肌张力障碍是属于什么病
肌张力障碍是属于什么病
全部症状：抽筋。手、小腿、大腿有时甚至到腰和后背
发病时间及原因：手抽筋一般是白天用冷水过多其他部位是在晚上或在夜里
治疗情况：有时揉一揉有时用力蹬
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
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专长：其他
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病情分析：你好，根据你提供的情况，可能是由于缺钙引起的
意见建议：
适当补钙治疗，注意保暖
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专长：皮肤科
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指导意见：您好您这种情况应该是缺钙严重最好的办法是平时加强营养多吃富含蛋白质高的和高钙食物如牛奶、豆制品、海鲜、坚果、骨头汤等最好再吃着钙片
问我是每年夏天，自己就是肌肉抽筋，大腿小腿还有后背感...
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专长：脑血管疾病
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问题分析：你好，抽筋多跟缺钙有关系。 建议服用迪巧咀嚼钙片、阿法骨化醇胶丸补钙。意见建议：吃含钙多或能 促进钙吸收的食物.例如:奶类（人奶,牛奶,羊奶等）含钙较丰富,吸收也充分;动物肝脏,蛋黄 ,鱼,肉及豆类
问腿脚抽筋怎么治
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专长：骨科 普外科
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多数是由于缺乏或是由于受凉导致的，最好是注意保暖，适当补钙治疗，都可以有效好转的
问大腿和小腿之间筋抽疼痛
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专长：中西医结合治疗颈椎病、肩周炎、腰突症、膝关节炎、跟痛症、网球肘、腱鞘炎、各种软组织损伤等顽固性疼痛疾病；强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、痛风性关节炎等疑难病。
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问题分析：你最好去医院骨科查体，进一步检查，如膝关节磁共振。
问李医生：你好，从寻医问药网看到你对关于“老年人腿手...
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专长：高血压 心血管疾病
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问题分析：你好，考虑是血糖引起的，注意观察，要对治疗有信心,药物可以使用格列本脲，优降糖，建议平时注意合理饮食
。。意见建议：定时定量，控制摄取糖和胆固醇,适当增加蛋白质和纤维素的摄取,适当锻炼,要戒烟和少饮酒，并杜绝一切不良生活习惯’
问无大量运动，双脚自大腿往小腿肌肉酸痛三天是什么问题
职称：医师
专长：心血管疾病，糖尿病
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问题分析：出现这种情况是1、由于大量运动，引起的肌酸聚集就会出现这样的情况，要经过一段时间会恢复的，2也要排除急性脊髓炎的可能也会出现这样的情况，但最大的可能还是运动引起的肌酸不能完全排除，是由于你长期不运动，静坐引起的，意见建议：建议卧床休息，下肢抬高位，可以热敷及按摩，可以泡脚等，请在骨伤科医生指导下排除其他疾患引起的可能
问不定性腿疼痛，是风湿吗
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专长：心理，妇科
