治疗骨质疏松松什么症状 , 治疗骨质疏松松症怎样治疗,有什么症状?

老年型骨质疏松症如何治疗
核心提示:骨质疏松的特征是是严重影响老年人生活质量的慢性疾病。在北美50岁以上的老年人中,妇女患病率约为25%,男性为 12.5%。髋骨骨折的病例中有20%的死亡,而幸存者中近半数失去生活自理能力,每年死于骨质疏松骨折的妇女已经超过乳房癌和卵巢癌死亡人数的总和;中国城市50岁以上的老年妇女脊椎骨折发生率约为15%;骨质疏松是老年人胸腰椎压缩性骨折的主要因素,防治任务艰巨。
  的特征是是严重影响老年人生活质量的慢性疾病。在北美50岁以上的老年人中,妇女患病率约为25%,男性为 12.5%。髋骨的病例中有20%的死亡,而幸存者中近半数失去生活自理能力,每年死于骨折的妇女已经超过乳房癌和死亡人数的总和;中国城市50岁以上的老年妇女脊椎骨折发生率约为15%;骨质疏松是老年人的主要因素,防治任务艰巨。对于膳食中钙摄入量不足,主要以补充钙为主;对于性激素水平降低引起的骨质疏松则以性激素补充为主。常用治疗骨质疏松的药物,主要着眼于钙的代谢,影响骨蛋白质等因子代谢的药物尚不多见,目前的按其对骨代谢生长的作用特点可分为三大类,即促进骨钙形成药、抑制骨钙吸收药、促进骨细胞形成药。中医对于骨质疏松多从肾虚角度入手,根据临床症状辨证分型论治。对骨质疏松治疗药物经济学也作了介绍,研究表明对大众进行普及预防健康知识,远比普查具有低的成本和高的社会效益。多项不计算隐性成本的研究表明,对于妇女激素替代治疗是目前最经济的治疗方法,具有较佳成本-效益,该治疗方法药物选择余地大,给药途径多。不适宜采用激素替代治疗的则考虑双膦酸盐和,每生命质量年的成本与预期骨折危险度紧密相关。当妇女性骨折危险度高时,采用阿仑膦酸钠治疗比其它防治措施更为可取。患者的钙补充应在药师的指导下进行。羟乙磷酸钠与噻嗪类剂合用可有效降低骨折发生率。由于对骨质疏松产生的原因尚不清楚,理想的药物仍未出现,目前研究药物中,多数是抑制骨的吸收,而对骨质形成作用差,单一药物无法取得理想疗效的。防治研究国内外多集中于女性,而对于男性则研究较少,而且缺乏对比研究,虽然阿仑膦酸钠试用于男性骨质疏松症,尚未获得批准。据报道他汀类药物、半组织蛋白酶抑制剂、破骨细胞质子泵抑制剂、前列腺素抑制剂、类、类、样生长因子I(IGF-I)等有望获得突破。总体来说,药物对骨质疏松在预防和稳定上比恢复骨质量方面的作用要大,早期防治是首要的。
  骨质疏松的特征是骨质进行性缺失,骨组织微结构破坏,骨强度降低、脆性增加,表现为脊柱压缩、萎陷,身材变矮、脊柱后凸,使骨折的可能性增加,生活自理能力下降,是严重影响老年人生活质量的慢性疾病,进程缓慢,难以觉察,被称为损害健康的无声贼(the silent thief),据统计在北美,50岁以上的老年人中,妇女的患病率约为25%,而男性则为12.5%, 50岁以上妇女40%,男性13%至少发生过一次骨折,髋骨骨折的病例中有20%的死亡,而幸存者中近半数失去生活自理能力,每年死于骨质疏松骨折的妇女已经超过乳房癌和卵巢癌死亡人数的总和; 75岁以上男性骨折死亡率高于其它慢性疾病的死亡率。我国目前60岁以上老人有一亿两千万,占人口的6.6%。到2050年将成倍增加达两亿一千二百万, 占总人口的13.2%。回顾性的研究表明骨生理老化所致的骨质疏松是老年人胸腰椎压缩性骨折的主要因素,中国城市50岁以上的老年妇女脊椎骨折发生率约为 15%;上海市的调查表明老年妇女骨骼系统症状以腰痛最常见,其次为关节痛。50岁后一半妇女身高下降。骨折发生率50岁时为7.2%,55岁后则为 16.72%。按桡骨骨密度值估算60-69岁和70-79岁骨质疏松发生率分别为31.0%和66.7%。按腰椎骨密度值估算60-69岁和70-79 岁骨质疏松发生率分别为52.1%和66.7%。因此,骨质疏松的形势严峻,防治任务艰巨。
