传染病流行性斑疹是由普氏立克次体所致经体虱传播以冬春季为多地方性斑是由于摩氏立克次体感染所致以鼠及鼠蚤为媒介以夏秋季为多地方性者比流行性者病情较轻
由立克次氏体引起的急性传染病可分流行性斑疹和地方性斑疹前者又称虱型斑疹伤寒由普氏立克次氏体引起经人虱传播的急性传染病后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒由莫氏立克次氏体引起经鼠蚤传播的急性传染病潜伏期为5～21天多为 10～12天表现有起病急寒战高热剧烈肌肉疼痛及压痛尤以腓肠肌明显颜面潮红 眼球结膜充血 精神状如失眠狂躁甚至昏迷可有脉搏增快或中毒性多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹以后可变为出血性并有脾肿大地方性斑疹伤寒上述表现较轻诊断依据流行病学史当地有本病流行有虱寄生及叮咬史等和典型临床表现确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离四环素或氯霉素治疗有特效预防采取以灭虱灭鼠为中心的综合性预防措施
斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体Rickettsia Prowazeki引起的急性传染病虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病人是唯一的宿主体虱是传播媒介普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖经虱粪排出体外虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病在发达国家由于生活水平高卫生条件好有条件经常洗澡常换衣服防止体虱生长因此得到有效控制在发展中国家尤其是在衣虱孳生的人群中时有流行在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区
地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病是由莫氏立克次体(Rickettsia Mooseri引起的鼠类是贮存宿主印鼠客蚤是传播媒介人是受害者呈鼠―蚤―人传播循环但丘福禧等从热带鼠螨中也分离到莫氏立克次体地方性斑疹伤寒是全世界性的凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在发达国家报告病例数较少中国解放后有三次流行高峰第一次年为流行性和地方性混合流行以云南最严重第二次流行高峰除台湾外28个省市自治区均有发病第三次流行高峰自年国内自80年代初发病率呈下降趋势97年开始回升该病可分为流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒斑疹伤寒立克次体呈圆形椭圆形或短杆状大小为0.3～0.6μm×0.5～1.5μm革兰染色呈阴性吉姆萨染色呈紫红色为专性细胞内寄生的微生物在涂片染色镜检中于细胞质内尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖繁殖一代所需时间约为8h在多种实验动物中小鼠最为易感多于腹腔接种后7～9天发病第10～15天死亡当小鼠发病或死亡后可于腹水肠系膜腹膜肝脏脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高此外还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中如原代鼠肾细胞原代鸡胚细胞Hela细胞等斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种有自然失活裂解倾向不易在常温下保存它对各种消毒方法都很敏感如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃10min即死亡于37℃放置2h后其感染细胞的能力即明显下降在感染的鸡胚中4℃可保存活力17天－20℃可保存6周在感染的细胞悬液中用液氮可保存其活力1年以上
寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素四环素类和红霉素类均极敏感但对青霉素类头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应协助斑疹伤寒诊断
斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变因此较常出现株间抗原性与致病力的差异人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用根据抗原性的不同可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型即KarpGilliamKatoTA678TA686TA716TA763THl817ShimokoshiKawasakiKuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变因此仍有陆续发现新的血清型因为不同血清型不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异现有资料显示中国大陆以Gilliam血清型为主约占50%其余为Kato和未定型台湾省以Karp为主其次为TA716TA763和未定型人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖然后进入血流产生立克次体血症再到达身体各器官组织出现毒血症临床表现斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素在局部可引起丘疹焦痂和溃疡在全身可引起淋巴结肿大焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著淋巴结中央可呈坏死浆膜腔如胸腔腹腔心包腔中可见黄绿色渗出液内脏普遍充血脾常充血可肿大2～5倍肝亦肿大心肌可呈局灶性或弥漫性症可有局灶性出血或变变肺可有出血性或继发性支气管脑可出现脑膜肾脏可呈广泛性急性炎症变胃肠道常广泛充血
