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我的孩子现在有一岁多，但是最近发现他好像有些不太对劲。脸色比较苍白，反应很迟钝，没有像以前那样活泼，而且好像有点黄疸的迹象。对于这一点我感到非常的担心，因为现在小孩子身体正在很快的成长发育。如果这个时候出现奇怪的疾病的话，在很大程度上会影响到以后的身体状况。从我自己的判断来说，应该是有些贫血的症状。实在是不放心才去医院检查，后来据说是地中海贫血。地中海贫血到底是什么病呢?
地中海贫血是什么病
地中海贫血就是珠蛋白生成障碍性贫血，因为在初期发现这样的病症存在的时候是在地中海地区，所以由此得名。地中海贫血是一种遗传性的贫血，是由于遗传基因的缺失或者是错位而导致这样的病症出现的。由于每个人的遗传基因的特异性以及多样性，所以对于这样的病症来说是有很多的不同的。这是属于血液内科方面的病症，常见的症状就是有贫血的症状。
地中海贫血又被称为珠蛋白生成障碍性贫血，是一种遗传性疾病。最先出现在地中海区域，所以才被称为地中海贫血。现在在全世界的各个范围，以及我们国家的很多地区都有这种情况。对于这种疾病根据轻重的程度，被分为三种类型。
轻型，也就是完全没有症状，或者是非常轻度的贫血，这种情况不易被发现，问题不大。还有的就是中间型，这种类型的患者大部分可以活到成年。第三种就是比较严重的，被称为重型，这类患者一出生就有严重的贫血。
这种情况会严重的影响到婴儿的生长发育，一般都会出现发育不良的症状。包括骨骼、面部、腿部等，头会很大，脸会长的稍微有些畸形，还有很多孩子肚子胀得很大。甚至有下肢溃疡的症状，还有黄疸的症状。
重型的患者是非常危险的，甚至有可能会危急到生命。一旦发现孩子得了地中海贫血，应该要立即的接受治疗。特别是重型的和中间型的患者，轻度的患者由于没有什么症状，所以可以不治疗。
对于地中海贫血这样的病症来说，其实是可以做到很好的预防工作的。如果自己是地中海贫血患者的话，在结婚的时候一定要做好婚前检查，以防后代也出现这样的病症。
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一旦夫妻双方都是携带了地贫基因、看起来又和正常人无异的轻型患者，那么他们生出来的孩子，就有可能是重型患者。预防地贫，就要做好孕前和产前检查。
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副主任医师
1、重型β-地中海贫血(基因诊断为β地贫纯合子或双重杂合子。）2、输血依赖的中间型地中海贫血：HbH病&&&& ， β复合血红蛋白E病3、无明显器官功能障碍。4、有合适的供者（同胞供者，非亲缘供者）
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地中海贫血病
地中海贫血病基本概述
贫血（Thalassemia）于1925年由Cooley和Lee首先描述，最早发现于地中海区域，当时称为地中海贫血，国外亦称海洋性贫血。实际上，本病遍布世界各地，以地区、中非洲、亚洲、地区发病较多。在我国以、、、为多。这是一类由于常遗传性缺陷，引起珠蛋白链合成障碍，使一种或几种珠蛋白数量不足或完全缺乏，因而易被溶解破坏的。因为最早发现的地区是在,就把此病命名为贫血。我国自然科学名词审定委员会建议本病的名称为珠蛋白生成障碍性贫血。习惯上仍称为贫血，简称海贫。
正常成人血红蛋白中的珠蛋白，是由四条所组成的，本病是由于珠蛋白基因的缺失或所致。组成珠蛋白的有4种，即α、β、γ、δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变。通常将贫血分为α、β、γ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。
地中海贫血病地中海贫血的类型
(1)重型：出生数日即出现贫血、肝脾肿大进行性加重，，并有发育不良，其特殊表现有：头大、眼距增宽、、前额突出、两颊突出，其典型的表现是臀状头，长骨可骨折。改变是亢进、骨髓胜变宽、皮质变薄所致。少数患者在及之间发生肿块，亦可见胆石症、。常见并发症有急性心包炎、继发性、继发性。
(2)中间型：轻度至，患者大多可存活至成年。
(3)轻型：或无症状，一般在调查家族史时发现。
地中海贫血病地中海贫血的致病原因
本病是由于珠蛋白基因的缺失或所致。组成珠蛋白的有4种，即α、β、γ、δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍，致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为α、β、δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。
1.人类β珠蛋白位于11p15.5。β贫血（简称β地贫）的发生主要是由于基因的，少数为基因缺失。基因缺失和有些可致β链的生成完全受抑制，称为β0地贫；有些点突变使β链的生成部分受抑制，则称为β+地贫。
β地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种：① β41-42（-TCTT )，约占45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，约占24%；③β17 ( A → T )；约占14%；④TATA盒- 28 ( A →T )，约占9%；⑤ β71-72（+A ), 约占2%；⑥ β26( G → A )，即HbE26，约占2%。