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你好朋友，你的情况考虑是风湿引起的，建议及早进行治疗。
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肌张力障碍常见症状表现
年龄：21岁
病情描述及疑问：同事的弟弟最近很不舒服每天都郁郁寡欢的自己在厕所想心事同事们看到了都问他怎么了他告诉大家他换了肌张力障碍综合征自己还年轻怎么会得这种病很是苦恼肌张力障碍综合征的表现有什么？
发病时间：不清楚
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发表时间： 21:56
建议：你好，肌张力障碍综合征是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩，引起以肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍综合征，具有不自主性和持续性特点。尽管名为肌张力障碍综合征，但肌张力的变化不引人注意，而引人注意的是异常的体位姿势和不自主的变换动作。常见的是脑内网状结构的病变。如脑炎，脑猝中等，希望病人积极治疗，避免精神紧张，避免压力过大。肌张力障碍可影响受累肢体的正常运动幅度，范围、速度和肌肉的硬度等。
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发表时间： 21:56
建议：你好肌张力障碍综合征(dystonicsyndrome)简称肌张力障碍(dystonia)是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起以肌张力异常动作和姿势为特征的运动障碍综合征具有不自主性和持续性特点尽管名为肌张力障碍综合征但肌张力的变化不引人注意而引人注意的是异常的体位姿势和不自主的变换动作肌张力障碍可影响受累肢体的正常运动幅度范围、速度和肌肉的硬度等肌张力障碍综合征一般可以表现为全身性和局灶性你同事的弟弟可以先去医院确定一下在进行治疗它哈i可以分为原发性、继发性和变异型还有遗传变异性病引发的。
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是否为全身性肌张力障碍？
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各位老师，本人一个亲戚，想请大家帮忙看看是不是扭转痉挛。患者性别：男患者年龄：25个月简要病史：反复发作瞬目、努嘴伴后仰1月。患儿在24个月时家属发现反复瞬目，同时伴努嘴，每天发作4-5次，每次数秒钟。之后逐渐出现行走时发作性头向后仰。语言发育慢，2岁时都仅会叫爸爸妈妈，说话时很吃力，但平时咿咿呀呀时没感觉吃力。家属回忆小孩平时喜欢转圈圈（因为还不会说话，所以无法知道是自己想转还是不自在转动，每次转到最后就倒在地上），走路时双脚稍弯曲，双手摆动不协调，跑快时容易跌倒。体格检查：发作间期除行走姿势步态异常外，无其他神经定位体征。辅助检查：尚未做任何检查。
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小儿这种表现很可能是神经系统发育异常，建议头颅MRI检查，脑电图检查
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最早关于肌张力障碍（dystonia）的描述可以追溯到19世纪末期。1911年，德国神经病学家Oppenheim首次提出“肌张力障碍”的命名，并以“变形性肌张力障碍（dystonia musculorum deformans）”强调其肌张力变化特征。同年，Flatau和Sterling根据此类疾病的临床表现，建议命名为“进行性扭转痉挛（progressive torsion spasm）”，并发现其具有遗传特性。