注射用胰岛素,insuline pro injection,音标,读音,翻译,英文例句,英语词典
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1)&&insuline pro injection
注射用胰岛素
2)&&syringe special for insulin
专用胰岛素注射器
Objective To investigate the safe times of repeated uses of the syringe special for insulin injection in order to increase the compliance of patient undergoing insulin therapy.
方法对72例糖尿病需胰岛素治疗的病人随机分为观察组和对照组,观察组采用专用胰岛素注射器,对照组采用普通1 ml注射器。
3)&&Multipe subcutaneous insulin infection
胰岛素皮下注射
4)&&insulin injection
胰岛素注射液
Objective To study the asepsis period and immunological activity of insulin injection after remo- ving seal.
目的探讨胰岛素注射液启封后无菌保存期,以及保存期内药物活性变化。
5)&&insulin injector
胰岛素注射器
6)&&human insulin injection
人胰岛素注射液
Comparison of two methods for determining zinc in human insulin injection;
人胰岛素注射液中锌含量测定的两种方法比较
补充资料：正规胰岛素 ,短效胰岛素,胰岛素
药物名称：胰岛素英文名：Insulin别名： 普通胰岛素;胰激素;因苏林;正规胰岛素 ,短效胰岛素,胰岛素 外文名：Insulin ,RI, Insulyl,Insulin, Crystalline Insulin, Regular Insulin药理作用： 促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。 适应症： 主要用于糖尿病，特别是胰岛素依赖型糖尿病： 1.重型、消瘦、营养不良者； 2.轻、中型经饮食和口服降血糖药治疗无效者； 3.合并严重代谢紊乱（如酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸酸中毒）、重度感染、消耗性疾病（如肺结核、肝硬变）和进行性视网膜、肾、神经等病变以及急性心肌梗塞、脑血管意外者； 4.合并妊娠、分娩及大手术者。也可用于纠正细胞内缺钾。 用量用法： 一般为皮下注射，１日３～４次。早餐前的１次用量最多。午餐前次之，晚餐前又次之，夜宵前用量最少。有时肌注。静注只有在急症时（如糖尿病性昏迷）才用。因病人的胰岛素需要量受饮食热量和成分、病情轻重和稳定性、体型胖瘦、体力活动强度、胰岛素抗体和受体的数目和亲和力等因素影响，使用剂量应个体化。可按病人尿糖多少确定剂量，一般２４小时尿中每２～４ｇ糖需注射１个单位。中型糖尿病人，每日需要量约为５～４０单位，于每次餐前３０分钟注射（以免给药后发生血糖过低症）。较重病人用量在４０单位以上。对糖尿病性昏迷，用量在１００单位左右，与葡萄糖（５０～１００ｇ）一同静脉注射。此外，小量（５～１０单位）尚可用于营养不良、消瘦、顽固性妊娠呕吐、肝硬变初期（同时注射葡萄糖）。 注意事项： 1.胰岛素过量可使血糖过低。其症状视血糖降低的程度和速度而定，可出现饥饿感、精神不安、脉搏加快、瞳孔散大、焦虑、头晕、共济失调、震颤、昏迷，甚至惊厥。必须及时给予食用糖类。出现低血糖休克时，静注５０％葡萄糖溶液５０ｍｌ。必要时，再静滴５％葡萄糖液。注意必须将低血糖性昏迷与严重酮体血症相鉴别。有时在低血糖后可出现反跳性高血糖，即Ｓｏｍｏｇｙｉ反应。若睡前尿糖阴性，而次晨尿糖强阳性，参考使用胰岛素剂量，应想到夜间可能有低血糖症，此时应试行减少胰岛素剂量，切勿再加大胰岛素剂量。 2.为了防止血糖突然下降，来不及呼救而失去知觉，应给每一病人随身记有病情及用胰岛素情况的卡片，以便不失时机及时抢救处理。 3.注射部位可有皮肤发红、皮下结节和皮下脂肪萎缩等局部反应。故需经常更换注射部位。 4.少数可发生荨麻疹等，偶有过敏性休克（可用肾上腺素抢救）。 5.极少数病人可产生胰岛素耐受性：即在没有酮症酸中毒的情况下，每日胰岛素需用量高于２００单位。其主要原因可能为感染、使用皮质激素或体内存在有胰岛素抗体，能和胰岛素结合。此时可更换用不同动物种属的制剂或加服口服降血糖药。 6.低血糖、肝硬变、溶血性黄疸、胰腺炎、肾炎等病人忌用。 7.注射液中多含有防腐剂，一般不宜用于静注。静注宜用针剂安瓿胰岛素制剂。 规格： 针剂：每瓶４００单位（１０ｍｌ）、８００单位（１０ｍｌ）。 针(粉):50u,100u,400u.类别：胰岛素及其他影响血糖药
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谁有胰岛素注射部位图?
谁有胰岛素注射部位图?
