得了甲亢不去理它会水理肌怎么样样呢?

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甲状腺功能亢进症病因病理
16:52 来源:&    【
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  「发病机理」   本病已肯定系一自身免疫疾病,但其发病机理尚未完全阐明,其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体,这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起组织的增生,但它的作用慢而持久。因而最初取名为长效甲状腺刺激吻(LATS),以后由于采用不同测定方法,可有别的名称如人甲状腺刺激激素(HTS)、LATS保护物(LATSP),TSH置换活性物(TDA)、甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)或甲状腺刺激抗体(TSAb),可统称为TSH受体抗体(TSAb),为本病淋巴细胞分泌的IgG,其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分,当TSI与甲状腺细胞结合时,TSH受体被激活,以致甲状腺的功能受到刺激,引起甲状腺功能亢进症和甲状腺肿,其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞(Ts)功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏,并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。此外,本病中针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验呈阳性反应,甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润,说明还有细胞介导免疫参与。   单独免疫监护缺陷,尚不能解释某些特特异免疫病变,还需联系到基因型瀑布(idiotypecascade)机理。免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇,根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性。不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇。例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫,所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合,这些结构称为基因型。将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用,可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成。如在重症肌无力,配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱,即基因型)相结合,因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构。同理,Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体,后者在甲状腺培养细胞中,既能和TSH受体结合,也能刺激cAMP的合成,故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb.   Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体,作用在TSH受体的不同结合点。TRAb可分为兴奋型和封闭型。兴奋型中有一类与THS受体结合后,促进甲状腺素合成和释放入血,甲状腺细胞也受刺激增生,称为TSAb,为Graves病中主要的自身抗体,另一类与TSH受体结合后,仅促进甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺细胞肿大,但不引起激素的合成和释放,称为甲状腺生长免疫球蛋白(TGI),封闭型自身抗体与TSH受全结合后,阻断和抑制甲状腺功能,称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)。少数Graves病患者虽有明显的高代谢症,但甲状腺肿大甚轻微,可能由于体内兴奋性抗体中,TRAb占优势所致。   自身免疫监护缺陷受遗传基因控制。本病发生有明显的家属聚集现象,在同卵双于儿患甲状腺功能亢进症的一致性有50%.本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关,如DR4抗原或HLA-B8,B46等。精神因素,如精神创伤,盛怒为为重要的诱发因素,可导致Ts细胞群的失代偿,也可促进细胞毒性的产生。   