  一、引起骨质疏松的因素
  骨质疏松即骨吸收速率增加,超过骨的形成,或者虽骨吸收正常而骨形成减少,其病因尚未清楚,虽然大多数的病例可以用缺乏来解释,但没有一个原因被确认为必然因素,实际上,骨质疏松是生命进程中许多因素共同作用的结果。这些影响疾病进程的因素被称为“危险因子”:
  * 骨质疏松家族史或多次骨折史
  * 长期应用糖皮质激素(可的松或泼尼松等)
  * 原发性
  * 早年(45岁前)(或生理性)
  * 性激素水平降低(女性雌激素水平降低、男性雄激素水平降低)
  其他影响因素有活动少、膳食中钙和、摄入不足、饮酒、吸烟、长期饮含咖啡因的饮料(咖啡、茶或可乐等)、胃切除术史、长期应用某些药物如含铝抗酸药、抗药、肝素和甲氨蝶呤等,身材瘦弱也是易患因素。这些危险因素中除遗传等生理因素外,生活习惯有着举足轻重的作用,上海地区的调查也表明膳食中荤菜及乳类摄入充分者其骨骼症状发生率低于膳食中以素菜为主者。虽然尚无足够的科学数据证实上述因素可以预兆骨质疏松,但是如果同时具备多种因素,患骨质疏松的概率增加,然而必须经过活体内的骨质量测定方能确诊骨质疏松症。对这些易患因素的认识将有助于我们防治骨质疏松。
  临床上将骨质疏松分为原发性和继发性两大类,原发性骨质疏松如特发性、后、老年性骨质疏松;继发性骨质疏松如内分泌异常等疾病、医源性药物治疗引起的、。
  二、骨质疏松的治疗
  引起骨质疏松的原因多种多样,因此其预防治疗方案也是不尽相同,对于膳食中钙摄入量不足,主要以补充钙为主,必要时辅以维生素D制剂;对于性激素水平降低引起的骨质疏松则以性激素补充为主,研究证明雌激素替代疗法可减少绝经后妇女骨折的发生率;近年以改善骨代谢,抑制骨吸收、促进骨形成为目标的药物研究取得了长足进步。
  常用治疗骨质疏松的药物,主要着眼于钙的代谢,影响骨蛋白质等因子代谢的药物尚不多见,目前的按其对骨代谢生长的作用特点可分为三大类,即促进骨钙形成药、抑制骨钙吸收药、促进骨细胞形成药,应根据骨质疏松的原因和症状适当选用。
  (一) 促进骨钙形成药物,主要有钙制剂及维生素D类药物。
  钙是骨骼中的重要,是骨生长的先决条件。日常膳食中钙的摄入量不足者,应给予钙剂药物补充,通常每日钙量应在1g左右(雌激素治疗者,剂量可适当降低),老年人合成维生素D的功能比年轻人弱,需同时给予小剂量的维生素D。常用钙剂口服的有碳酸钙、枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄酸钙以及活性钙等,制剂品种、规格很多,多数属于非处方药,应用历史悠久,是目前预防骨质疏松的最常用药物。由于其含钙量各有千秋,服用时应加以折算,为保证疗效,应保证老年人每日钙的摄入量有1g。
  1. 碳酸钙,每1g含元素钙400mg,在胃内经胃酸(主要是盐酸)作用转变为可溶性钙盐,才能吸收,如果胃酸不足,可导致钙吸收不理想,而老年人中多数胃酸分泌不足,因此,本品在老年人中的生物利用度尚有待进一步研究。
  2. 枸橼酸钙,每1g含元素钙212mg,在正常志愿者和无酸症者中,本品的吸收均优于碳酸钙,可适用于老年患者,研究还表明,适用本品后尿中草酸钙结晶和的形成减少[5]。