09-05-11 & 发布
在多数情况下，胰岛素是皮下注射的。皮下注射的部位要经常更换，最好两周之内不使用同一位点注射胰岛素，短时间内多次在同一部位注射，可能使局部皮下组织吸收能力下降，影响胰岛素的吸收和利用。含有鱼精蛋白的长效胰岛素制剂能与体内某些成分结合起来，在皮下形成块状物造成毛细淋巴管堵塞，更应经常更换注射部位。皮下注射胰岛素的部位很多，包括双上臂外侧(包括三角肌处)，腹部两侧，臀部及大腿外侧等都可选作注射部位。也有人主张最好不将臀部选择为注射部位，因糖尿病病人抵抗力较差，容易发生感染而需要在此部位注射抗菌素，故应将此处皮肤留作注射抗菌素用。有人发现，身体各部皮肤对胰岛素的吸收速度不同，前臂及腹壁比臀部及大腿吸收快，在掌握注射时间时应予以注意。另外，有硬结或脂肪萎缩处不易吸取胰岛素，应避免使用。皮下注射胰岛素造成感染的机会很少，但病人还是应经常保持皮肤清洁，以减少由于注射胰岛素而引起感染的可能性。0回答者： HOSPITAL120 - 见习魔法师 三级
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在多数情况下，胰岛素是皮下注射的。皮下注射的部位要经常更换，最好两周之内不使用同一位点注射胰岛素，短时间内多次在同一部位注射，可能使局部皮下组织吸收能力下降，影响胰岛素的吸收和利用。    含有鱼精蛋白的长效胰岛素制剂能与体内某些成分结合起来，在皮下形成块状物造成毛细淋巴管堵塞，更应经常更换注射部位。    皮下注射胰岛素的部位很多，包括双上臂外侧(包括三角肌处)，腹部两侧，臀部及大腿外侧等都可选作注射部位。也有人主张最好不将臀部选择为注射部位，因糖尿病病人抵抗力较差，容易发生感染而需要在此部位注射抗菌素，故应将此处皮肤留作注射抗菌素用。有人发现，身体各部皮肤对胰岛素的吸收速度不同，前臂及腹壁比臀部及大腿吸收快，在掌握注射时间时应予以注意。    另外，有硬结或脂肪萎缩处不易吸取胰岛素，应避免使用。皮下注射胰岛素造成感染的机会很少，但病人还是应经常保持皮肤清洁，以减少由于注射胰岛素而引起感染的可能性。
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胰岛素的结构】　　不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。图中为人胰岛素化学结构。 　　胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共26种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。[编辑本段]【胰岛素的性质】　　〖化学本质〗蛋白质　　〖分子式〗C257 H383 N65 O77 S6　　〖分子量〗5807.69　　〖性状〗白色或类白色的结晶粉末　　〖熔点〗233℃（分解）　　〖比旋度〗-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)　　〖溶解性〗在水、乙醇、氯仿或乙醚中几乎不溶；在矿酸（无机酸）或氢氧化碱溶液中易溶　　〖酸碱性〗两性，等电点pI5.35-5.45　　胰岛素的英文缩写，INS.[编辑本段]【胰岛素的来源】　　胰岛素是一种蛋白质类激素,体内胰岛素是由胰岛β细胞分泌的。在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。　　胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。　　胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。　　胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。体内胰岛素的生物合成速度主要受以下因素影响：　　（一）血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。　　（二）进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。　　（三）进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。　　（四）自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。　　胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。[编辑本段]【胰岛素有几个品种】　　(一)按来源不同分类　　1、动物胰岛素：从猪和牛的胰腺中提取，两者药效相同，但与人胰岛素相比，猪胰岛素中有1个氨基酸不同，牛胰岛素中有3个氨基酸不同，因而易产生抗体。　　2、半合成人胰岛素：将猪胰岛素第30位丙氨酸，置换成与人胰岛素相同的苏氨酸，即为半合成人胰岛素。3、生物合成人胰岛素：利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素，其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。　　(二)按药效时间长短分类　　1、超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。　　2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。　　3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。　　4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。　　5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。