近年来对感染因子与自身免疫性甲状腺病作了许多研究,提出细菌或病毒可通过三种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发病:①分子模拟(molecularmimicry),感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构,引起抗体对自身TSH受体的交叉反应,例如在耶尔辛氏肠炎菌(Yersiniaenterocolitica)中具有TSH受体样物质,在一本病患者中,72%含有耶尔辛抗体;②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞,通过细胞因子,诱导二类MHC,HLA-DR在甲状腺细胞表达,向   T淋巴细胞提供自身原作为免疫反应对象;③感染因子产生超抗原分子,诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。   「病理改变」   (一)甲状腺甲状腺弥漫性肿大,血管丰富、扩张、腺滤泡上皮细胞增生,呈术状,泡壁增生皱折呈乳头状突起伸向滤泡腔,高尔基器肥大,附近有许多囊泡,内质网发育良好,有很多核糖体,线粒体数目增多。腺组织中尚有弥漫性淋巴细胞浸润,甚至出现淋巴组织生发中心。   (二)其他器官在浸润性突眼患者中,球后结缔组织增加和眼外肌增粗水肿,由于含有较多粘多糖和透明质酸沉积和淋巴细胞及浆细胞浸润所致。骨骼肌及心肌也有类似改变。在病变较久的患者中,可见肝细胞局灶或弥漫性坏死,门脉周围纤维化。腺垂体并无特殊病理改变。少数病例尚有两下肢胫前对称性局部粘液性水肿,皮层增厚和淋巴细胞浸润。
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得了甲亢有什么症状【详细阅读】 黔东南信息港 /ttjk/szdt/9874.html 22:34:27
甲亢的症状表现有很多,只是在患者得甲亢病的早期表现不是很明显,所以很多人都不会往甲亢病这方面去想,也不去医院治疗,只是以为是正常的疲劳或者其它原 因引起的。其实经过医生多年的临床经验得出甲亢是一种很严重的疾病,给身体带来的伤害也是非常大的,最大的一个表现是身体明显消瘦,无论吃什么都是越吃越 瘦,出现这种情况就很可能是得了甲亢了。
甲亢表现症状有很多,知识的力量是无穷的,知道的越多对自己和社会都是有好处的,对于甲亢的症状了解的越多越能很快的把病治好。高代谢症群:甲亢病人常有 ①疲乏无力、易饿、多食而消瘦。②怕热多汗、皮肤温暖潮湿,可伴有低热。危险时可有高热。精神、神经系统:神经过敏、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、不安 失眠、思想不集中、记忆力减退。有时有幻觉,甚至表现为亚躁狂症或精神分裂症。偶表现为寡言抑郁、神情淡漠。也可有伸手、眼睑、伸舌细微震颤等。
人在发热的时候消化系统就会受到影响,现在来看看甲亢带来的消化系统和生殖系统的症状。消化系统:常有食欲亢进、多食消瘦。老年甲亢病人可有食欲减退、厌食,常有腹泻。生殖系统:女性甲亢常有月经减少或闭经,男性乳房发育等。
通过以上的了解可以看出来甲亢带来的伤害是非常大的,多吃不长肉,越吃越瘦是多么可怕的现象啊!甲亢这种疾病严重破坏身体的各种功能,消化功能的破坏身体不能摄入需要的能量,进而带来的后果可想而知。多了解甲亢的症状,在甲亢出现的早期就把甲亢扼杀在摇篮里。 (编辑:)
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为什么会得甲亢
假甲亢医啊
提问者采纳
甲亢致病素复杂按病原发性甲亢(突眼性甲状腺肿)继发性甲亢高功能腺瘤原发性甲亢见种自体免疫性疾病继发性甲亢较少见由结节性甲状腺肿转变甲状腺功能亢进症种较难治愈疑难杂症虽顽症由于甲状腺激素泌引起高代谢疾病甲亢治疗工作都产明显影响
?引起甲亢的原因是有很多种的有遗传的原因是很多外界的因素比如生活中的碘缺乏,生活中的环境因素,有些疾病的转化等多种因素造成的。那么下面我们就来详细的了解一下?甲亢是怎么引起的,外界因素主要有以下几点:【原因一】感染所致:如感冒、肺炎、扁桃腺炎等。【原因二】外伤所致:如车祸、摔伤等。【原因三】精神刺激因素:如精神紧张、焦虑等。【原因...
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假事情说准严重甲亢影响脏四肢神志
为什么会得甲亢,我也同样问过医生,连医生也解释不清楚,但是我在百度知道看到过这个问题,是心情紧张啊,压力引起的,还有一些病,比如感冒啊,还有就是创伤,主要是免疫系统毛病,内分泌失调引起的。不医治是不可能好的,严重起来会出现心跳加速,呼吸困难,甚至死亡。
  重庆国防医院甲状腺诊疗中心马医生介绍建议:  甲亢病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(也称Graves病),炎性甲亢(亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎和桥本甲亢)、药物致甲亢(左甲状腺素钠和碘致甲亢)、hCG相关性甲亢(妊娠呕吐性暂时性甲亢)、和垂体TSH瘤甲亢。  临床上80%以上甲亢是Graves病引起的,Graves病是甲状腺自身免疫病,患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI,临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体:TRAb。  Graves病的病因目前并不清楚,可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关,但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。Graves病常常合并其他自身免疫病,如白癜风、脱发、1型糖尿病等。
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