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呼吸性碱中毒
概述：什么是呼吸性碱中毒？
　　　　呼吸性碱中毒的特点是原发性PCO2降低，血浆HCO3-减少，失偿时 PH升高。
原因：是什么原因引起的？
　　病因分类
　　肺通气过度是导致呼吸性碱中毒发生的基本因素。临床上许多病因都可造成肺通气过度。根据造成肺通气过度的机制不同，呼吸性碱中毒的分类见表13，14-1
　　表13-14―1 呼吸性碱中毒的原因
　　一、低氧血症
　　1.肺部疾患：肺炎、肺间质纤维化、肺栓子、肺水肿
　　2.充血性心力衰竭
　　3.高山或高海拔居住
　　4.血压过低
　　5.严重贫血
　　二、肺部疾病
　　三、呼吸中枢兴奋
　　1.精神性或自主的换气增强
　　2.肝衰竭
　　3.G―性菌败血症
　　4.水杨酸中毒
　　5.代谢性酸中毒纠正后
　　6.神经系统疾病：如脑血管意外、桥脑肿瘤
　　四、机械性换气控制不当
　　低氧血症是一个常见的原因，当动脉血PO2降低到8.0kpa(mmHg)以下时，就可以刺激外周血管的化学感受器(颈动脉体和主动脉体化学感受器)引起呼吸活动加强，肺通气增加。在临床低氧血症可见于肺部疾患、充血性心力衰竭、高山缺氧、严重低血压及贫血的患者。低氧血症初期或急性期，由于呼吸活动加强将导致巩 降低以致动脉血和脑内PCO2增高，脑内pH增高即碱中毒将部分抑制呼吸中枢的活动，使低氧血症的代偿受到一定程度的影响;低氧血症后期或慢性期，由于肾脏的代偿即HCO3的排出增加，使pH恢复至正常时，碱中毒对呼吸中枢的抑制作用将被解除，呼吸活动可进一步加强。
　　肺部疾病如肺炎、肺水肿、支气管哮喘、肺纤维化、肺梗死、间质性肺疾病等，其发生机理虽与低氧血症有关，但给予氧并不能完全纠正过度通气，说明还有其他因素的参与，如牵张感受器和肺毛细血管感受器在肺疾患所致的过度通气中起作用。
　　呼吸中枢兴奋可致通气活动增强，临床常见的有精神因素刺激所致的如瘟病;中枢神经系统疾病所致如少数颅脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤等;毒性物质的作用如严重肝损伤所致的中毒、水杨酸中毒;以及革兰阴性菌败血症、代谢性酸中毒纠正后脑内PH偏低等都可致呼吸中枢兴奋，过度通气，并导致呼吸性碱中毒。
　　机械性换气常常是为了纠正低氧血症，但过度的强迫性换气增强，常可致呼吸性碱中毒
　　通气过度造成二氧化碳过度排出，必将导致低碳酸血症和碱中毒。机体必然通过细胞内缓冲和肾脏排酸即泌H+减少，减少HCO3的回吸收进行代偿。细胞内缓冲是指H+从细胞内移出至细胞外，这些H+来自细胞内的血红蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氢盐缓冲物，约在10 min内就有这种缓冲作用的发生。因此为急性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。一般PCO2每下降 10mmHg(1.3 kpa)血浆HCO3浓度降低2mmol/L，这种细胞内缓冲的代偿作用是很有限的。通过肾脏泌H+减少HCO3重吸收减少的代偿，几小时后开始几天后才能完成，作用缓慢但代偿作用强;PCO2下降1.3 kPa(10mmHg)血浆 HCO3浓度可降低 5 mmol/L。肾脏的代偿是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿反应形式。
诊断：呼吸性碱中毒应该做哪些检查？
　　(一)病史
　　注意询问有无呼吸活动增强及造成呼吸活动增强的可能原因。注意区分是原发还是继发，其发病是急性还是慢性。急性的发病变化快，机体的代偿来不及充分动员，其变化的特点和规律与慢性发病有很大的差异。
　　(二)体格检查
　　通气过度的患者多有明显的呼吸困难，并以急促的呼吸不伴明显发组为特点。
　　呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。
　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。
　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒，而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。
　　(三)实验室检查
　　血气分析能快速、准确地判定血 pH、PCO2、AB和SB、BB和BE，有助于呼吸性碱中毒的诊断。
　　在严重的呼吸性碱中毒患者可出现血浆磷酸盐明显降低。正常入血浆磷酸盐为2.5-4.5mg/dl，严重呼吸性碱中毒患者可减少至 0.5-1.5 mg/dl。这可能是细胞碱中毒使糖原分解增强，葡萄糖6―磷酸盐和1.6二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，由于磷的消耗致使细胞外液中的磷进入细胞内。此低磷会引起何种后果，目前尚未了解，一般无任何症状也无需特殊治疗。
　　一般急性呼吸性碱中毒的患者，当PCO2降低至3.33-4.4 kPa(25-30 mmHg)以下时，脑脊液pH升高，而慢性呼吸性碱中毒时脑内的pH很少升高。
鉴别诊断：呼吸性碱中毒的原因如何相互鉴别？
　　单纯型酸碱平衡紊乱共有4型，即代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。
　　一 呼吸性碱中毒
　　呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。
　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。
　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒，而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。
　　二 呼吸性酸中毒
　　除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征，如头痛、视觉模糊、不安、烦躁，进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷(即所谓二氧化碳麻醉)。由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加，可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。血液中的HCO3- 通过血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内PH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑和脑脊液内PH降低的程度大于动脉血，因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。
　　呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒，合并后动脉血PH可明显降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。此时PH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱，所以在PH未恢复到7.15-7.20 以前，应用流血管药亦很难使血压升高。
　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。