市场有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。[编辑本段]【胰岛素的作用】　　〖药理作用〗　　治疗糖尿病、消耗性疾病。　　〖生理作用〗　　胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。　　（一）调节糖代谢　　胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：　　（１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。　　（２）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。　　（３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。　　（４）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。　　（５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。　　（二）调节脂肪代谢　　胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。　　（三）调节蛋白质代谢　　胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。　　（四）其它功能　　胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。[编辑本段]【影响胰岛素分泌的因素】　　体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：　　(1)血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。　　(2)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。　　(3)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。　　(4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。[编辑本段]【胰岛素的发现】　　胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。至今用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。 　　1955年英国F.桑格小组测定了牛胰岛素的全部氨基酸序列，开辟了人类认识蛋白质分子化学结构的道路。日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的结晶牛胰岛素，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质。稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了猪胰岛素的立体结构。这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究；研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素基因的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。　　胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： 　　①B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。 　　②A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 　　③D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 　　糖尿病患者，由于病毒感染、自身免疫、遗传基因等各种发病因素，其病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病，胰岛素分泌障碍较轻，基础胰岛素浓度正常或增高，而糖刺激后胰岛素分泌则一般均较相应体重为低，即胰岛素相对不足。[编辑本段]【胰岛素的分泌】　　胰岛素在胰岛B细胞中合成。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在 B细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成氨基酸相连的长肽——前胰岛素原，前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成胰岛素原。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，由86个氨基酸组成的长肽链 ——胰岛素原在高尔基体中经蛋白酶水解生成胰岛素及C肽，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅及胰岛素的5%。 　　胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。胰岛B细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，B细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。 　　胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在胰岛素抗体，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。