重型β地贫是β0或β+地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有β链的HbA 合成减少或消失，而多余的α链则与γ链结合而成为HbF( a2 γ2），使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的α链沉积于幼和红细胞中，形成α链包涵体附着于膜上而使其变僵硬，在内大多被破坏而导致“”。部分含有包涵体的虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏；这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性。贫血和缺氧刺激的分泌量增加，促使增加造血，因而引起的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致沉着症。
轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态，β链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。
2.α贫血人类α珠蛋白位于16Pter -p13.3。每条各有2个α珠蛋基因，一对染色体共有4个α珠蛋白基因。大多数α贫血（简称α地贫）是由于α珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因造成。若仅是一条上的一个α基因缺失或缺陷，则α链的合成部分受抑制，称为α+地贫；若每一条染色体上的2个α基因均缺失或缺陷，称为α0地贫。
重型α地贫 是α0地贫的纯合子状态，其4个α珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无α链生成，因而含有α链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在即发生大量γ链合成γ4（Hb Bart's）。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起综合征。中间型和α地贫是α0和 α+地贫的杂合子状态，是由3个α珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量α链，其多余的β链即合成HbH（β4）。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定，容易在内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。
轻型α地贫 是α+地贫纯合子或α0地贫杂合子状态，它仅有2个α珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的α链合成，病理生理改变轻微。静止型α地贫是α+地贫杂合子状态，它仅有一个α基因缺失或缺陷，α链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。
地中海贫血病中医简介
海洋性贫血在中属“”、“”范畴。自幼贫血，中焦受气，化血不足，更兼禀赋薄弱，阳不生阴，精血匮乏，水谷不能克消，精微反作水湿，阻遏胆液，浸渍肌肤为虚劳发黄之证，若气血阴阳不足，又见外邪客表，则可见虚实挟杂之征。
地中海贫血病β地中海贫血
根据病情轻重的不同，分为以下3 型。
1.重型 又称Cooley 贫血。患儿出生时无症状，至3～12个月开始发病，呈慢性进行性贫血，面色苍白，肝，发育不良，常有轻度，症状随年龄增长而日益明显。由于代偿性增生导致变大、髓腔增宽，先发生于掌骨，以后为长骨和； 1 岁后颅骨改变明显，表现为头颅变大、额部隆起、颧高、鼻梁塌陷，两眼距增宽，形成贫血特殊面容。患儿常并发气管炎或。当并发沉着症时，因过多的铁沉着于和其它脏器如肝、、脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状，其中最严重的是心力衰竭，它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果，是导致患儿死亡的重要原因之一。本病如不治疗，多于5岁前死亡。
：外周呈小细胞低色素性贫血，大小不等，中央浅染 区扩大，出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等；正常或增高。象呈系统增生明显活跃，以中、占多数，成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞明显减低。HbF含量明显增高，大多&0.40，这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在间出现垂直短发样骨刺。
2.轻型 患者无症状或，脾不大或轻度大。病程经过良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族调查时被发现。