　　三 代谢性碱中毒
　　严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常，如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄和意识障碍，上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显，因为慢性高碳酸血症患者，PaCO2增高，血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高，当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障，致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。
　　四 代谢性酸中毒
　　呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。
　　酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。
　　酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。
　　长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。
　　享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。
　　(一)病史
　　注意询问有无呼吸活动增强及造成呼吸活动增强的可能原因。注意区分是原发还是继发，其发病是急性还是慢性。急性的发病变化快，机体的代偿来不及充分动员，其变化的特点和规律与慢性发病有很大的差异。
　　(二)体格检查
　　通气过度的患者多有明显的呼吸困难，并以急促的呼吸不伴明显发组为特点。
　　呼吸性碱中毒时由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。
　　呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。
　　神经系统功能的异常主要发生在急性呼吸性碱中毒，而慢性呼吸性碱中毒时很少发生。
　　(三)实验室检查
　　血气分析能快速、准确地判定血 pH、PCO2、AB和SB、BB和BE，有助于呼吸性碱中毒的诊断。
　　在严重的呼吸性碱中毒患者可出现血浆磷酸盐明显降低。正常入血浆磷酸盐为2.5-4.5mg/dl，严重呼吸性碱中毒患者可减少至 0.5-1.5 mg/dl。这可能是细胞碱中毒使糖原分解增强，葡萄糖6―磷酸盐和1.6二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，由于磷的消耗致使细胞外液中的磷进入细胞内。此低磷会引起何种后果，目前尚未了解，一般无任何症状也无需特殊治疗。
　　一般急性呼吸性碱中毒的患者，当PCO2降低至3.33-4.4 kPa(25-30 mmHg)以下时，脑脊液pH升高，而慢性呼吸性碱中毒时脑内的pH很少升高。
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时间： 23:23:31
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碱中毒是什么呀？谁能告诉我呢？
想得到怎样的帮助：碱中毒是什么呀？谁能告诉我呢？（感谢医生为我快速解答——该。）
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一、代谢性碱中毒
代谢性碱中毒（Metabolic Alkalosis）的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。
(一)原因和机制
1.氢离子丢失过多
(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint’s Syndrome③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na+重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[HCO3-]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对Cl-、Na+的重吸收能导致到达远端曲管的Na+增多而使远端曲管排H+换Na+过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。
2.碱性物质摄入过多
（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。
（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。
（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时（例如快速输入毫升）可发生代谢性碱中毒。
各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒（此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+）。
4.缺氯：由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[Cl-]降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。
呕吐失去HCl，就是失Cl-，血浆及尿中Cl-下降，通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆 pH值上升的现象(此处原发是指非代偿性增减而言)。酸碱平衡紊乱的一类。血浆PH取决于HCO与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。当HCO或CO分压因通气过度而减少，或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就是碱中毒。前者的发生与呼吸有关，故称为呼吸性碱中毒；后者与代谢有关，称为代谢性碱中毒。
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尸碱中毒是什么？有哪些危害？如何预防？
编辑： 杨维旭
20:15:00 未来网综合
速度30秒40秒50秒提示：按键盘 ← → 键可以翻页
内容提要：尸碱可致人体中毒，因此接触尸体时要注意带手套和防止手部外伤，以免沾有细菌毒素引起中毒。
　　尸碱是尸体腐化分解后产生的多胺类化合物总称。尸碱可致人体中毒，因此接触尸体时要注意带手套和防止手部外伤，以免沾有细菌毒素引起中毒。
　　尸体腐化分解后产生气体物质（包括硫化氢、氨、甲烷、二氧化碳等）和液体物质（含硫醇、尸胺、腐胺、粪臭素……及水等）。&其中的多胺类化合物总称为尸碱（包括尸胺、腐胺、神经碱、草毒碱等）。
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京ICP备号-1低氯性碱中毒是什么原因?
时间： 14:37:23
健康咨询描述：
本人有先天性的肾病，长期以来就要靠服用药物来缓解病的情况，但最近发现身体有点弱，经过去医院的详细检查发现是低氯性碱中毒的前期症状，吃了一点药，效果不明显
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