[编辑本段]【体内对抗胰岛素的激素】　　体内对抗胰岛素的激素主要有胰升糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。 　　(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰岛α细胞分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出， 　　进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强肝细胞摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。 　　进食碳水化合物时，产生大量葡萄糖，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。 　　饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。 　　(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是肾上腺髓质分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。 　　(3)生长激素及生长激素抑制激素。 　　①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆游离脂肪酸升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。 　　②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制垂体生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。 　　(4)肾上腺糖皮质激素。肾上腺糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的(主要为皮质醇，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质分解，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。[编辑本段]【胰岛素受体】　　胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成,并由各两条亚基组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β 亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。并由各两条亚基组成四聚体型受体。每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于脂肪细胞膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须减肥的理论依据。[编辑本段]【药物简介】　　insulin 脊椎动物胰腺中兰氏岛（Yangerhans）的β细胞分泌的激素。1921年由F.G.Banting和C.H.Best所发现。insulin一名系由insula（岛）而来。胰岛素可用酸性乙醇从胰腺中提取。1926年J.J.Abel已分离出胰岛素结晶，结晶中含有微量锌。单体的分子量为5700，在中性溶液中可互相融合。F.Sanger就作为牛胰岛素的蛋白质曾首次确定了其氨基酸的排列顺序（1955）。胰岛素的结构是，通过S—S键在两处把A链（含有N末端以甘氨酸、C末端以天冬酰胺结束的21个氨基酸的残基）和B链（由N末端为苯丙氨酸和C末端为丙氨酸的30个氨基酸残基构成）连结起来的结构。在A链内含有一个二硫键（S—S）。牛、猪、羊、马、鲸等动物的胰岛素，链中特定部位的残基并不相同，有种属差异。胰岛素由于化学合成的成功结构已经清楚。单独的A链或B链并不具有活性，在—S—S—键正确地将两链连结后才产生活性。在β细胞中最先合成的称为胰岛素原（proinsulin），它是由86个氨基酸残基（是人的，而牛的为81个）组成的一条链的前身，在蛋白酶的作用下，去掉肽链的一部分便形成胰岛素分子而分泌到血液中。胰岛素的分泌受葡萄糖等的刺激。胰岛素对物质代谢的调节起着重要作用。对葡萄糖之进入组织细胞、氧化以及由糖转变成糖元和脂肪有促进作用，其结果可使血糖含量降低。此外，它还能使氨基酸进入细胞的速度加快，促进细胞内的蛋白质合成。据谓胰岛素的作用是通过与靶细胞表面的受体进行特异的结合而发生的。但具体的作用机制还不清楚。胰岛素可用于治疗糖尿病，为了延长胰岛素在体内的持续时间，可使用与鱼精蛋白结合的鱼精蛋白胰岛素，或复与氯化锌结合的鱼精蛋白-锌-胰岛素。　　俗称:普通胰岛素;胰激素;因苏林;正规胰岛素 ,短效胰岛素,胰岛素　　类 别：胰岛素及其他影响血糖药 　　简 介： 　　【药理作用】 促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。 　　【适应症】 　　主要用于糖尿病，特别是胰岛素依赖型糖尿病： 1.重型、消瘦、营养不良者； 2.轻、中型经饮食和口服降血糖药治疗无效者； 3.合并严重代谢紊乱（如酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸酸中毒）、重度感染、消耗性疾病（如肺结核、肝硬变）和进行性视网膜、肾、神经等病变以及急性心肌梗塞、脑血管意外者； 4.合并妊娠、分娩及大手术者。也可用于纠正细胞内缺钾。 　　【用量用法】 　　一般为皮下注射，１日３～４次。早餐前的１次用量最多。午餐前次之，晚餐前又次之，夜宵前用量最少。有时肌注。静注只有在急症时（如糖尿病性昏迷）才用。