：成熟有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，显示HbA2含量增高（0.035～0.060)，这是本型的特点。HbF含量正常。
3.中间型 多于幼童期出现症状，其临床表现介于轻型和重型之间，，轻或中度大，可有可无，改变较轻。
：外周和象的改变如重型，渗透脆性减低，HbF 含量约为0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。
地中海贫血病α地中海贫血
1．静止型 患者无症状。形态正常，出生时中Hb Bart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失。
2．轻型 患者无症状。形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等；红纽胞渗透脆性降低；； HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿Hb Bart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。
3．中间型 又称血红蛋白H病。此型临床表现差异较大，出现贫血的时间和贫血轻重不一。大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝、轻度；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等可诱发急性而加重贫血，甚至发生。
实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；渗透脆性减低；变性珠蛋白小体；HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH；随年龄增长，HbH逐渐取代HbBart's，其含
量约为0.024～0.44。包涵体生成试验。
4．重型 又称 Hb Bart's 水肿综合征。胎儿常于30～40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡，胎儿呈重度贫血、、水肿、、、胸水。胎盘巨大且质脆。
实验室检查：外周血成熟形态改变如重型β地贫，有核红细胞和明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH，无 HbA、 HbA2和HbF。
地中海贫血病地中海贫血预防与调理
地中海贫血病（一）预防
广泛有效地开展遗传咨询与产前诊断，为最有效的预防手段，尤其要在多发区普及预防宣传。我国产前诊断方法已达国际水平，应努力推广应用。HbH患者应避免使用氧化剂药物如磺胺类、非那西汀类药物。对于、白细胞减少者，应防止空气污染及交叉感染。
地中海贫血病（二）调理
1．生活调理贫血患者往往体虚，卫外不固，要慎起居，适寒温，注意预防外感；多进行户外活动；呼吸新鲜空气；进行适宜的体育锻炼，气功锻炼，打等有助于增强体质和抗病能力。
2．饮食调理注意饮食调养，宜进食营养丰富的食物，凡辛辣厚味，过于滋腻，生冷不洁之物，当禁食或少食。由于小儿脾肾常不足的生理特点，喂养要合理，以免饥饱无常，偏食，饮食不洁损伤小儿脾胃。健脾养血可选以下食疗方：
（1）乌龙大枣汤：乌鸡1只，龙眼肉ling3砂仁159，大枣509，加水适量，加油盐调味，文火炖2小时，食肉饮汤。
（2）冬虫夏草炖鸡：乌鸡1只，冬虫夏草天，意309，当归109，加水适量，加油盐调味，炖2小时，食肉饮汤。
3．精神调理注意精神调养，对于虚劳血虚的预防有重要意义。七情过激，易使阴血暗耗，既是致病之因，又可加剧进程。所以本病患者应保持，乐观。
地中海贫血病（三）治疗
轻型地贫无需特殊治疗。中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗。
1.一般治疗 注意休息和营养，积极预防感染。适当补充和维生素E。 2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一。
输注 少量输注法仅适用于中间型α和β地贫，不主张用于重型β地贫。对于重型β地贫应从早期开始给予中、高量输血，以使患儿生长发育接近正常和防止病变。其方法是：先反复输注，使患儿血红蛋白含量达120～150g/L；然后每隔2～4周输注浓缩红细胞10～15ml/kg ，使血红蛋白含量维持在90～105g/L以上。但本法容易导致沉着症，故应同时给予铁鳌合剂治疗。
3．铁鳌合剂 常用去铁胺（ deferoxamine ) ，可以增加铁从和粪便排出，但不能阻止胃肠道对铁的吸收。通常在规则输注 1 年或 10～20 单位后进行铁负荷评估，如有铁超负荷（例如 SF &1000μg/L）、则开始应用铁鳌合剂。去铁胺每日25~50mg/kg，每晚1次连续皮下注射12小时，或加入等渗葡萄糖液中静滴8～12小时；每周5～7天，长期应用。或加入中缓慢输注。 去铁胺副作用不大，偶见过敏反应，长期使角偶可致白内障和长骨发育障碍，剂量过大可引起和减退。 C 与鳌合剂联合应用可加强去铁胺从尿中排铁的作用，剂量为200rng/日。 阿胶是我国传统的补血配方，乳酸亚铁是很好的二价补铁制剂，市场上很多补血产品将它们单独作为配方来用。而片是将乳酸亚铁、阿胶和都作为功效成分，补铁、生血加营养三效合一，能更好的预防和改善贫血，增强人体免疫力。