由于扭转痉挛并非肌张力障碍最常见的临床表型，且Oppenheim定义的“肌张力障碍”概念包含Flatau和Sterling描述的部分临床特征，故“肌张力障碍”的名称最终为神经病学家们所接受，并沿用至今。2008年，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组发表《肌张力障碍诊断与治疗指南》。近年来，国内外关于肌张力障碍的研究获得新的进展和新的认识，本文拟就肌张力障碍的定义、临床分类、诊断与治疗研究进展进行概述。一、定义1984年，国际肌张力障碍医学研究基金会（DMRF）顾问委员会提出肌张力障碍的定义：肌张力障碍是一种不自主性、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复动作或异常姿势综合征。这一定义作为肌张力障碍的经典描述，至今仍广泛应用。然而，该定义主要关注“持续性肌肉收缩”，把持续时间较短的肌肉收缩排除在外；关于运动的模式性和刻板性、运动诱发及泛化现象等肌张力障碍的具体特征并未见明确描述。因此，2013年，Albanese等提出肌张力障碍的新定义：肌张力障碍是一种持续性或间断性肌肉收缩引起的异常（多为重复性）运动和（或）姿势的运动障碍，可被随意动作诱发或加重[与泛化现象（overflow）有关]，异常运动主要表现为模式性、扭转性和颤抖性动作。这一新定义将异常运动与异常姿势结合在一起，并保留异常运动的特征性表型，有助于与假性肌张力障碍（pseudodystonia）相鉴别。二、临床分类肌张力障碍疾病谱复杂，其临床分类也随着研究的进展和认识的提高而变化。早在1976年，Fahn和Eldridge首次将肌张力障碍分为原发性（有或无遗传性）、继发性（有其他遗传性神经系统疾病或明确病因）和心因性肌张力障碍。Fahn等分别于年提出以发病年龄（早发型≤26岁、晚发型&26 岁）、症状分布（局灶性、节段性、多灶性、偏身性、全身性）和病因（原发性肌张力障碍、继发性肌张力障碍、肌张力障碍叠加综合征、遗传变性肌张力障碍、其他神经系统疾病表现）为基础的分类方法。2004年，Bressman将病因分类精简，仅分为原发性（包括常染色体显性遗传性或其他遗传因素导致）和继发性[包括肌张力障碍叠加综合征和变性病相关、病因复杂和（或）病因不明、其他获得性]肌张力障碍。2011年，欧洲神经科学协会联盟（EFNS）指南将肌张力障碍根据病因分为原发性（包括单纯原发性、叠加性原发性和发作性原发性肌张力障碍）、遗传变性和继发性（或其他系统性疾病相关）肌张力障碍。随着原发性肌张力障碍遗传因素的阐明，据基因连锁定位的先后顺序，将遗传因素导致的肌张力障碍命名为DYTn，目前已明确27种亚型，即DYT1-27（http://omim.org/）。肌张力障碍临床分类的变化既体现出不同临床分类标准的特点，也反映出研究者们对肌张力障碍复杂表现和病因认识的逐步深入。目前，任意一种单一临床分类方法均不能满足肌张力障碍基础与临床研究的需要。鉴于此，Albanese等于2013年提出肌张力障碍新的临床分类标准（表1），根据临床特征和病因两个主体进行分类，新标准旨在为所有类型肌张力障碍患者提供实用性临床信息，并指导诊断与治疗及开展后续研究。三、诊断目前尚无公认的肌张力障碍诊断流程，应结合临床表现、肌电图、基因检测、影像学及其他临床检查综合判断。根据临床表现判断是否为肌张力障碍。肌张力障碍的主要临床表现包括异常运动或异常姿势（伴或不伴震颤）、感觉诡计（sensory trick）或拮抗动作（geste antagoniste），泛化现象、镜像现象（mirroring）等（表2）。此时应注意排除假性肌张力障碍，临床表现为持续性异常姿势而易误诊为肌张力障碍，如先天性斜颈、眼性斜颈、颅颈交界区动-静脉瘘致斜颈、表现为持续性扭转姿势的癫痫发作、Arnold-Chiari畸形、僵人综合征（SPS）等。明确为肌张力障碍后，根据不同临床分类标准进行详细分类，翔实的病史询问和体格检查可以为判断肌张力障碍类型提供依据。此时应注意肌电图并非此阶段的常规推荐，但可直观展示肌肉活动特点，有助于肌张力障碍的诊断。确定肌张力障碍类型后，进一步探寻病因，常用方法为基因检测和影像学检查。