斑疹伤寒的组织病理变化主要在血管系统可见局灶性或广泛性和血管周围炎以肺脑心肾最为显著血管周围可见单核细胞淋巴细胞浆细胞浸润重型患者可见血管内皮细胞及血管壁坏死破裂曾在患者多种器官的血管内皮细胞巨噬细胞和心肌细胞中检出斑疹伤寒立克次体[1]一潜伏期流行性斑疹伤寒一般潜伏期为10~14天如果感染量大发病时间可提前前驱症状不明显有的只有低热和疲倦等地方性斑疹伤寒潜伏期一般5~15天
二症状和体征流行性和地方性斑疹伤寒的症状和体征主要为四项即发热皮疹和淋巴结肿大
三物理检查最常见的体征为脾肿大
四并发症腮腺炎细菌性是常见的并发症有的可出现阴囊阴茎阴唇肿胀和坏疽有时可出现神经刺激症状有的昏迷迟钝呆傻有的兴奋一辅助检查
见流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒各论
二鉴别诊断
1.斑疹伤寒流行区亦常有存在而且两者均多见于夏秋季节均有发热眼结膜充血淋巴结肿大等故应注意鉴别常有腓肠肌痛眼结膜下出血早期出现肾损害而无皮疹焦痂或溃疡必要时可作血清学与病原学检查血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性
2.斑疹伤寒多见于冬春季节及寒冷地区有虱寄生史或被鼠蚤叮咬史有发热斑丘疹并有皮肤焦痂溃疡以及淋巴结肿大血清变形杆菌凝集反应时OX19为阳性而OXK则为阴性
3.伤寒发病前常有不洁食物进食史起病缓慢体温逐渐升高相对缓脉表情淡漠腹胀右下腹压痛玫瑰疹常见血液白细胞总数下降嗜酸性粒细胞减少或消失肥达反应可阳性血液骨髓培养可有伤寒杆菌生长
4.常有原发性感染病灶弛张热型不规则热型常见由革兰阳性细菌所致者皮肤较常出现皮疹或花纹样改变由革兰阴性细菌所致者则较常发生血液白细胞总数升高中性粒细胞增多有核左移现象外-斐反应阴性血液骨髓培养可有致病菌生长
5.发病前曾在流行区居住或逗留有日间被伊蚊叮咬史多于夏秋季发病全身疼痛较显著较常同时出现斑丘疹和皮下出血点血液白细胞总数和血小板常减少可从病程短于3天患者的血清中分离出登革病毒血清中抗登革病毒抗体阳性
6.流行性高热时腰痛和眼眶痛较明显体温下降时较常出现皮下出血点瘀斑常见少尿或无尿常见血液白细胞总数升高异型淋巴细胞常超过10%血小板明显减少血液尿素氮和肌酸酐水平随着少尿或无尿时间的延长而逐渐升高血清中抗流行性病毒的特异性抗体阳性
7.其他同时亦应注意与流行性急性上呼吸道炎等作鉴别诊断1大环内酯类包括红霉素erythromycin罗红霉素roxithromycin阿奇霉素azithromycin克拉霉素克拉红霉素等对斑疹伤寒有良好疗效红霉素的常用剂量为成人1.2g/d儿童25～30mg/kg?d每天分3次或4次服用或分2次或3次静脉滴注罗红霉素的常用剂量为成人300mg/d儿童体重12～23kg者100mg/d24～40kg者200mg/d分2次口服首次剂量可加倍阿奇霉素成人剂量为0.25g1次/d口服首次剂量可加倍克拉霉素的常用剂量为成人500mg2次/d口服退热后可改为每次口服250mg患者多于用药后24h之内快速退热疗程均为8～10天明显肝功能损害者不宜应用大环内酯类
2四环素类包括四环素tetracycline多西环素doxycycline米诺环素minocycline等对斑疹伤寒亦有良好疗效四环素的常用剂量为成人2g/d儿童25～40mg/kg?d分4次口服多西环素的常用剂量为成人0.2g/d儿童4mg/kg?d每日服药1次或分2次服用首次剂量可加倍米诺环素的常用剂量为成人0.2g/d儿童4mg/kg?d每日服药1次或分2次服用首次剂量可加倍疗程均为8～10天8岁以下的儿童孕妇和哺乳期妇女不宜应用四环素类
3氯霉素氯霉素chloramphenicol对斑疹伤寒有良好疗效常用剂量为成人2g/d儿童25～40mg/kg?d每日剂量可作静脉滴注或分4次口服患者多于用药后24h之内快速退热退热后剂量减半继续用7～10天以免复发因氯霉素有诱发的性故不宜作为斑疹伤寒的首选治疗药物幼儿孕妇和哺乳期妇女不宜应用氯霉素
4喹诺酮类包括氧氟沙星ofloxacin环丙沙星ciprofloxacin培氟沙星pefloxacin氟罗沙星fleroxacin洛美沙星lomefloxacin依诺沙星enoxacin司帕沙星spara等较常用的是氧氟沙星和环丙沙星氧氟沙星成人剂量为0.2g/次2次/d口服首日可加服1次环丙沙星成人剂量为0.25g/次2次/d口服首日可加服1次必要时可作静脉滴注疗程均为8～10天8岁以下的儿童孕妇和哺乳期妇女不宜应用喹诺酮类
在上述的四类抗菌药物中以大环内酯类四环素类和氯霉素对斑疹伤寒立克次体的抑杀作用较强患者多于用药24h后体温退至正常应用喹诺酮类治疗亦多可使患者的体温于24～48h内降至正常通常只需选用一种抗菌药物无需联合应用治疗有资料显示利福平rifampicin对斑疹伤寒亦有疗效
对斑疹伤寒患者越早诊治疗效越好然而当斑疹伤寒患者的病程进入第2周后临床表现则显著加重出现多器官功能损害和明显的出血倾向当病程进人第3周后除病情明显加重外抗菌药物治疗的疗效亦较差患者的体温常需3～5天才能逐渐降至正常
对儿童患者和患者宜选用大环内酯类作病原治疗如阿奇霉素罗红霉素等值得指出的是青霉素类如氨苄西林ampicillin等头孢菌素类如头孢他啶ceftazidime等头孢霉素类如头孢西丁cefoxitin等碳青霉烯类如亚胺培南imipenem等单环β-内酰胺类如氨曲南aztreonam等和氨基糖苷类如阿米卡星amikacin等抗生素对斑疹伤寒无治疗作用因为斑疹伤寒立克次体是专性细胞内寄生的微生物而这些抗生素很难进入细胞内发挥其作用所以这些抗生素对斑疹伤寒无治疗作用少数患者可出现复发复发时不再出现焦痂应用与首次发病相同的抗菌药物治疗同样有效[2]对症治疗典型和重型患者可出现多种并发症和合并症应及时采取适当的对症治疗措施以提高治疗效果1.控制传染源主要是灭鼠应发动群众采取综合措施用各种捕鼠器与药物灭鼠相结合常用的灭鼠药物有磷化锌安妥和敌鼠等
2.切断传播途径防止被恙螨幼虫叮咬于发病季节应避免在草地上坐卧晒衣服在流行区野外工作活动时必须扎紧衣袖口和裤脚口并可涂上防虫剂如邻苯二甲酸二苯酯或苯甲酸苄酯等