4.脾切除 脾切除对血红查白 H 病和中间型β地贫的疗效较好，对重型β地贫效果差。脾切除可致免疫功能减弱，应在5～6岁以后施行并严格掌握适应证。　
5.造血干细胞移植 异基因移植是目前能根治重型β地贫的方法。如有 HLA 相配的造血干细胞供者，;应作为治疗重型β地贫的首选方法。
6.基因活化治疗 应用化学药物可增加 γ基因表达或减少α基因表达，以改善β地贫的状，已用于临床的药物有经基脲、5 -(5～AZC)、阿糖胞苷、、异烟肼等，目前正在探索之中。
地中海贫血病最常遭遇的问题
贫血最常遭遇的问题这些病人常会有心脏、和内分泌的功能异常，其中低量输血的病人较不会有肝脏和内分泌的问题，因为他们的寿命并不够长到足以造成上述损害，而在年纪较大，接受高量输血却没有注射足够除铁剂的病人较常遭遇这些问题。
地中海贫血病病人的皮肤问题
铁沉积造成肤色变深和色素斑的形成，这些色素并不是铁沉积，而是铁堆积至
细胞中所造成的反应。
定时注射除铁剂的病人较不会有皮肤问题的困扰，如果已形成皮肤改变，开始使用除铁剂后，通常也会有立即的改善。地中海贫血是什么病
核心提示：　地中海贫血是什么病？地中海贫血又叫海洋性贫血，地中海贫血分为重型地中海贫血、中型地中海贫血及轻型地中海贫血，是一组以贫血、肝脾肿大、黄疸为临床表现的遗传性溶血性贫血疾病。地中海贫血如何治疗，下面我们来探讨一下。　　
　　& & 地中海贫血是什么病?地中海贫血又叫海洋性贫血，地中海贫血分为重型地中海贫血、中型地中海贫血及轻型地中海贫血，是一组以贫血、肝脾肿大、黄疸为临床表现的遗传性溶血性贫血疾病。地中海贫血如何治疗，下面我们来探讨一下。　　　 &一、重型地中海贫血　　该类型主要包括具有严重贫血及相关症状的一些地中海就贫血。该病患者的血红蛋白水平通常低于60g/L，在遇到感染等应急状态下，血红蛋白可降低至30g/L一下。如不及时治疗，病人则在出生时、HB Barts胎儿水肿症状出现之前或20岁以前即死亡。　 &二、中间型地中海贫血　　中间型地中海贫血主要包括一些具有轻度或中毒贫血，血红蛋白水平为70g/L或更高并处于稳定状态的疾病。一般情况下，病人症状较轻货没有症状，且不需要输血，但往往出现一些并发症。他们寿命较短，但有些病人也能活到老年。许多不同基因型的地中海贫血可以发生中间型地中海贫血症状。一旦出现相关症状，患者要及早治疗。　　三、轻型地中海贫血　　实际上，所有杂合子的地中海贫血性状都是无症状的，而且许多突变的钝合子或双重杂合子也不表现症状的，如纯合型a地贫、纯合型HbE、一些纯和型HbCS、a地贫—1与B地贫或HbE基因形成的双重杂合子。& & 　　 &四、地中海贫血治疗方法　　地中海贫血是什么病，相信大家已经有所了解了。一旦得病，要及早采取有效措施治疗。　　轻型地中海贫血无明显临床症状，也不需要治疗。然而，缺铁也可导致与轻型地中海贫血相似的红细胞形状及指数，故在血液检查时容易引起误诊。如果怀疑有这种情况时，就应该通过口服来补充铁；但是，若1-2个月内，血红蛋白水平没有升高，就应停止服用铁剂。　　　　中间型地中海贫血、重型地中海贫血需要治疗，治疗主要措施是输血，每隔2～4周输注浓缩红细胞10～15ml/kg。除此之外，患者还可以服用铁螯合剂，增加铁从尿液和粪便排出或者切除脾或者做行造血干细胞移植或者应用药物进行基因活化治疗。　　　　如果大家对地中海贫血是什么病还有相关疑问，欢迎咨询39健康网相关专栏的医生或者各专业医院的医生，医生会根据您的具体情况告知您答案。祝患者早日恢复健康，免除疾病的困扰。　　
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答：你好，地中海贫血属于遗传性贫血，在怀小孩容易引起溶血。就算试管因不能改变...[]
答：轻型患者病情很轻，常没有症状或只有轻度贫血，体力、智力、寿命均不受影响。...[]
答：指导意见：1、地中海贫血是遗传性疾病，是由于遗传性珠蛋白合成障碍导致的疾...[]
答：地中海贫血是一种遗传病，主要有α地中海贫血和β地中海贫血两大类，又可分为...[]
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地中海贫血是什么病啊？
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&&&&&&地中海贫血是一组遗传性疾病。其发病机制是合成血红蛋白的珠蛋白链减少或缺失导致血红蛋白结构异常，这种含有异常血红蛋白的红细胞变形性降低，寿命缩短，可以提前被人体的肝脾等破坏。β地中海贫血属于其中一种，轻型地中海贫血不需治疗；中度贫血伴脾肿大者可做切脾手术。中间型β地中海贫血一般不输血，但遇感染，应激，手术等情况下，可适当予浓缩红细胞输注；重型β地中海贫血，高量输血联合除铁治疗是基本的治疗措施；造血干细胞移植(包括骨髓、外周血、脐血)是根治本病的惟一临床方法，有条件者应争取尽早行根治手术。&&&&&&以上是对“地中海贫血是什么病啊？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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