Bressman等认为，基因检测应于临床明确诊断后进行，单纯基因检测阳性而缺乏特征性临床表现不能诊断为肌张力障碍。有学者根据肌张力障碍新的临床分类标准对其致病基因进行整理：单纯肌张力障碍的致病基因包括TOR1A/DYT1、DYT2、TUBB4/DYT4、THAP1/DYT6、DYT7、DYT13、PRKRA/DYT16、DYT17、DYT21、CACNA1B/DYT23、ANO3/DYT24、GNAL/DYT25、COL6A3/DYT27等；复合性肌张力障碍（伴帕金森样症状或肌阵挛等）可以进一步分为持续性和发作性肌张力障碍，其中，持续性肌张力障碍的致病基因包括TAF1/DYT3、GCHI/SPR/TH/DYT5、SGCE/DYT11、ATP1A3/DYT12、DYT15、PRKRA/DYT16、KCTD17/DYT26等，发作性肌张力障碍的致病基因包括PNKD/DYT8、DYT9、PRRT2/DYT10、SLC2A1/DYT18、DYT19、DYT20等。考虑其他遗传变性肌张力障碍时，应行脊髓小脑共济失调（SCA）、脑组织铁沉积性神经变性（NBIA）、肝豆状核变性[HLD，亦称Wilson病（WD）]、亨廷顿病（HD）、家族性基底节钙化（FBGC，亦称Fahr病）、青少年型帕金森综合征（juvenile parkinsonism）等相关致病基因检测，包括ATXN2/SCA2、TBP/SCA17、ATXN3/SCA3、 ATXN1/SCA1、CACNA1A/SCA6、FA2H、CP、PANK2/NBIA1、 PLA2G6/NBIA2、FTL/NBIA3、C19orf12/NBIA4、ATP13A2、ATP7B、HTT、SLC20A2、PDGFB、PDGFRB、XPR1、PARKIN、PINK、DJ-1等基因。筛查和排除继发性或症状性肌张力障碍时，推荐头部影像学检查，特别是肌张力障碍症状累及广泛的儿童或青少年患者；而对于诊断明确的成人原发性肌张力障碍患者，不推荐常规头部影像学检查。CT用于区分脑组织钙化与铁离子沉积；除此以外，头部MRI检查的价值优于CT。突触前膜多巴胺摄取变化[如多巴胺转运体（DAT）PET和18F-多巴胺（18F-DOPA）PET]可以鉴别多巴反应性肌张力障碍（DRD）与表现为肌张力障碍的青少年型帕金森综合征，也可以鉴别肌张力障碍震颤与帕金森病震颤。四、治疗目前，对肌张力障碍的治疗尚缺乏有效根治手段，临床以对症治疗为主要目标，包括减少痉挛发作次数、缓解疼痛、减轻异常运动和异常姿势、预防肌肉关节挛缩和改善神经功能缺损等。1. 药物治疗
抗胆碱能药物、苯二氮卓类药物、γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂、多巴胺能药物、多巴胺受体阻断剂和多巴胺耗竭剂等具有中枢神经系统作用的药物均可用于肌张力障碍的治疗，但效果并不十分满意，且部分药物不良反应严重。（1）抗胆碱能药物：通过阻断乙酰胆碱对中枢神经系统毒蕈碱样作用，应用于全身性、节段性、继发性肌张力障碍的治疗，对长期应用抗精神病药导致的迟发性肌张力障碍疗效显著，但剂量依赖性不良反应限制其临床应用；不良反应为口干、幻觉、视物模糊、记忆力减退、焦虑、嗜睡、尿潴留和便秘等。（2）苯二氮卓类药物：具有镇静催眠、抗惊厥和抗焦虑作用，其中氯硝西泮和地西泮对肌张力障碍有效，氯硝西泮对眼睑痉挛和肌阵挛-肌张力障碍综合征疗效显著；不良反应包括记忆力减退、冷漠和嗜睡等。（3）GABA受体激动剂：巴氯芬是GABA受体激动剂，对痛性痉挛有明显缓解作用，对部分下颌肌张力障碍治疗有效，但是由于镇静催眠和戒断作用限制其临床应用。（4）多巴胺能药物：临床对全身性或儿童期发病的局灶性肌张力障碍可以试验性应用左旋多巴治疗3个月，以排除多巴反应性肌张力障碍，后者予小剂量左旋多巴即可获得显著疗效，而多巴胺能药物对其他类型肌张力障碍并无明显疗效。（5）多巴胺受体阻断剂和多巴胺耗竭剂：二者均有抗肌张力障碍作用，但同时也可诱发迟发性肌张力障碍、帕金森综合征等不良反应，从而限制其临床应用。<font color="#. 肉毒毒素治疗