  3. 乳酸钙,每1g含元素钙130mg,水溶性较好,但钙含量较低,需要服用多片,不甚方便。
  4. 葡萄糖酸钙,每1g含元素钙90mg,水溶性较好,但钙含量低,服用量大。
  5. 活性钙,多数经高温处理,活性成分水溶液呈较强的碱性,对机体的影响有待进一步研究。
  微量元素对骨的矿化和代谢具有一定的作用,已有许多种类含有氨基酸、维生素、微量元素的非处方药面市如钙尔奇-D、凯思立-D、金乳钙、施尔康、金维他、善存等,其钙含量各有差异,应有针对性地选用。
  维生素D及其衍生物:主要有、、骨化二醇、骨化三醇、双氢速甾醇,本类药物可促进钙的吸收,并可协同甲状旁腺激素、降钙素的作用,使旧骨释放磷酸钙,提高血钙、血磷浓度,促进骨和骨细胞功能。由于维生素D在体内容易蓄积,容易发生,表现为、高,甚至脏器结石,因此服用此类药物应严格指征,需要定期测量尿钙。
  至于注射用的氯化钙、葡萄酸钙注射液等主要用于,基本不用作长期的钙补充药。长期大剂量应用任何钙剂都有可能引起,尤其是同服维生素D制剂。本类药物多用作骨质疏松的预防,对于因引起的骨质疏松于事无补,不单独用作治疗,但是骨质疏松的基础治疗,故多与其它类药物联合应用以提高疗效。
  (二) 抑制骨吸收的药物,
  本类药物抑制破骨细胞的活性,减少骨钙的流失,减少钙的排泄等,主要有雌激素、孕激素、雌激素受体调节剂、降钙素、双瞵酸盐和噻嗪类药物等。
  雌激素和孕激素的替代疗法,用于绝经(生理或手术绝经)后妇女,防治骨质疏松已有多年历史,在骨质明显缺失前服用雌激素,效果最佳,据统计可平均使骨质缺失推迟9年。值得注意的是对于已发生脊柱压缩骨折的老年妇女,服用雌激素可使骨吸收减少,但长期应用又可造成继发性形成骨减低,因此,雌激素虽可减缓骨质疏松发展,但不能使骨密度恢复正常。而且对于65岁以上的妇女,其骨质缺失和更新速率减低,雌激素治疗成效不大。雌激素可以减缓骨质疏松进程,但不能使骨质恢复正常,况且某些雌激素的合适剂量以及疗程尚无定论,通常认为连续10年才能有效地降低骨折发生率,但长期服用激素一则患者依从性差,二则易出现,乳房肿胀发硬及乳房癌、发生率高等不良反应,有家族史的患者则不推荐本类药物。
  常用雌激素有、雌二醇甲酯、炔雌醇等以及复方制剂如(妊马,Premarin)、共轭雌激素/甲羟(Prempro、 Premphase)、乙炔诺酮/炔雌醇(FemHRT)等。目前应用较多的是,其一般最低有效剂量为每日0.625 mg,生理绝经者最好定期补充孕激素。
  孕激素与雌激素类似,可以改善骨的代谢,与雌激素合用可以减少发生的危险。利维爱(替勃龙, Tibolone)具有雌激素和孕激素的作用,也有弱的雄激素作用,可促进合成代谢,据信每日2.5 mg对更年期后的骨质疏松有益。
  对于男性若是水平不足引起骨质疏松则应补充雄激素或同化激素,甲睾酮、丙酸睾酮、癸酸诺龙、苯丙酸诺龙等是常用的药物,也有复方制剂如去氢睾酮和维生素等组成的美等上市,但雄激素类药的适宜剂量有待进一步研究。
  选择性雌激素受体调节剂(Selective Estrogen Receptor Modulators)是一类jbyb具有芳环结构可以与雌激素受体结合的化合物,用于激素替代疗法,主要有三苯乙烯、苯骈二氢吡喃、苯骈噻吩类化合物,用于治疗骨质疏松的药物均具有与雌激素类似的作用,可抑制骨吸收,降低尿钙,改善体内钙平衡,试用于骨质疏松的已上市和正在研究的有屈落昔芬 (Droloxifene)、米普昔芬(Miproxifene)、艾多昔芬(Idoxifene)、左美洛昔芬(Levormeloxifene)、雷洛昔芬(Raloxifene)等。随着临床规模的扩大和时间的延长,发现雷洛昔芬对防治骨质疏松效果并不明显。艾多昔芬、左美洛昔芬因可刺激子宫内膜基底细胞层增殖而先后中断对骨质疏松治疗的研究。大规模临床研究将有助于此类药物的开发研究。