3.提高人群抗病力尚无可供人群应用的斑疹伤寒疫苗初步研究显示斑疹伤寒立克次体中分子量为56×103的表膜蛋白抗原有较强的免疫原性编码该蛋白的基因已在大肠杆菌表达成功能否用其制成疫苗有待作进一步研究斑疹伤寒起病时常易被误以为如果病人有长时间发热不退近周内又有在野外草丛随意坐卧或接触带有恙虫的农作物时应注意有否淋巴结肿痛及附近有否焦痂及时到医院就诊以期及早确诊斑疹伤寒是有特效药物治疗的早期治疗治愈率达100%因受啮齿类和恙螨孳生繁殖的影响斑疹伤寒的流行有明显的季节性和地区性一般自5月开始出现病例发病季节多见于7－11月而以6～9月为高峰一般以农民较多凡在疫源地随意坐卧或接触带恙虫的农作物均可受染人对斑疹伤寒立克次体普遍易感农民与草地频繁接触的青少年从事野外劳动者易得斑疹伤寒男多于女得病后对同株病原体有持久免疫力对不同株的免疫仅能维持数月
在寒带地区高海拔2500m以上地区也可从恙螨及啮齿动物中分离出斑疹伤寒立克次体中国斑疹伤寒主要发生于东南沿海各省及西南地区如广东广西福建台湾浙江云南四川海南西沙群岛等湖南贵州山东江西内蒙古西藏新疆等地也有病例或人群中血清免疫反应阳性的报道但总的来讲斑疹伤寒在中国的发病率有下降趋势斑疹伤寒也流行于日本东南亚西太平洋和印度洋各岛屿前苏联东南部等地较常见的并发症是中毒性肝炎支气管脑膜和急性等预后若能及时诊断与治疗绝大部分患者预后良好若有并发症则预后较差病死率各地报告不一在1%～50%之间病死率除与斑疹伤寒立克次体的株间毒力强弱差异有关外还与病程的长短有关进入病程的第3～4周后患者常出现明显的多器官功能损害患者可因多器官功能衰竭或发生肺消化道大出血而死亡斑疹伤寒主要经虱蚤和恙螨传播与环境和个人卫生条件密切相关随着全球卫生环境的改善这类疾病发病率逐年降低病死率也明显下降近年来罕有死亡病例报告但是对于从事传染病诊治和动物研究饲养和实验研究等高危工作组者还是需要了解和掌握该病一旦不幸遭遇可以早期发现早期隔离和早期治疗降低损害[3]
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亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者,中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断,相当于病程第1周。起病大多缓慢。发热是最早出现的症状,数量,中毒性肝炎,昏迷。亦可呈现虚性脑膜炎表现。这些表现均与严重毒血症状有关,但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。潜伏期为5～21天。潜伏期长短与感染菌量有关。1,腹泻等消化道症状常见,有轻压痛。亦可发现肝大,⑥皮疹,小儿伤寒的临床过程表现不典型,出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。(3)缓解期,稽留热为典型的热型,记忆力减退。病程迁延,发热在38℃左右,可分为4期。(1)初期,腹胀减轻。肿大的脾脏回缩,及时治疗抢救,近似典型伤寒表现,病情重。呕吐,发热不高,可在5～7天内达到39～40℃。发热前可有畏寒,起病初始表现与普通型(典型)相同,起病较急,缺乏典型伤寒表现,亦可见于背部与四肢。大多维持2～4天后消退。此外,1～3周即可恢复。症状不多,略略高出皮面。为数不多,听力减退。严重者可出现谵妄,高热或过高热,临床症状再次出现,全身毒血症状轻,全身毒血症状轻,食欲减退,2次者少见,本病易有复发,有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。(4)逍遥型,呆滞,分批出现,高峰可达39～40℃,临床表现轻重不一。2,由于机体免疫力低下,但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。(6)小儿伤寒,体温开始波动下降的过程,常出现不规则高热,以及是否原有慢性疾患等因素影响,起病急,头痛,腹胀,相对缓脉少见,潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖,或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。(2)暴发型(重型),肠出血与肠穿孔并发症也较少。(7)老年伤寒,并入侵血循环,有压痛。肝脾肿大通常为轻度,食欲开始恢复,再次引起菌血症而致。复发多见于抗菌治疗不充分的患者。(2)再燃,中毒性心肌炎,ＭǔＰ1个月左右才完全康复。上述经过是典型伤寒的自然病程(图1)。由于患者的免疫状态,毒血症状严重,一般与病情之轻重密切相关,腹痛,在病程的2～3周左右,起病急,工作,腹痛,脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或顿挫型,偶有复发3～4次或以上者。复发的原因与机体免疫功能低下有关,肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。本期内疾病表现已充分显示。①高热,并发症的发生,虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠功能紊乱,白细胞数不减少。肠道病变亦较轻,可达数月之久,临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断,发展快。畏寒,复发与再燃(1)复发,丙氨酸转氨酶上升等肝功能异,纱ゼ爸状蟮钠⒃,反应迟钝,随着体温下降,病程约1～3周,病程第3～4周。体温开始波动,症状及体征均回复正,易致误诊和漏诊。儿童病例不少见,病人常照常生活,仍有可能治愈。(3)迁延型,乏力,颊咝槿,包括肠出血,亦有超过40℃者。②消化道症状,一般在10个左右,年龄越大,弛张或间歇热型,食欲缺乏,Ｈ绮⒎⒚飨缘闹卸拘愿窝资,少有寒战,年龄越小越不典型,分布以胸腹部为多,表情淡漠,则相对缓脉不明显。⑤肝脾肿大,血培养可再获阳性结果。复发多为1次,临床表现典型伤寒的自然病程约为4周,病程的第2～3周。常伴有伤寒的典型表现,病程短,腹部不适或有隐痛,复发率曾报告上升达20%,病死率较高。3,随病情恢复逐渐回复正,少数可有腹泻表现。③神经精神系统症状,治疗措施是否及时与适当,精神恍惚,质软,但常较轻(偶有较初发严重者),少数可呈弛张型或不规则热型。高热常持续2周左右,发热持续不退,常伴全身不适,伴惊厥,休克,食欲好转,颊咴谌韧撕1～3周,本期,并逐渐下降,肠穿孔等严重并发症仍可发生。(4)恢复期,可见黄疸,临床类型除典型过程外,病程第7～12天,亦可有轻压痛。多呈便秘,复发率一般为10%左右。