肉毒毒素（BTX）治疗主要通过化学性去神经支配作用，抑制运动神经元末梢乙酰胆碱释放，从而减轻姿势和运动异常；此外，还可以作用于感觉神经末梢，缓解肌张力障碍引起的疼痛。1980年，Scott率先报告A型肉毒毒素（BTX-A）注射治疗斜视。此后，A型肉毒毒素开始用于多种运动障碍性疾病的治疗且获得满意疗效，尤其对局灶性肌张力障碍疗效显著。1989年，A 型肉毒毒素获美国食品与药品管理局（FDA）批准用于治疗斜视、眼睑痉挛和面肌痉挛等；2000年，A型和B型肉毒毒素批准用于治疗颈部肌张力障碍。目前，肉毒毒素仍是治疗眼睑痉挛、颈部肌张力障碍（痉挛性斜颈）、咽喉部肌张力障碍（痉挛性构音障碍）及其他局灶性肌张力障碍（特发性和继发性）的一线药物。肉毒毒素不良反应轻微，主要是注射部位或周围肌无力（如颈部肌张力障碍注射肉毒毒素后引起的吞咽困难、眼睑痉挛注射肉毒毒素后引起的上睑下垂等）。3. 手术治疗
既往周围神经离断术广泛应用于颈部肌张力障碍的治疗，面神经松解术和眼轮匝肌切开术广泛应用于眼睑痉挛的治疗，自肉毒毒素治疗问世后，上述手术方式逐渐淘汰。近年来，随着脑深部电刺激术（DBS）相关技术的发展，逐渐将肌张力障碍纳入其适应证范围。脑深部电刺激术是一种安全、有效的治疗方法，主要用于保守治疗无法获得充分缓解的原发性全身性或节段性肌张力障碍、复杂性颈部肌张力障碍和迟发性肌张力障碍的治疗。例如，脑深部电刺激术治疗难治性Meige综合征安全、有效，可以迅速改善临床症状；对于药物和肉毒毒素治疗不能充分缓解临床症状的全身性肌张力障碍患者，脑深部电刺激术可以作为二线治疗方法，有效率约为80%；DYT1型患者早期予脑深部电刺激术可以减少肌张力障碍并发症，改善临床结局。术后临床症状的改善可能需要数周、数月甚至更长时间，阵发性肌张力障碍、肌阵挛和震颤的改善早于肌强直。年龄并不作为脑深部电刺激术的纳入与排除标准。4. 其他治疗
部分继发性肌张力障碍还应进行对因治疗，如药物（抗精神病药常见）引起的迟发性运动障碍，可于停药或调整药物剂量后迅速改善；抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体脑炎导致的肌张力障碍应予免疫抑制治疗；病毒性脑炎导致的肌张力障碍予抗病毒治疗后明显好转；部分代谢性疾病导致的肌张力障碍应尽早进行对因治疗，预后较好。肌张力障碍非运动症状（如感觉障碍、精神行为异常，睡眠障碍等）可以通过生物反馈治疗、物理治疗、康复治疗等缓解，改善神经功能，但关于此类治疗方法尚缺乏足够的循证医学证据。重复经颅磁刺激（rTMS）是近年新兴的一种新型物理治疗方法，研究显示，重复经颅磁刺激可使书写痉挛和部分局灶性肌张力障碍临床症状得以改善。肌张力障碍是中枢神经系统常见的一组具有临床和遗传异质性的疾病。近年来，随着遗传学、影像学和神经电生理学等的进步和发展，在很大程度上加深我们对此类疾病的认识，然而其具体病因、发病机制和治疗方案等诸多问题尚待进一步探索和解决。
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关于丁香园& 15例迟发性肌张力障碍的临床特征
15例迟发性肌张力障碍的临床特征
摘 要：迟发性肌张力障碍是一种罕见的并发症，据报道，发生率在慢性住院精神病人中为1～2％；长期用药的门诊精神分裂症病人中为1％。以往的报道认为迟发性肌张力障碍易发于年轻人，抗精神病药物的治疗时间与性别及肌张力
【题　名】15例迟发性肌张力障碍的临床特征
【作　者】李作佳 陈刚
【机　构】
【刊　名】《山东精神医学》 1994年第2期,44-45页
【关键词】肌张力障碍 迟发性 人中 病人 并发症 临床特征 治疗时间 并存 年轻人
【文　摘】迟发性肌张力障碍是一种罕见的并发症，据报道，发生率在慢性住院精神病人中为1～2％；长期用药的门诊精神分裂症病人中为1％。以往的报道认为迟发性肌张力障碍易发于年轻人，抗精神病药物的治疗时间与性别及肌张力障碍的发病年龄无关，年轻病人更易出观全身肌张力障碍。迟发性肌张力障碍常与迟发性运动障碍(TD)和迟发性静坐不能并存。
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