  降钙素(Calcitonin)是含有32个氨基酸的多肽,鲑降钙素与人降钙素有16个氨基酸不同,在骨转化率高的人和试验动物中具有抑制破骨细胞活性的作用,降低骨吸收,增加骨矿质含量(BMC),还具有镇痛作用,可适用于不宜用激素替代治疗及骨更新率高的骨质疏松患者。常用人降钙素和鲑降钙素,常用剂量为0.5mg,但是人对鲑降钙素容易产生抗体,耐药而致疗效降低,重组鲑降钙素(Recombinant Saimon Calcitonin,Fortical)或许会有所突破。两者多数制剂均需注射给药,多有不便,主要用于不宜使用雌激素、骨质更新率高以及年龄较大者,鼻腔剂已经上市如密钙息(鲑降钙素)。
  双瞵酸盐可以降低破骨细胞的作用,减少骨吸收面积,减轻,改善骨组织学症象。常用药物有依替膦酸钠(Etidronate Disodium)、阿仑膦酸钠(Alendronate Sodium)、氯膦酸盐(Clodronate)以及新近上市和研制中的伊班膦酸盐(Ibandronate)、唑来膦酸盐 (Zoledronate)、替鲁膦酸钠(Tiludronate Sodium)、帕米膦酸钠(Pamidronate Disodium)、利塞膦酸钠(Risedronate Sodium)、奥帕膦酸钠(Olpadronate Sodium),多数药物需要静脉注射给药,但氯膦酸盐、伊班膦酸盐、奥帕膦酸钠可以口服给药,此类药物常用剂量为2~20mg/kg,其中以利塞膦酸钠和奥帕膦酸钠作用最强,但是长期应用此类药物可以抑制骨矿化,如果发生骨折应立即停药。已有依替膦酸钠和碳酸钙的复方制剂Didronel面市,可能会减少双膦酸盐类的骨矿化抑制作用。
  有研究表明,噻嗪类药物可使尿钙排出减少,服用噻嗪类利尿剂的老年患者,其骨矿质含量比未服用噻嗪类药物的高血压患者或者血压正常人的高。回顾性研究表明,服用噻嗪类降压药6年以上的患者髋骨骨折的发生率降低一半。骨质疏松患者如果需要利尿剂以选用噻嗪类为宜。
  (三) 促进骨细胞形成的药物
  本类药物不仅抑制骨的吸收,更可刺激骨的形成,对骨钙代谢和骨蛋白质的代谢均有作用,主要有氟化物、硝酸镓、甲状旁腺激素、细胞调控因子。
常见症状: 并发症状:相关检查: 推荐用药:
补肾活血,强筋壮骨。用于骨痿(...[]
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骨质疏松 — 知识小百科
骨质疏松常识:骨质疏松是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快,以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。
骨质疏松预防:应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含Ca、P高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”,坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料。
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疾病名称(英文)