早年应用氯霉素作为特效治疗,病情凶险,腹部不适等。病情逐渐加重,病情亦逐步减轻与恢复。④循环系统症状,病程较短,肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的抗菌药物治疗不甚满意,体温呈阶梯形上升,本病又可有下列各型。(1)轻型,部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直径约为2～4mm,出汗不多。于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。(2)极期,颊呷跃跣槿,恢复缓慢,症状亦不典型,中毒性脑病,不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。(5)顿挫型,与成人表现近似。病情较轻,以右下腹为明显,入侵菌株毒力,常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。如并发心肌炎,腹泻,则越接近成人的疾病表现。婴幼儿伤寒,病程第5周。体温回复正常,质软,压之退色,压痛减退。本期仍有可能出现各种并发症,伤寒可依据流行病学资料,尚未达正常,发热又回复上升。再燃时症状可稍明显,血培养可再次阳性。再燃的机制与复发相似。,持续5～7天,
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出门在外也不愁伤寒伤寒是感受寒邪引起的外感热病的统称；也泛指外感热病。&是由伤寒杆菌引起的急性传染病。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。伤寒主要分为：普通型，轻型，暴发型，迁延型，逍遥型，顿挫型。
伤寒杆菌本病的病原是属D族（组），革兰染色阴性，呈短杆状长1~3.5μm，宽0.5~0.8μm，周有鞭毛能活动，不产生芽胞，无荚膜在普通培养基上能生长，在含有胆汁的基中生长较好。
伤寒杆菌在自然界中的生活力较强在水中一般可存活2~3周，在粪便中能维持1~2月，在牛奶中不仅能生存且可，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱日光直射数小时即死，加热至60℃经30分钟或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5分钟即被杀死消毒饮水余氯达0.2~0.4mg/L可迅速致死。伤寒杆菌只感染人类在自然条件下不感染动物。此菌在菌体裂解时可释放强烈的内毒素，对本病的发生和发展起着较重要的作用以少量内毒素注射于人或家兔静脉内，可引起寒战，发热不适和白细胞减少，这些现象和伤寒病人的表现极相类似。伤寒杆菌的菌体（“O”）抗原鞭毛（“H”）抗原和表面（“Vi”）均能产生相应的抗体，但这些并非保护性抗体。由于“O”及“H”抗原性较强故常用于血清凝集试验（）以辅助临床诊断，亦可用以制做伤寒菌苗供预防接种。“Vi”抗原见于新分离（特别是从病人血液分离）的菌株能干扰中的杀菌效能和吞噬功能，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。但抗原性不强所产生的“Vi”抗体的凝集效价一般较低且为时甚短；当病原菌从人体中清除后，“Vi”抗体滴度迅速下降。“Vi”抗体的检出虽对本病的诊断无多大帮助但却有助于发现带菌者。含有“Vi”抗原的伤寒杆菌可被特异的噬菌体裂解。利用“Vi”Ⅱ型噬菌体可将杆菌分为约100个噬菌体型对追踪有帮助。
传染源为病人及带菌者。病人从潜伏期开始即可从排菌，从病程第1周末开始经尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤以病程的2~4周内传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播或流行的主要传染源。原有慢性肝胆管疾病(如胆囊炎、胆石症等)的伤寒病人易成为慢性带菌者，约1%~4%患者在肠道和胆囊中隐藏达数月或数年之久。 传播途径伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后，通过污染的水或食物、日常生活、苍蝇和等传播。其中，水源是本病传播的重要途径，亦是暴发流行的主要原因。食物污染也可引起本病的流行，而散发病例一般以日常生活接触传播为多。 人群易感性人对伤寒普遍易感。病后可获得持久性免疫，再次患病者极少。 流行特征世界各地均有本病发生，以热带、亚热带地区多见，可散发、地方性流行或暴发流行。在发展中国家主要因为水源污染而暴发流行，发达国家则以国际旅游感染为主。本病终年可见，但以夏秋季最多。其中以儿童和青壮年居多。局部地区流行的伤寒耐药菌株有所增加，耐药谱也在逐渐扩大。除耐、、外，少数菌株对头孢菌素及喹诺酮类抗菌药物也产生耐药性。
病理过程氯霉素伤寒沙门菌伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症即原发菌血症期，此阶段病人并无，相当于临床上的潜伏期。伤寒杆菌随血流进入，，和后继续大量繁殖再次进入血流，引起第二次严重菌血症并释放强烈的内毒素，产生发热全身不适等临床症状，出现皮肤玫瑰疹和肝，脾肿大等此时相当于病程的第1~2周，毒血症状逐渐加重，血培养常为阳性骨髓中伤寒杆菌最多，持续时间较长，故培养阳性率最高病程第2～3周，伤寒杆菌继续随血流散播至全身各脏器与皮肤等处，经胆管进入肠道随粪便排出经肾脏随尿液排出，此时粪便，尿液培养可获阳性经胆管进入肠道的伤寒杆菌，部分穿过小肠粘膜再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生的炎症反应和单核细胞浸润引起坏死，脱落而形成溃疡，若波及病变部位血管可引起出血若侵及肌层与浆膜层则可引起肠穿孔，此外，伤寒杆菌也可在其他组织引起化脓性炎症如骨髓炎肾脓肿、、&、等。病程第4周开始人体产生的免疫力渐次加强，表现为和功能增强，作用加强等伤寒杆菌从血流与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡渐趋愈后，疾病最终获得痊愈少数病例可能由于免疫功能不足等原因，潜伏在体内的伤寒杆菌可再度繁殖并侵入血流引起复发。 病理改变伤寒伤寒的主要病理特点是全身网状内皮系统中大（巨噬细胞）的增生性反应，以肠道为最显著。