因病人的胰岛素需要量受饮食热量和成分、病情轻重和稳定性、体型胖瘦、体力活动强度、胰岛素抗体和受体的数目和亲和力等因素影响，使用剂量应个体化。可按病人尿糖多少确定剂量，一般２４小时尿中每２～４ｇ糖需注射１个单位。中型糖尿病人，每日需要量约为５～４０单位，于每次餐前３０分钟注射（以免给药后发生血糖过低症）。较重病人用量在４０单位以上。对糖尿病性昏迷，用量在１００单位左右，与葡萄糖（５０～１００ｇ）一同静脉注射。此外，小量（５～１０单位）尚可用于营养不良、消瘦、顽固性妊娠呕吐、肝硬变初期（同时注射葡萄糖）。 　　【注意事项】 　　1.胰岛素过量可使血糖过低。其症状视血糖降低的程度和速度而定，可出现饥饿感、精神不安、脉搏加快、瞳孔散大、焦虑、头晕、共济失调、震颤、昏迷，甚至惊厥。必须及时给予食用糖类。出现低血糖休克时，静注５０％葡萄糖溶液５０ｍｌ。必要时，再静滴５％葡萄糖液。注意必须将低血糖性昏迷与严重酮体血症相鉴别。有时在低血糖后可出现反跳性高血糖，即Ｓｏｍｏｇｙｉ反应。若睡前尿糖阴性，而次晨尿糖强阳性，参考使用胰岛素剂量，应想到夜间可能有低血糖症，此时应试行减少胰岛素剂量，切勿再加大胰岛素剂量。 2.为了防止血糖突然下降，来不及呼救而失去知觉，应给每一病人随身记有病情及用胰岛素情况的卡片，以便不失时机及时抢救处理。 3.注射部位可有皮肤发红、皮下结节和皮下脂肪萎缩等局部反应。故需经常更换注射部位。 4.少数可发生荨麻疹等，偶有过敏性休克（可用肾上腺素抢救）。 5.极少数病人可产生胰岛素耐受性：即在没有酮症酸中毒的情况下，每日胰岛素需用量高于２００单位。其主要原因可能为感染、使用皮质激素或体内存在有胰岛素抗体，能和胰岛素结合。此时可更换用不同动物种属的制剂或加服口服降血糖药。 6.低血糖、肝硬变、溶血性黄疸、胰腺炎、肾炎等病人忌用。 7.注射液中多含有防腐剂，一般不宜用于静注。静注宜用针剂安瓿胰岛素制剂。 　　胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢；促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质；促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。[编辑本段]胰岛素的存放方法　　胰岛素须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30℃和大于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。　　正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。开瓶使用中的瓶装胰岛素可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。使用中的胰岛素笔芯不要和胰岛素笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。　　混浊型胰岛素若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会形成团块，这时胰岛素就应该丢弃。 　　胰岛素反应　有全身及局部反应两类。全身反应有： 　　⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。 　　⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。 　　⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。 　　⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。 　　局部反应有：①注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。②皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。 　　6.胰岛素抗药性　很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。 　　处理方案：①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。　　Ⅱ型糖尿病　早用胰岛素 　　　　传统的Ⅱ型糖尿病治疗方案遵循着从生活方式干预开始，继而一种口服药到多种口服药联合，最终使用胰岛素的逐步递增方法。长期以来，由于对胰岛素的使用存在认识偏差，许多病人宁可血糖长期控制不好，也不愿意使用胰岛素，白白错失了应用胰岛素的最佳时机，从而导致并发症的出现，而这些并发症完全可以通过早期应用胰岛素来减少或者避免。　　许多患者认为，只有在糖尿病病情非常严重的情况下，才会选择用胰岛素治疗；而且担心长期注射胰岛素会产生依赖。赵家军博士告诉记者，胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的唯一能降低血糖的物质，研究表现其并不存在依赖性，而且Ⅱ型糖尿病一般不需要终生应用。　　对早期Ⅱ型糖尿病患者进行适当的胰岛素治疗，在短期内有效控制高血糖，并逆转“糖毒性”对胰岛β细胞的损害，这已成为目前治疗Ⅱ型糖尿病的新趋势。预防糖尿病并发症最好的办法是从一诊断糖尿病开始采用最佳的治疗方法尽快地使血糖下降，以获得最佳的代谢控制，从而预防、阻止或延缓糖尿病并发症的发生和发展。　　有研究证实，对Ⅱ型糖尿病病人进行早期强化治疗，同样可以显著减少慢性微血管并发症的发生、发展。因此，尽管糖尿病无法根治，但通过对Ⅱ型糖尿病病人尽早实施胰岛素治疗，可使血糖长期严格控制达标，大大减少糖尿病慢性并发症(尤其是微血管并发症)的发生率。而且，给予适量的胰岛素治疗，有利于维持正常的糖代谢和脂代谢，改善胰岛素抵抗，对心血管具有保护作用。　　