osteoporosis
GUZHISHUSONG
中医:骨痹,骨痿。
西医疾病分类代码
代谢及营养疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义
骨质疏(osteoporosis syndrome)是一种全身性,表现为骨总量减少,或单位体积内骨组织量减少,骨质有机成分生成不足,继发钙盐沉著减少。正常成年人的骨量随年龄增长而减少,故老年人常有生理性骨质疏松。骨质疏松是一种衰老的表现,如果骨质疏松伴有、明显腰背痛或神经症状,应视为一种疾病。可将其分为原发性骨质疏松,不伴随引起骨质疏松伏态的其他疾患或紊乱;继发性骨质疏松,多由于内分泌腺功能紊乱引起。
1.内分泌因素
正常人性腺激素对骨组织的合成与肾上腺皮质酮对骨组织的抗合成作用处于一个动态平衡;老年人由于性腺功能减退,合成代谢类固醇(、雄激素)的生成减少,影响蛋白质的合成,使骨基质形成不足。雌激素能刺激成骨细胞,制造骨基质。著雌激素水平下降,则使成骨细胞活性降低,骨形成减少。雌激素减少述可使骨对甲状旁腺激素(PTH)的敏感性增加,从而使骨吸收加重。
(CT)可减少骨吸收,其缺乏可能为绝经后骨质疏松发生的原因。
甲状腺功能亢进可引起并加重骨质疏松,绝经后妇女如合并甲亢,其骨质疏松出现较早且较重。
糖皮质激素包括内源性分泌过多如库兴综合征及药物治疗持续超过1年以上,终将产生骨量减少。糖皮质激素可以抑制维生素D,引起了矿物质吸收不良,并可抑制肾小管对矿物盐的再吸收,引起尿钙、尿磷、尿镁增多,造成血清钙、镁及无机磷水平降低,寻致负氮、负钙平衡,抑制骨形成,增加骨质吸收。
2.营养因素
骨量的维持很大程度上依靠营养及矿物盐的补充,蛋白质及钙尤为重要。钙摄人减少、吸收不良、排出增加是造成负钙平衡的主要原因。长期蛋白质营养缺乏,造成血浆蛋白降低,其骨基质蛋白合成不足,新骨生成落后,如果同时再有钙缺乏,骨质疏松就会加快出现。是骨基质羟脯酸合成不可缺少的,若缺乏即可使骨基质合成减少。饮可减少钙的摄入,增为尿钙排泄,摄入过多也可使尿钙及内源性粪钙丢失。
3.废用因素
骨量的大小与机械负荷密切相关。负荷越大骨骼越发达。各种原因的废用如固定、或严重关节炎,由于不活动、不负重,对骨骼的机械刺激减少,成骨细胞活性减弱,而破骨细胞活性相对增强。卧床较久的病人、其尿钙和粪钙亦明显增加,产生负钙平衡,故发生骨质疏松。
4.遗传、免疫因素
症系一常染色体显性遗传,成骨细胞产生骨基质较少,状如骨质疏松,常伴有蓝色巩膜及。高半尿症主要由于胱硫醚合成酶缺乏所致,系一常染色体隐性遗传病,临床上表现为脊柱及下肢畸形,骨细胞减少,栓塞性病变。常伴随结缔组织萎缩,包括骨骼胶原组织在内,如果再有失用或应用糖皮质激素治疗更易引起骨质疏松。
本病多由先天禀赋不足、后天调养失宜、久病失治、老年衰变、用药失当引发。
1.先天禀赋不足,体质虚弱父母体虚,遗传缺弱,胎中失养,孕育不足,造成肾气亏虚,,髓空骨软。《灵枢?经脉》云:“人始生,先成精,精生而脑髓生,骨为干,脉为营,筋力刚,肉为墙,皮肤生而毛发长”,说明人在出生前后骨骼的生长、发育均依赖于肾精。
2.饮食不节,损伤脾,精微不输
暴饮暴食、嗜欲偏食、饮酒过度等原因均会损伤脾胃。脾为后天之本、气血生化之源,脾胃长期受损,化源衰少,脏腑、经络、四肢百骸失于滋养,关切不利,肌肉瘦削,发为本病。
3.久病失治,后天调养失宜损及五脏
久病或大病之后,邪气过盛,脏气损伤;或瘀血内结,新血不生;或病后失于调理,正气亏虚难复,精气亏耗,伤及五脏、“五脏之伤,穷必及肾”。