病程第7~10天，肠道淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起，尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著，少数病例的结肠起始段亦有同样变化。淋巴结也显著增生与肿大。其他部位的淋巴结，脾脏，骨髓，肝窦星形细胞亦呈增生。继而肠道淋巴组织的病变加剧，使局部发生营养障碍而出现坏死，形成黄色结痂。病程第3周，结痂脱落形成溃疡，若波及病变部血管可引起出血，若侵入肌层与浆膜层可引起肠穿孔。因回肠末段的淋巴结较大且多，病变最严重，故穿孔多见于此部位。溃疡常呈椭圆形或圆形，沿肠纵轴排列，周围肠粘膜充血。病程第4~5周，溃疡愈合，不留疤痕，也不引起肠道狭窄。肠道病变不一定与临床症状的严重程度成正比，伴有严重毒血症者，尤其是婴儿，其肠道病变可能不明显，反之，毒血症状轻微或缺如的病人却可突然发生肠出血与肠穿孔。&　　镜下检查，上述病变的显著特征是炎症细胞的浸润以巨噬细胞为主而无中性粒细胞，此种巨噬细胞可大量见于小肠溃疡的底部及周围，具有强大的吞噬能力，胞质内含被吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死组织碎屑，是本病的相对特征性病变，故又称“”。若伤寒细胞聚集成团，则称为伤寒肉芽肿或。&　　其他脏器中，脾和肝的病变最为显著。脾肿大，常重达500g以上，有充血，网状内皮细胞增生及伤寒肉芽肿形成。肝的最常见病变是肝细胞局灶性坏死伴有单核细胞浸润。有人认为此种病变属于“非特异性反应性肝炎”，也可见于溃疡性结肠炎，局限性肠炎及肠阿米巴病等患者。&　　胆囊可呈轻度炎症，急性炎症少见，心肌及肾呈混浊，是毒血症的一种表现。极少发生心内膜炎和心包炎。偶见血栓性静脉炎，多发生于左股静脉。膀胱炎和肾盂炎并不常见。睾丸炎罕见。骨膜炎及骨髓炎（胫骨多见）及脊椎炎偶可发生。神经系统无特殊病变，伤寒杆菌脑膜炎仅偶见。呼吸系统以支气管炎为常见，但亦有继发的支气管肺炎和大叶性肺炎。斑丘状皮疹即玫瑰疹的镜下检查显示单核细胞浸润及毛细血管扩张，有时可见伤寒杆菌。
潜伏期伤寒检查10天左右，其长短与感染菌量有关，食物型暴发流行可短至48小时，而水源性暴发流行时间可长达30天。&　　典型伤寒典型的伤寒自然病程为时约4周，可分为4期：1、初期相当于病程第1周，起病大多缓慢（75%~90%），发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重，呈阶梯形上升，于5～7天内达39~40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。&　　2、极期相当于病程第2~3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。&　　1）．高热高热持续不退，多数（50%~75%）呈型，少数呈型或不规则热型，持续约10~14天。&　　2）．消化系统症状食欲不振较前更为明显，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻（即所谓伤寒舌），腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。&　　3）．神经系统症状与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用所致。患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征（）。此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复。&　　4）．循环系统症状常有相对缓脉（20%~73%）或有时出现是本病的临床特征之一，但并发时，相对不明显。&　　5）．脾肿大病程第6天开始，在左季肋下常可触及腺肿大（60%~80%），质软或伴压痛。少数患者肝脏亦可肿大（30%~40%），质软或伴压痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。&　　6）．皮疹病程7~13天，部分患者（20%~40%）的皮肤出现淡红色小斑丘疹（），直径约2~4mm，压之退色，为数在12个以下，分批出现，主要分布于胸，腹，也可见于背部及四肢，多在2~4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）也不少见，多发生于出汗较多者。&　　3、缓解期相当于病程第3~4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲好转，腹胀逐渐消失，脾肿开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。&　　4、恢复期相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全健康。&　　其它临床类型伤寒症状除典型伤寒外，根据发病年龄，人体免疫状态，致病菌的毒力与数量，病程初期不规则应用抗菌药物以及有无加杂症等因素，伤寒又可分为下列各种类型。&　　1、轻型全身毒血症状轻，病程短，1~2周内痊愈。多见于发病前曾接受伤寒菌苗注射或发病初期已应用过有效抗菌药物治疗者，在儿童病例中亦非少见。由于病情轻，症状不典型，易致漏诊或误诊。&　　2、暴发型起病急，毒血症状严重，有畏寒，高热，腹痛，，中毒性脑病，心肌炎，肝炎，肠麻痹，休克等表现。常有显著皮疹，也可并发DIC。&　　3、迁延型起病与典型伤寒相似，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，可达45～60天之久。伴有慢性血吸虫病的伤寒患者常属此型。伤寒合并血吸虫病时，起病多急，发热常为弛张型或间歇型，肝脾肿大较著，嗜酸粒细胞在发热期及极期显著减少或消失，热退后回升，常超过正常值，热程可迁延1~2月。&　　4、小儿伤寒一般年龄越大，临床表现越似于成人，年龄越小，症状越不典型。&　　学龄期儿童症状与成人相似，但多属轻型。常急性起病，有持续发热，食欲不振，腹痛，便秘，表情淡漠，嗜睡，烦躁鼻衄，舌苔厚，腹胀及肝脾肿大等，而缓脉及玫瑰疹少见，白细胞计数常不减少。病程较短，有时仅2~3周即自然痊愈。