同时越来越多的研究表明胰岛素不仅可以控制血糖，同时还可以扩张血管、改善循环、抗炎症反应，预防各种并发症，因此专家认为早期及长期正确使用胰岛素对身体有益而无害，胰岛素是身体的自然物质，注射它既没有毒性也不会成瘾。　　胰岛素家族的新锐　　速效人胰岛素类似物　　速效人胰岛素类似物的主要特点是：　　1.起效快，皮下注射后15分钟起效，可以在餐前即刻甚至餐后立即注射，不需提前半小时，提高了病人用药的依从性；　　2.达峰快，注射后15分钟起效，30～60分钟达到药效高峰，恰好与餐后血糖高峰时间相匹配，控制餐后血糖效果好；　　3.药效维持时间短，大约在3小时左右(2～4小时)，能够很好地控制当餐后血糖而且不容易发生低血糖。　　长效人胰岛素类似物　　“长效胰岛素类似物(lantus)”配合餐前注射“超短效胰岛素(lispro或aspart)”的强化治疗方案进行强化治疗，更加符合胰岛素的生理性分泌，血糖控制更佳，发生低血糖的机会更少。由于可以在餐前即刻注射，增加了病人就餐的灵活性，因而病人的治疗依从性明显提高。睡前用甘精胰岛素代替中效胰岛素(nph)与白天的口服降糖药的联合治疗，降糖效果更好更安全。　　注射“胰岛素”的正确方法　　胰岛素是糖尿病患者的常用药，许多病人都需要在家自己注射胰岛素，那么应该如何正确、安全地注射胰岛素呢？　　正确选择注射部位和工具　　每次注射部位都应轮换，可按照以下原则：选左右对称的部位轮流注射，如先选左右上臂，并左右对称轮换注射。待轮完后，换左右腹部。这样可避免因不同部位胰岛素吸收不同而造成血糖波动。　　常用注射部位有上臂外侧、腹部、大腿外侧、臀部，不同部位胰岛素吸收由快至慢，依次为腹部、上臂、大腿、臀部，如果偶尔吃饭时间提前，则选腹部脐外五厘米以外之处；如果推迟，则选臀部注射。　　注射工具应选用胰岛素专用注射器或胰岛素笔，上述注射工具操作简单，剂量准确，针头幼细，大大减轻了疼痛感。在这里，特别要提醒正在注射胰岛素的糖尿病朋友，无论是专用注射器还是笔用针头，均应为一次性使用，重复使用会使针头变钝，产生肉眼不易察觉的缺口和倒钩，增加了疼痛感，甚至有断针和皮肤感染的危险。　　胰岛素的购买与储存　　用完胰岛素需要再到医院购买时，一定要携带病历及用完的胰岛素瓶子，以便医生准确地开处方。若到药店购买，要注意检查有效期以及是否与医生要求使用的胰岛素相符合。　　未开封的胰岛素应放在冰箱冷藏室内(温度在2-8℃)储存，不能放入冷冻室，否则会破坏胰岛素的蛋白质成分。如果没有冰箱，应放在阴凉处，且不宜长时间储存。使用中的胰岛素可放在室温下，避免阳光直射，使用时间不超过30天。　　学会自我观察　　经常用手指按压注射部位有无硬结、疼痛感，严重时应请教专业医护人员，打针时要避开这些部位。　　注射胰岛素的人，应自备血糖仪，保证每天自测血糖，了解血糖波动情况，每次将结果记录下来，以便复查时医生调整胰岛素用量。　　随身携带含糖食物以备自救，包括2-4块糖果或方糖、5-6块饼干、一勺蜂蜜等。如有心慌、饥饿感、头晕、出冷汗等症状，应立即自测血糖或去医院，进食含糖食物后，一般能在15分钟内缓解，仍未缓解者应到医院诊治。 　　DCCT和UKPDS让世界改变了看法　　糖尿病是一组可以由多种因素引起的临床表现具有多样性的、以糖代谢障碍为核心的复杂症候群。正因为复杂，所以至今在医药界乃至社会公众中对糖尿病的认识及观念都难以取得一致。要验证某种学说并改变人们的观念十分困难。比如人们过去一直将占总数90%以上的所谓2型糖尿病称着非胰岛素依赖型糖尿病，最后不到万不得已都不主张使用胰岛素，很多患者还误以为打胰岛素会成瘾，一旦用上就再也撤不下来等等。为了弄清楚胰岛素疗法在糖尿病防治、尤其是在延缓各种慢性并发症中的作用，发达国家进行了广泛而深入的研究，其中DCCT和UKPDS这两项著名的大型试验让全世界在很大程度上改变对糖尿病的看法。　　DCCT试验（糖尿病控制与并发症试验）目的在于弄清楚对1型糖尿病患者实行强化胰岛素治疗是否可以影响慢性并发症的进展。该研究由美国卫生部资助，开始于1983年，涉及29个医学中心，对1441例1型糖尿病患者进行了近10年的随访，耗资近10亿美元。试验结果表明：胰岛素强化治疗组（每天注射胰岛素3-4次以上或采用胰岛素泵治疗，实行严格的血糖监测和控制）与胰岛素常规治疗组（每天注射1-2次胰岛素，但并无严格的血糖控制目标）对比，患者视网膜病变发生率减少50-76%；肾脏病变发生率减少34-56%；神经病变发生率减少69%；心血管病发生风险下降约40%。　　举世瞩目的英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）则回答了在2型糖尿病患者中应用胰岛素强化治疗的作用和意义。该试验从1976年开始策划，前后历时20年，有23个医疗中心及5102名2型糖尿病患者参与试验，耗资2300万英镑。试验结果表明：强化胰岛素治疗能够通过降低血糖使2型糖尿病的视网膜病变、神经病变及肾脏病变明显改善，如糖化血红蛋白（HbA1c）每降低1%，可使微血管并发症降低35%，与糖尿病相关的死亡发生率下降25%等。　　上述两项试验，以不可争议的数据向世人揭示了胰岛素疗法无论在1型还是在2型糖尿病防治中的地位和作用，它们让全世界改变了看法。今天，一个国家在2型糖尿病患者中使用胰岛素的比例已成为衡量这个国家糖尿病治疗水平的一项重要标志。　　哪些人需要胰岛素？ 　　1、1型糖尿病患者 　　该型糖尿病患者的体内分泌胰岛素的胰岛β细胞被完全破坏，彻底丧失分泌胰岛素的功能，如果不通过注射的办法向体内补充胰岛素，该型的糖尿病患者体内就要出现严重的代谢紊乱如酮症酸中毒，并进而发展至昏迷和死亡。在1921年胰岛素被发现之前，几乎所有的1型糖尿病都死于酮症酸中毒性昏迷。因此，对于1型糖尿病患者而言，胰岛素首要的是用来救命，然后才是用它来治病，即通过用胰岛素来控制血糖，减少慢性并发症。 　　2、“久病”的患者 　　2型糖尿病包括两种情况：一是体内胰岛素水平明显降低，二是对胰岛素不敏感而使胰岛素相对缺乏。