男女性的骨量在35~40岁以后开始下降,女性在绝经期以后的骨量丢失远远高于男性,故女性的发病率大大高于男性。
强度与传播
骨质疏松的发病率与性别、年龄、种族、地区、饮食习惯等因素有关。
骨质疏松的主要病理改变为全身骨量减少即所谓贫骨。一般同时具有皮质骨骨质疏松及小梁骨骨质疏松。骨质疏松一般表现为皮质骨变薄,显微镜下骨结构正常,但骨小梁少、变细。小梁骨对皮质骨相比,其微细的变化最能反映骨质疏松的程度。
中医认为肾主骨、生髓藏精,为先天之本,肾精的盛衰对骨骼的生长代谢有密切关系。肾精足则骨髓之生化有源,骨髓充,骨骼得到髓的充分滋养则骨骼坚。肾精亏,骨髓生化不足,髓腔空虚而不能营养骨骼,导致骨骼发育不良,脆弱无力,变生畸形。元气不足,卫外功能减退,外邪易乘虚深入,阻滞缓脉气血,引起肌肉、关节疼痛。
本病对肝、肾、脾等多个脏腑相关连,但以肾虚为主。肾虚精髓不充,骨失所养为其主要病机。
在组织学方面,骨的钙化、形态及化学成分是正常的,但骨皮质变薄、骨小梁的量和厚度减少,骨髓腔增大。
中医诊断标准
(1)肾精不足:
证候:周身骨痛,骨骼变形,腰膝酸软,筋脉拘急,消瘦憔悴,步履蹒跚,反应迟钝,成人则表现为早衰,出现发落齿摇、阳萎、耳聋、健忘等症伏;小儿则出现生长发育退缓,身材矮小,智力低下,五软,易惊盗汗或抽搐,舌体瘦小光红,脉细弱。
证候分析:肾主骨生髓,为先天之本,肝主筋;肝肾阴血不足,精髓内亏,不能濡养筋骨故见骨骼变形,周身骨痛,筋脉拘急、抽搐;腰为肾之府,肾升窍于耳,肾虚侧腰膝酸软,耳鸣耳聋;肾虚生骨迟缓则小儿发育不良,智力低下,五迟五软;消瘦憔悴,反应迟钝,健忘,盗汗,发落齿摇,舌休瘦小,脉细弱,均为肾精不足之。
证候:腰背四肢关节疼痛,四肢无力,肌肉衰萎,昼轻夜重,骨骼变形,活动不利,面色晃白,口淡、自汗,面浮肢肿,夜尿增多,少气懒言,肠鸣,便溏或五更泄泻,舌淡胖嫩苔白或水滑,脉弦沉无力或迟细。
证候分析:肾为先天,脾为后天,二脏相济,温运周身;肾气不足,失于温煦故见腰背酸痛,昼轻夜重;精髓内亏,骨胳失养,故见骨骼变形;肾虚不能生土,或久行久立劳力太过导致脾气不足,不能蒸化腐熟水谷故见肠鸣腹痛,下利清谷或五更泄泻。面浮肢肿,面色晃白,少气懒言,舌淡胖嫩,脉迟细无力均为气虚的表砚。
西医诊断标准
西医诊断依据
诊断依据:
(1)Singh指数:Singh根据股骨上端骨小梁改变,将骨质疏松分为6级。6级为正常,5级以下为骨质疏松,3级以下为重度骨质疏松。
(2)摄部平片测量第二掌骨干中段骨皮质的厚度。正常情况下,皮质骨厚度至少应占该处直径的一半。
(3)Nosland-Cameson单光子吸收仪检测;以125I作为单能光子来源,根据骨组织和软组织吸收光了有所差别,可以测定肢体内骨组织含量。以为例,正常情况下,桡骨近端干骺端处95%为皮质骨,5%为松质骨;而远端干骺端则75%为皮质骨,25%为松质骨。最近还采用了双光子吸收仪,可以区别出骨内脂肪组织和软组织成分之间的差别。
(4)双能定量CT扫描:定量cT扫描可以区别脂肪、软组织和骨组织,而双能定量CT扫描还可将骨组织中软组织成分(骨髓)区分出来。
(5)体内中子活化分析:以高能量中子将体内的钙从48Ca激活成49Ca,以ν射线计数器测定衰退的48Ca,因为体内99%的钙贮存在骨骼内,因此用此法测定骨组织总量是否减少极为正确。
(6)髂骨骨组织活检:分三个步骤:①第一步每日口服750mg四环素,共3d,以标记骨组织。②3d后取髂骨作活组织检查。③取下骨块,不脱钙,超薄切片(5-10μm)后作形态学测量。此法不宜列为常规检查。