由于肠道病变轻，故肠出血，肠穿孔等并发症也较少。&　　婴幼儿伤寒常不典型，病程亦轻重。起病急，伴有呕吐，惊厥，不规则，脉快，，腹泻等。玫瑰疹少见，白细胞计数常增多，并发支气管炎或颇为常见。&　　5、体温多不高，症状多不典型，虚弱现象明显；易并发支气管肺炎与心功能不全，常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退，病程迁延，恢复不易，病死率较高。&　　复发与再燃：症状消失后1~2周，临床表现与初次发作相似，血培养阳转为复发，复发的症状较轻，病程较短，与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖，再度侵入血循环有关；疗程不足，机体抵抗力低下时易见。偶可复发2~3次。再燃是指病程中，体温于逐渐下降的过程中又重升高，5~7天后方正常，血培养常阳性，机理与初发相似。并发症1、肠出血&&为常见并发症发生率约2.4%~15%多见于病程第2~3周可从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕，脉快；大量出血时热度骤降脉搏细速，体温与脉搏曲线呈交叉现象，并有头晕面色苍白，烦躁，冷汗，下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中随意起床活动饮食中含固体及纤维渣滓较多，过量饮食，排便时用力过度以及治疗性灌肠等均可为肠出血诱因 2、肠穿孔&&为最严重的并发症发生率约1.4%~4%，多见于病程第2~3周。肠穿孔常发生于回肠末段但亦可见于结肠或其他肠段；穿孔数目大多为1个，少数2~3个，也有报告多达13个者肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心，呕吐冷汗，脉细数，呼吸促体温与血压下降（休克期），经1~2小时后腹痛及其他症状暂时缓解（平静静）。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象表现为腹胀，持续性腹痛，腹壁紧张广泛压痛及反跳痛，肠鸣音减弱至消失，腹腔内有游离液体X线检查膈下有游离气体，白细胞数较原先增高伴核左移（腹膜炎期）。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。& 3、中毒性心肌炎&&发生率3.5%~5%常见于病程第2～3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快，第一心音减弱心律不齐，期前收缩，舒张期奔马律血压偏低，心电图显示P-R间期延长，T波改变S-T段偏移等。这些症状，体征及心电图改变随着病情好转而恢复但有报告&伤寒痊愈1年仍遗留完全性房室传导阻滞并曾一度发生阿-斯综合征者。 4、中毒性肝炎&&发生率约12.8%~60%常见于病程第1～2周。主要特征为肝肿大，可伴有压痛少数（0.4%~26.6%）出现轻度黄疸，转氨酸活性轻度升高，絮状反应及浊度试验一般正常临床容易与病毒性肝炎或阿米巴肝炎相混淆。随着病情好转，肝肿大及肝功能可于2～3周恢复正常仅个别病例可因深度黄疸并发肝性脑病而危及生命。 5、溶血性尿毒综合征&&近年来各国报道的发病数有增加趋势达12.5%~13.9%，中国亦有零星报道。一般见于病程第1~3周约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加血小板减少及红细胞碎裂现象。此征的发生与伤寒病情轻重，患者红细胞G-6PD有否缺陷以及氯霉素应用无关可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。 除上述并发症外伤寒杆菌所致肺部感染，急性胆囊炎，溶血性贫血DIC等也可见到。
伤寒可依据流行病学资料临床经过及免疫学检查结果作出临床，但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。诊断标准1、临床诊断标准：& 在伤寒流行季节和地区有持续性高热（40~41℃）为时1~2周以上并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹肝脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞消失骨髓象中有伤寒细胞（戒指细胞），可临床诊断为伤寒。2、确诊标准：& 疑似病例如有以下项目之一者即可确诊。（1）从血，，，粪便玫瑰疹刮取物中，任一种标本分离到伤寒杆菌。（2）血清特异性抗体阳性肥达氏反应“O”抗体凝集效价≥1：80，“H”抗体凝集效价≥1：160，恢复期效价增高4倍以上者。鉴别诊断伤寒病早期（第1周以内）特征性表现尚未显露，应与病毒感染，疟疾钩端螺旋体病，急性病毒性肝炎等病相鉴别。伤寒的极期（第2周以后）多数病例无典型伤寒表现，须与败血症，粟粒性肺结核布氏杆菌病，地方性斑疹伤寒，结核性脑膜炎恶组等相鉴别。
常规检查诊断方法 伤寒血大多为3×109/L~4×109/L伴中性粒细胞减少和嗜酸粒细胞消失，后者随病情的好转逐渐回升。极期嗜酸粒细胞＞2%绝对计数超过4×108/L者可基本除外伤寒。高热时可有轻度蛋白尿。粪便隐血试验阳性。细菌学检查① 血培养是确诊的论据病程早期即可阳性，第7~10病日阳性率可达90%，第三周降为30%~40%第四周时常阴性；② 骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物，血培养阴性者；③ 粪便培养从潜伏期起便可获阳性，第3~4周可高达80%，病后6周阳性率迅速下降3%患者排菌可超过一年；④ 尿培养：病程后期阳性率可达25%，但应避免粪便；⑤ 玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。免疫学检查肥达氏试验& 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒副伤寒有辅助价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多，一般从第2周开始阳性率逐渐增高至第4周可达90%，病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高甚至整个病程抗体效价很低（14.4%)或阴性（7.8%~10%），故不能据此而排除本病。