由于体内尚能分泌胰岛素，多数2型糖尿病患者不会因为不使用胰岛素而出现生命危险，所以以前也把该型糖尿病称作“非胰岛素依赖型糖尿病”。 　　但是，对2型糖尿病患者的长期观察发现，多数患者大约在患病8—10年左右就不能仅靠口服降糖药来控制血糖了，这时如果不用胰岛素，血糖就难以得到满意的控制，由高血糖所导致的糖尿病并发症就会出现明显的进展。因此，从减少并发症、延长患者寿命的角度上讲，当疾病进展到一定的阶段，也必须用胰岛素。 　　3、早期患者强化治疗 　　此外，我们和国际上其他研究人员还发现，给新诊断的2型糖尿病患者使用为期2周的强化胰岛素治疗后，可以使有些患者在3年内不需要任何药物，仅仅通过饮食控制和运动就能维持理想的血糖水平。 　　因此，刚被诊断2型糖尿病患者如果饮食和运动治疗的效果不好，也最好使用胰岛素短期强化治疗，这样可以让患者的胰岛β细胞休息一段时间之后能更好地分泌胰岛素。 　　4、“多病”的患者 　　这包括两种情况，一是其他疾病或者状况可能引起致命性的代谢紊乱，比如需要做大手术、遭受严重创伤、伴有严重感染的糖尿病患者，他们可能会发生酮症、酮症酸中毒或非酮症性的高渗昏迷，危及生命。二是其他疾病会引起口服降糖药蓄积中毒。比如肝肾功能不全或者严重缺氧（比如心功能衰竭）的患者，因为口服降糖药在体内代谢不畅，可使药物蓄积，副作用加重。 　　胰岛素是生物体内的天然物质，是目前所有的降糖药中最安全的药物。糖尿病患者在需要使用胰岛素时，应该毫不犹豫地接受胰岛素治疗。否则就会有生命危险，或因血糖控制不好而使生活质量受到严重影响，甚至缩短寿命。 　　5、糖尿病孕妇 　　虽然口服降糖药物可以控制糖尿病孕妇的高血糖，但药物对胎儿是否有影响却没有临床试验的证据。而胰岛素是生物体内自然的激素，它的安全性是可靠的。 　　因此，糖尿病孕妇当血糖高到依靠饮食和运动而不能控制时，必须使用胰岛素来控制血糖，保证母婴安全。[编辑本段]【影响胰岛素分泌的因素】　　人体体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：　　1、血糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。　　2、进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。　　3、进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。　　4、自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
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类固醇　　类固醇　　steroid　　广泛分布于生物界的一大类环戊稠全氢化菲衍生物的总称。又称类甾醇、甾族化合物。类固醇包括固醇（如胆固醇、羊毛固醇、谷甾醇、豆甾醇、麦角甾醇），胆汁酸和胆汁醇，类固醇激素（如肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素），昆虫的蜕皮激素，强心苷（如毛地黄毒苷）和皂角苷配基以及蟾蜍毒等。此外还有人工合成的类固醇药物如抗炎剂（氢化泼尼松、地塞米松），促进蛋白质合成的类固醇药物（苯丙酸诺龙）和口服避孕药等。类固醇化合物不含结合的脂肪酸，是非皂化性脂质；这类化合物属于类异戊二烯物质，是由三萜环化再经分子内部重组和化学修饰而生成的。类固醇是由3个六碳环己烷（A、B、C）和1个五碳环（D）组成的稠合四环化合物。天然类固醇分子中的六碳环A、B、C都呈椅式构象（环己烷结构），这是最稳定的构象（唯一的例外是雌激素分子内的A环是芳香环为平面构象）。　　认识类固醇(转载)　　什么是合成代谢类固醇 　　合成代谢类固醇类似于合成雄性性激素。它们是一类在结构及活性上与人体雄性激素睾酮相似的化学合成衍生物。合成代谢的作用可以提高骨骼肌的增长，而雄性性激素的作用可以使男性性特征更加明显。所有的合成雄性激素类固醇都有与睾酮相似的化学结构。这类药物除具有增加肌肉块头和力量，并在主动或被动减体重时保持肌肉体积的作用外，还具有雄激素的作用。此外，还可加快训练后的恢复，有助于增加训练强度和时间。但是，如果不同时进行系统的力量训练，服用这类药物就没有增长肌肉的作用。　　合成代谢类固醇在1930年首先用于治疗性腺机能减退（睾丸内不能产生足够的睾丸激素来满足生长和性功能的需要）。之后，它主要是用来治疗青春期晚到，阳痿等。　　在30年代，科学家们在对动物实现中发现合成代谢类固醇有利于骨骼肌的生长，之后健美运动员和举重运动员开始服用，最后发展到很多体育项目都开始服用合成代谢类固醇。现今，类固醇在体育项目中被广泛采用，这就严重影响到体育比赛的结果和公正性。　　至今，在美国已有100多种合成代谢类固醇被研制出来，其中绝大部分类固醇是非法的，有的是走私到美国，有的是一些药厂或秘密实验室开发生产的。　　比较常见的口服类类固醇　　Anadrol 康复龙-Oxymetholone羟甲烯龙制剂　　Oxandrin 奥沙得林-Oxandrolone 氧雄龙制剂　　Dianabol 大力补-Methandrostenolone 美雄酮制剂　　Winstrol 康力龙-Stanozolol 司坦睉醇制剂　　有比较常见的注射类类固醇　　Deca-durabolin 代卡-多乐宝灵-Nandrolone decanoate 葵酸诺龙制剂　　Durabolin 多瑞宝林-Nandrolone phenpropionate 苯丙酸诺龙制剂　　Depo-testosterone 能普-得特龙-Testosterone cypionate 环戊丙酸睾酮制剂　　什么是类固醇类补剂　　在美国，人们在药店和健康食品店可以合法地购买到类似于脱氢表雄酮（DHEA）和雄甾烯二酮（Andro）。尽管他们不是食物，但经常被人用作营养补剂，因为有很多人认为他们有类固醇的功效。　　类固醇类补剂可以被转化成男性性激素（睾丸激素）。