诊断要点:
1.临床上从无症状到严重背痛。
2.椎体压迫性骨折和萎缩,而无伏;驼背,身高缩短。
3.血清钙、磷、碱性磷酸酶水平正常。
4.骨矿盐密度减低,尤其是椎体和骨盆骨。
骨质疏松发病缓慢,一般临床表现轻微或仅有腰背部酸痛,棘突压痛不是很明显,少数病人有神经根压迫症伏。病人多以骨折就诊,一般无明显的外伤或损伤轻微。病人腰背部疼痛突然加剧,预示可能发生骨折。病人述可有腰背肌痉挛,不敢活动。轻微动作如、排便均可引起不可忍受的疼痛,少数患者由于胸廓畸形,呼吸时肋骨活动幅度减少,可有呼吸障碍,影响心功能。
早期及症状较轻的病人可无明显体征,发生骨折后病人可有驼背、侧弯畸形、脊柱明显缩短,肋下缘与髂嵴靠近。病久下肢肌肉往往有不同程度的萎缩。
1.x线检查
常用x线检查部位包括:吸气时胸椎侧位像(排除肺纹理)、腰椎侧位像、骨盆及股骨近端正侧位像及双手像。早期表现为骨小梁减少、变细和骨质变薄,以后椎体骨小梁结构作稀疏格子状。为维持骨的支持作用,沿应力线排列的上下垂直骨小梁比较明显,呈栅柱伏,横向骨小梁消失,可做为早期诊断骨疏松的依据。后期纵行骨小梁也被吸收。椎体上下缘相对明显如同炭画轮廓,经常出现一个或多个压缩骨折,胸椎可见楔形变,腰椎由于椎间盘向上膨胀,椎体呈双凹形。单纯X线检查对诊断早期骨质疏松意义不大,这是因为占x线能反应出疏松时,骨量丢失巳在30%~50%以上。2.骨密度测量: 包括射线光密度测量及光子吸收测量。骨密度的减低可以用于骨质疏松的诊断及观察骨质疏松的进展程度及治疗效果。
实验室诊断
生化检查:
血清钙、磷一般在正常范围。由于骨吸收增加血清钙亦可升高,伴有骨折时血清钙显著低于无骨折者,而血清磷显著高于无骨折者。
碱性磷酸酶一般在正常高限,若伴发骨折则可升高。
尿羟脯氨酸可增高。
组织学检验
骨活检:可观察骨代谢及骨量的微细改变。骨活检的常用部位为髂前上棘后方及下方各2cm处、此处可同时得到两层皮质骨及其中同的小梁骨。
西医鉴别诊断
1.骨软化症:为骨有机基质增多,但矿物化发生障碍。表现为维生素D缺乏或日光照射不足常有胃肠道疾病或肾脏病史。骨骼变形,后期X线表现可见假骨折线。实验室检查可见血清钙、磷降低、碱性磷酸酶增高,尿钙、磷降低)肝肾功能的损害,用维生素D及钙剂治剂疗效果好。
2.骨髓瘤:X线表现为骨骼边缘清晰的脱钙,血清钙可高可低,血清碱性磷酸酶正常,但血免疫球蛋白必增高,尿中出现凝溶蛋白。
中医类证鉴别
疗效评定标准
由于引起骨质疏松的原因不同,使其预后亦有很大差异。一部分高转换骨质疏松如中毒性甲状腺肿引起的,只要消除病因就可以恢复骨质缺陷,称为自然性可逆性骨质疏松。而另一些骨质疏松如库兴综合征除去其病因后,可以停止进一步骨丢失,但不会恢复已有的不足。随著年龄的增加,骨量丢失不可避免,故老年性或绝经后骨质疏松很难治愈,这些均称为不可逆性骨质疏松。
(1)急性期治疗:椎体一旦发生骨折,即需卧硬板床休息,膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力。注意护理。可以用些止痛药,疼痛消失后即应开始锻炼,并逐日增加活动量。疼痛剧烈者可佩戴支架。
(2)增加骨组织的方法:①口服钙剂:、磷酸钙、乳酸钙、糖酸钙都可应用。口服钙剂后应鼓励多饮水,以防尿路结石。②补充维生素D:必须注意大剂量补充维生素D会引起高血钙症。③周期性应用性激素