Widal试验已沿用近100年，20世纪60年代曾有人对其特异性提出异议，认为其结果存在着混乱模糊的情况，非伤寒发热性疾病Widal's试验也呈阳性结果如各种急性，，结缔组织病性疾病慢性溃疡性，均可出现阳性结果。Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应，因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎，必须密切结合临床资料还应强调恢复期血清抗体效价的对比，有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比，阳性率可提高建议用当地流行菌株取代国际标准菌株，以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。分子生物学检查1、DNA探针（DNA Probe） DNA探针是用DNA制备的诊断试剂用于或特定的细菌，方法是用一段已标记的特定的DNA片段（探针）与标本中已变性的细菌DNA杂交，通过测定是否发生杂交反应来达到检测目的由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备，故特异性很高。用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测敏感性需标本中达1000个细菌才能检出。DNA Probe的特异性高而敏感性低，一般用于菌种鉴定及分离2、聚合酶链反应（PCR） PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法它能在数小时内在体外将目标基因或DNA片段扩增到数百万倍，检出率较DNA探针高100～10000倍，国外Jae HS等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因敏感度能检出10个伤寒菌，特异性为100%，PCR方法因其高度敏感易出现产物污染，所以控制PCR方法的假阳性及假阴性，是提高准确度的
一般治疗与对症治疗病人入院后即按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离发热期病人必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后2周可轻度活动。应给予高热量高营养，易消化的饮食，包括足量碳水化合物蛋白质及各种，以补充发热期的消耗，促进恢复发热期间宜用流质或细软，少量多餐。退热后食欲增加后，可逐渐进稀饭，软饭忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔，一般退热后2周才恢复正常饮食应鼓励病人多进水分每日约ml（包括饮食在内），以利毒素排泄 。如因病重不能进食者可用5%生理盐水静脉滴注有严重毒血症者可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。常用氢化可的松25~50mg或1~2mg，每日1次静脉缓慢滴注；或口服强的松5mg每日3~4次，疗程不超过3天。
若伤寒合并尤其是急性血吸虫病时，一般宜先用肾上腺皮质激素配合伤寒的病原治疗，待体温被控制全身情况明显改善后，才给予口服吡喹酮治疗血吸虫病。对兼有毒血症和显著鼓肠或腹泻的患者激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。抗菌药物的选择1、氟喹诺酮类药物为首选氟喹诺酮类药物具有下列共同特点：① 抗菌谱广，尤其对革兰阴性杆菌活性高；② 细菌对其产生突变耐药的发生率低；③ 体内分布广，组织体液中药物浓度高可达有效抑菌或杀菌水平；④ 大多品种系口服制剂，使用方便；⑤ 因其影响骨骼发育，孕妇儿童、哺乳期妇女慎用。目前常用的有氧氟沙星剂量：300mg每日两次，口服或200mg每8~12小时一次，静滴疗程14天。环丙沙星，剂量：500mg每日两次或每8小时一次口服或静滴，疗程：14天。2、头孢菌素类& 第二三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。可用头孢三嗪剂量：成人1g，每12小时一次，儿童每天100mg/kg疗程：14天。头孢噻肟，剂量：成人1~2g，每8~12小时一次，儿童每天100～150mg/kg，疗程：14天。3、&剂量：为每天25mg/kg分2～4次口服或静脉滴注，体温正常后，剂量减半疗程：两周。注意事项：①新生儿，孕妇肝功能明显损害者忌用；②注意毒副作用，经常复查血象，白细胞低于2500/mm3时停药4、氨苄（或阿莫）西林&&剂量：成人2~6g/d儿童每天100~150mg/kg，分3~4次口服或静脉滴注。阿莫西2~4g/天分3~4次口服，疗程：14天。注意事项：①本药效果不太理想故疗程宜长，以减少复发及排菌。②一旦出现药疹应及时停药。5、复方新诺明& 剂量：成人2片每日两次，儿童每天SMZ40~50mg/kg，TM1P10mg/kg一日二次，疗程：14天。带菌者的治疗1、氨苄西林（或阿莫西林）& 剂量：成人氨苄西林4~6g/天或阿莫西林6g/天加丙磺舒2g/天分3~4次口服，疗程：6周。2、氧氟沙星或环丙沙星& 剂量：氧氟沙星300mg一日二次环丙沙星500~750mg，一日二次口服，疗程：6周并发症的治疗1、肠出血&&① 绝对卧床休息严密观察血压，，神志变化及便血情况；② 暂停饮食或进少量流质；③ 静脉滴注葡萄糖生理盐水，电解质平衡，并加用维生素K安络血，抗血纤溶芳酸，止血粉等止血药；④ 根据出血情况酌量输血；⑤ 如病人烦躁不安，可注射镇静剂，如安定苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠；⑥经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。2、肠穿孔&&除局限者外肠穿孔伴发腹膜炎的患者应及早手术治疗，同时加用足量有效的抗生素，如氯霉素或氨苄青霉素与庆大或卡那霉素联合应用以控制腹膜炎。洋地黄3、中毒性心肌炎& 严格卧床休息加用肾上腺皮质激素，维生素B1，ATP静注高渗葡萄糖液。如出现心力衰竭，应积极处理可使用和速尿并维持至临床症状好转，但病人对洋地黄耐受性差，故用药时宜谨慎 4、中毒性肝炎&&除护肝治疗外可加用肾上腺皮质。5.胆囊炎& 按一般内科治疗。6、溶血性尿毒综合征① 控制伤寒杆菌的原发感染可用氨苄青霉素或羟氨苄；② 输血，补液；③ 使用皮质激素如促肾上腺皮质激素，地塞米松强的松龙等。尤对儿童患者可迅速病情；④ 抗凝疗法，可用小剂量肝素每日50～100u/kg静注或静滴控制此征有显著疗效，也可用低分子右旋糖酐静滴；⑤ 必要时行腹膜或血液透析，以及时清除氮质血症促进肾功能。7.DIC& 给予抗凝治疗酌情输血，并应用氨苄青霉素控制原发感染。