但是否这种转化可以产生足够数量的性激素或是否可以带来肌肉的生长还是个未知数，所以，类固醇类补剂的副作用同样也是个未知数。但有一点是肯定的，如果大量的这种补剂可以提高体内睾丸激素水平，那么，他们也会产生合成代谢类固醇一样的副作用。　　为什么会滥用合成代谢类固醇　　其中最主要的一个原因是可以提高某些人在体育比赛中的水平。在竞技健美运动员中，滥用类固醇的比例非常之高！在其它竞技项目中滥用类固醇也是普遍存在的。　　别外一个主要原因是类固醇可以增加肌肉围度或减少体内的脂肪。这个主要指患有行为综合症的人。他们对自己的身体有一个非常扭曲理解。男性会认为他的的体格瘦小，即使这些男性的休格已经够发达了；女性而会认为他们的身材太胖了，即使这些女性已经足够苗条动人了。　　还有一些滥用类固醇的人都有过身体受到过身体侵犯或受到过性侮辱。这些人试图让自己变得强壮一些来保护自己。在对男性举重运动员一系列的调查中发现，25%滥用类固醇的人都在自己的童年时期受到过身体侵犯或受到过性侮辱。在对女性举重运动员的调查中发现，遭到过强奸的女性服用类固醇是没有过此经历的2倍。此外，这些遭到过强奸的女性在事后都努力进行过体育训练。他们认为只有强壮的身体才能让他们免于受到身体上的攻击，因为这样可能使男性看来自己非常有威胁，没有什么吸引力了。　　最后是类固醇是青少年中的泛滥。这些青少年在平时也是经常酗酒、飙车、滥用其它违禁药品的行为。但这些青少年在最开始服用违禁药品时的心理都是很正常的。　　合成代谢类固醇的滥用方法　　有些类固醇可以口服，有些可以进行肌肉注射，还有一些被加工成凝胶体或膏体涂抹于皮肤上。滥用者的用量也是大得惊人，是医学用量的10-100倍。他们一般是把2-3种类固醇同时进行口服或肌肉注射，认为这样要比单独使用效果要好得多，但这种方法尚未经过科学的验证。他们认为类固醇的使用也是有周期循环性，所以经常采用金字塔的方式，一个循环6-12周。在循环开始时他们使用的剂量相对比较少，渐渐加大剂量；在第二个半循环期间，剂量逐渐减到零；之后又开始第二个循环周期，在这个周期内，他们保持训练，但不使用类固醇。他们之所以采用这种方式来使用类固醇是因为相信这金字塔方式可以使身体一点一点地适应高剂量的使用，在不使用的周期内可以使身体的激素系统有足够的时间复原。但是，这些方法、方式统统都未得到科学的验证！　　合成代谢类固醇滥用的后果　　类固醇的滥用可以带来许多的副作用。它可以引起痤疮、粉刺、男性乳房增大；严重时会对生命带来威胁，比如说心脏和肝癌。如果及时停用，大部分副作用可以逆转，但有些副作用是永久性的！　　绝大部分关于类固醇对人身体带来的副作用的数据是来自于病例报告。从这些病例报告中可以看出类固醇对人类身体健康带来的危害没有被深刻地理解。从动物研究数据中得出结论：使用类固醇人的生命都不长！　　类固醇严重破坏了体内荷尔蒙系统。类固醇严重地打乱了体内正常的荷尔蒙的产生，引起可挽回或不可挽回的身体变化。可挽回的身体变化包括精液的数量和睾丸的缩小；不可挽回的身体变化包括无男性荷尔蒙的衰竭和乳房的增大。在于一些男性健美运动员的调查中发现，由于他们的荷尔蒙系统被破坏，绝大部分人的睾丸都缩小和乳房明显增大；女性健美运动员的调查则发现他们趋于男性化，主要表现在乳房变小、体内脂肪明显减少、皮肤变得非常粗糙、阴蒂增大、声音变低、体毛增多，头发变少。如果继续使用，那么，一些副作用根本就不可能被挽回！　　类固醇严重破坏了骨骼肌系统。不断增长的睾丸激素和其它性激素可以使青少年的身体成长非常快。然而，当荷尔蒙在到某种水平时，它会使骨骼停止生长，永远不会再有身高上的变化！　　类固醇严重破坏了心血管系统。类固醇可以人引发一些心血管疾病，比如心脏病和中风。因为它可改变体内脂蛋白的水平（脂蛋白起到把胆固醇带入到血液中的作用）。尤其是口服类的类固醇可以提高低浓度指蛋白水平，却降低了高浓度脂蛋白的水平，这样就会使脂类物质储存在动脉中，阻碍了血液循环。如果血液不能正常到达心脏，那么，就会引起心脏病发作；如果血液不能正常到达大脑，那么就会引起中风。此外，类固醇还可以引起血液在血管中凝块，严重阻碍了血液的正常流转，破坏了心肌的正常供血。　　类固醇对肝脏的影响。类固醇可以引肝脏内产生瘤和血囊肿。如果它们破裂，将会引起内脏大出血。　　类固醇对皮肤的影响。类固醇可以引起痤疮、粉刺、浓胞、毛发和皮肤大量出油。　　类固醇可以引发一系列的传染病。许多类固醇使用者在注射没有一定的卫生条件和注射技术或与其他人共用针具。此外，有些类固醇在生产是就不卫生。这些因素可以给使用者的生命带来极大的威胁。比如艾滋病病毒和乙肝、丙肝。此外，使用者也可能会患上感染性心内膜炎，细菌会使心脏患有致命性的炎症和注射点的脓肿。　　类固醇对人行为上的影响。据科学研究表明类固醇使用者，特别是大剂量使用者平时表现非常易怒并且具有很强的暴力倾向。　　使用合成代谢类固醇是否上瘾？　　据研究表明，至今还未能确定使用类固醇是否上瘾，但有研究表明大部分使用者根本不顾个有的健康问题会继续使用类固醇。同时，他们花费了大量的时间和金钱在使用类固醇上，一旦停止使用，他们就会反应出浑身无力、心事不宁、没有胃口、失觉、渴望使用更多的类固醇等症状。但停用后最危险的症状就是意志消沉并且有很强的自杀倾向，即使是没有自杀倾向，有些使用者在停用者在一年或更长的内意志都是很消沉。　　什么方法在治疗类固醇类疾病比较有效？　　对治疗类固醇类疾病的报道比较少。现在的知识结构只是建立在对少部分治疗类固醇停用者的经验基础上。医生们在治疗开始时就会告诉他们将会出现的种种反应。如果反应强烈或时间太长，那么，就会进行药物治疗和住院治疗。一些药物治疗目的在于恢复荷尔蒙系统，另外一些药物治疗在于尽量减少抑郁症状、减轻头以及肌肉和关节的疼痛。还有一些病人需要超常规的心理治疗药物治疗来尽量缓解他们的痛苦。 　　类固醇激素分子较小且为脂溶性，可以通过细胞膜进入细胞内，与胞浆受体结合形成复合物，然后进入细胞核，与核内受体结合，调节基因的表达，从而影响细胞功能和发育。
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