适用于绝经期前后的妇女。或17β雌二醇:0.5~1.0mg/日,连续日服,4周后停用1周,停药期结合给予;一般疗程不超过2~3年,但应经常注意子宫内膜增殖及功能性子宫出血及诱发宫颈癌,故用药期间应定期作妇科和阴道涂片细胞学检查。也可与合成蛋白激素如丙酸睾丸酮:0.25mg肌注3~5日1次增加疗效,减少副作用。长期使用有致癌可能,不宜作为常规治疗方法。④运动:每日至少需作30min的散步,既可在负重下锻炼,又可吸收光照。⑤氟化钠治疗:每日口服氟化钠1mg/kg体重,分3次服用,过量服用会出现,目前该方法还处于研究阶段。⑥降钙素
一般剂量力每日50~100IU,可减少骨吸收,应与钙剂联合使用,其副作用较小,偶有恶心、呕吐。
一、辨证论治:
(1)肾精不足:
治法:滋补肝肾,强筋壮骨。
方药:合虎潜丸加减。方中熟地、板、山萸肉、、滋阴养虚,补肝肾之阴;,鹿胶温阳益精,养筋润燥;益精明目;、泻火清热;虎骨(虎骨现已不用,可用代替)、强腰膝,健筋骨;、陈皮、干温中健脾。
关节烦疼或发热加、、、桑枝;骨蒸潮热以代熟地,加、、胡;筋脉拘急加、汉防己、络石藤、生;小儿虚烦易惊多汗抽搐者加、、;若出现肌肉关节刺痛、拒按或有硬结,皮肤瘀斑、干燥无泽、面晃唇暗、舌质淡紫或有瘀点,脉弦涩等血瘀的表现,可选用合加减治疗,以养血活血,活络软坚。
(2)脾肾气虚:
治法:补益脾肾。
方药:合加减。方中制、肉佳温补命门之火,以强状肾气;熟地、、山萸肉、:菟丝子养血补肾生精;、山药、、炙甘草健脾益气;温振脾阳;养血和营;胶为血肉有情之品温养督脉。
腹痛拘急者加、、、;浮肿关节肿胀加、、苡仁、身倦乏力者加;肌肉萎缩者加、、藤、。对骨质疏松合并畸型或骨折的患者采用夹板或支架固定制动,并鼓励患者早期进行适当的功能锻炼。
二、验方:
(1)、堂参、熟地、黄芪、首乌、巴戟天、杞子、龟板、鳖甲、、、等药物煎骨汤、肉汤服用。
(2)、、川乌、、透骨草、、脊各100g,60g,川椒60g,共研细未,每次用50~100g醋调后装纱布袋敷于皮肤上,并在药袋上加敷热水袋,每次30分钟,每日1~2次,平均疗程30天,用于骨质疏松疼痛者。
:每日7.5g,疗程半年,对腰背疼痛、日常生活障碍均可改善,对老年性骨质疏松可长期服用。
1.体针者取肾俞、照海、三阴交;肾虚者取中脘、气海、命门,气血瘀滞取气海、足三里、三阴交,属于虚证针刺手法以补为主,每日或隔日1次,每次施治留针15~20分钟,10次为1疗程。
2.拔火罐一般在身柱、命门、阳关、肝俞、肾俞、脾俞处拔火罐。
3.耳针取神门、交感、肝俞、肾俞、卵巢、肾上腺、内分泌等穴。
4.温和灸取关元、气海、脾俞、肾俞、三阴交、足三里,每穴施灸5~7分钟,每日1次,10天为一疗程。
中西医结合治疗
骨质疏松的治疗应以恢复骨量、防止骨继续丢失、缓解症状为原则。在现代医学的性激素疗法、钙补充疗法、维生素D补充疗法等洽疗的同时,根据祖国医学“肾为先天之本,主骨生髓”的理论,用补肾填精补髓活血之法治疗,以达强牡筋骨的目的。
中医所说的“肾”具有部分内分泌作用,特别是下丘脑-垂体-性腺轴的功能,故补肾中药可增强成骨细胞活性,并增加其数量。
养成良好的饮食及生活习惯,使骨量维持相对稳定,减少其丢失。有规律的积极锻炼身体,适当负荷,避免过度吸烟、炊酒,服用过多的咖啡因,合理的营养,摄入较高的钙量,如食用牛奶、豆制品、鱼、、。应控制服用影响钙的利用的药物或营养物,如含铝的制酸药,长期严格素食或低盐饮食者更应注意钙的补充。对于绝期后妇女可考虑小剂量雌激素治疗。
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