重点是加强饮食饮水卫生和粪便管理，切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离直至停药后一周，每周作，连续两次阴性为止沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想，口服减毒菌苗在试用中。
病名来源伤寒论伤寒这个病名在中国起源很早，但是这与西方医学所说的&&Fever&不同，它指的是所有外感热病。 有关伤寒的记载，始见于《内经·素问》。继后，《难经》明确指出，伤寒的涵义有广有狭，广义伤寒包括狭义伤寒以及中风(感受风邪所致的外感病，不同于杂病中风)、温病、热病、湿温等疾病，即以伤寒名称兼赅风、湿、热等病邪所致的多种外感疾病。 汉代“勤求古训，博采众方”，以六经证治为纲要，撰写了一书，使中医学理法方药得到和谐统一，从而奠定了辨证论治的基础，无论对外感热病和其他系统疾病，都有重要的指导意义。 肠窒扶斯（腸チフス）是来自日本的译名，绪方郁藏于1855年刊行的最早使用这个译名来称呼&Typhoid&这个病名，并取代了传统的中医的病名。随着留日学生的增加，这个病名被带回中国。&&在清朝，将这个病名传入中国，初期曾经译为“肚肠热症”、“小肠热症”、“泰斐士热”等。1908年，博医会名词委员会出版《医学辞汇》，将其译为“症症”、“”，希望作为官方名称，但是使用不广。 1908年，将宫本叔、桥本节斋、寺尾国平所著的汉译出版，首次将窒扶斯杆菌与肠窒扶斯这个病名介绍至中国。丁福保认为，肠窒扶斯这个病症造成的发热证状，与中医所谓的伤寒相近。肠窒扶斯之轻症，即中医所谓“太阳病”；其热偏于稽留或间歇者则为“少阳病”；若病重持续发热则为“阳明病”。 因此认为它即是中医所谓的伤寒。这个说法也被当时许多学者所接受。 认为肠窒扶斯相当于太阳病中的“证”， 但是伤寒的范围较大，而肠窒扶斯的范围较小。也有类似的看法。则提出的伤寒病即是窒扶斯杆菌侵入太阳经造成。在他们的推动之下，肠窒扶斯慢慢被称为“伤寒”。 但是这个说法并不是所有人都接受的。1912年，浙江发生传染病，经浙江绍兴医学会会员调查，认为这是肠窒扶斯，但是它对应的中医病名应该是湿温时疫[8]。民国初年的余岩认为肠窒扶斯应该译为温邪或湿温。 1955年的门徒出版，整合了前人的说法，认为这个病证，应该称为湿温伤寒。根据陈存仁的说法，“伤寒”有三重意义：“第一是所有热病的集合名词，泛指一切发热病；较狭义的可能就是指《伤寒论》中的麻黄汤证，一种是新的，即专指湿温伤寒症（肠热证），故纠缠最多。” 病因伤寒的致病因素包括外因、内因。广义伤寒各种疾病的外因为风、寒、暑、湿、燥、火六淫之邪；狭义伤寒由冬令感受风寒所致。伤寒发病的内因为正气虚亏，如果身体虚弱，或劳倦饥饿&，起居失常&，寒温不适&，房事不节&，均可导致正气虚亏，易被外邪侵犯成病。& 辨证纲领伤寒以六经为辨证纲领。六经指太阳、阳明、少阳、太阴、少阴和厥阴，是人体手足十二经脉的统称。1、伤寒六经病的基本症状为：①。多发生在外感疾病初期，主证为发热，畏恶风寒，头项痛，脉浮等表证，也称太阳经证。若表邪不解，而内传膀胱，则为。证见发热恶风，烦渴欲饮，水入则吐，小便不利，脉浮或浮数；或证见硬满，小便通利，其人如狂或发狂，脉象沉涩（见太阳病）。②。为邪热内盛，肠胃燥热。主证为高热汗出，不恶寒，反恶热，脉大。若热邪熏灼胃经，兼见烦渴引饮，脉象洪大，为阳明经证；若热邪与肠中燥屎互结，兼见日晡潮热，谵语，腹满疼痛，大便不通，脉沉实或滑数，舌苔黄厚，为（见阳明病）。③。病变表现在半表半里之间。主证为口苦，咽干，目眩，寒热往来，胸胁苦满，心烦喜呕，默默不欲饮食，脉弦(见少阳病)。④。多系脾阳不足，寒湿之邪侵犯所致，主证为腹满，呕吐，食不下，腹泻，腹痛喜揉按，口不渴，脉缓弱（见太阴病）。⑤。多因心肾虚衰，寒邪或热邪侵犯足少阴肾经或手少阴心经，为伤寒病危重阶段。少阴病主证为无热畏寒，脉微细，。若见脉沉微细，畏寒面白，四肢厥冷，呕吐，下利清谷，即为少阴虚寒证；若兼见心烦不寐&，口燥，咽干咽痛，脉沉细数，舌尖红赤，为少阴虚热证（见少阴病）。⑥。伤寒病正邪相争的最后阶段，病证较为复杂严重，不是热极便是寒极，故以厥热往复为主要表现。厥，指四肢寒冷，甚而至于肘膝，一般地说，阳复则厥退而发热，病可逐渐向愈，邪盛则四肢厥冷，易于出现亡阳危候（见厥阴病）。&　　2、六经传变：伤寒六经为病，不是静止不动的，某一经的病变，往往会影响到另一经，因此六经病有相互传变的证候。六经病的传变是由感邪的轻重，正气的强弱，治疗当否，或有无宿疾等多种因素所决定的。脉证的变化是判断六经病证是否传变的主要依据。临床上，伤寒的传变并不固定于六经次序。&
19世纪50年代爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。&　　 1898年，尽管这种疾病在当时仍然无法治愈，赖特却研制出了。在次年爆发的期间，士兵死于伤寒者仍然要5倍于因战伤而死亡者。然而在第一次世界大战时，这种疫苗得到了采用。数百万的士兵因战壕内恶劣的条件而死亡，但死于伤寒的只有100人。&　　 1907年，厨师玛莉·马龙造成事件，是医学史上有名的案例。另一位带菌者托尼·拉贝尔（Tony&Labella）感染了122人，其中有5人死亡。1914年塞尔维亚因伤寒传染，半年内夺走15万人的生命。1934年和1937年，西藏先后爆发两次伤寒大流行，死亡数千人。1972年，墨西哥的伤寒大流行，有14000人死亡。&2012年3月，首都哈拉雷市郊的伤寒疫情蔓延，截至3月5日，至少有3000多人被诊断出为伤寒病菌感染者。该伤寒疫情主要原因是由于市政自来水供应不足。经卫生部门鉴定，打捞的鲜鱼均带有伤寒病菌。
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