呼吸性酸中毒_英文_拼音_呼吸性酸中毒中毒的症状及治疗方法_医学百科
呼吸性酸中毒
医学百科提醒您不要相信网上药品邮购信息！
目录1 拼音hū xī xìng suān zhōng dú2 英文参考respiratory acidosis3 概述呼吸性酸中毒是以原发的增高及降低为特征的高碳酸血症，系障碍所致。临床上本病可以单独存在，也可与其他障碍同时存在。根据发病的快慢可又分为急性呼吸以及慢性呼吸酸中毒两大类。治疗应积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病，改善肺泡通气，排出过多的CO2。
4 疾病名称呼吸性酸中毒5 英文名称respiratory acidosis6 分类科 & 水和代谢紊乱7 ICD号E87.28 呼吸性酸中毒的病因呼吸性酸中毒的原发因素为CO2，血中PCO2升高，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母变大，从而引起pH值下降。
8.1 肺泡与外界空气间通气不良8.1.1 （1）呼吸道阻塞如、喉痉挛、、异物阻塞、或压迫、、阻塞及期间通气不足或呼吸机管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。8.1.2 （2）呼吸中枢受抑制例如、、、等，能使受，引起呼吸性酸中毒。8.1.3 （3）呼吸肌麻痹例如钾缺乏症、、、、性低钾性、高位等。8.1.4 （4）胸壁损伤胸壁损伤后由于或胸壁不影响通气，CO2不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。8.2 血液与肺泡间气体交换不良8.2.1 （1）肺部疾病如、、心跳呼吸骤停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。、肺部性变、、等，由于肺弹性减低，不仅使减少，而且使肺内不能很好的混合，常慢性呼吸性酸中毒。8.2.2 （2）充血性心力衰竭或肺源性心脏病因变慢，CO2排出减慢，体内；又兼肺水肿或肺部病变，均可引起呼吸性酸中毒。8.3 肺内右向左分流量增加大块后，肺泡虽然萎陷，但肺泡壁的仍开放，从肺动脉来的血液未体交换，即回到左心，使动脉血PCO2升高，PO2降低，肺泡和动脉的氧分分压差明显增加。9 发病机制9.1 呼吸中枢抑制造成急性呼吸性酸中毒临床上常见的通气障碍有：病变包括脑、脑内病变等造成呼吸节律调节障碍；部形成、脑炎或使用过多抑制呼吸中枢的等直接造成脑干呼吸中枢节律。少部分慢性高碳酸血症在不恰当用O2后，可以使呼吸中枢明显解除，出现急性呼吸性酸中毒；骤停后也常有此种情况，但多和合并存在。部分极度患者可表现为通气障碍，出现呼吸性酸中毒，即Pickwickian。
9.2 呼吸肌或胸壁障碍急性呼吸性酸中毒可见于重症肌无力、急性发作、严重低钾或低磷血症、以及少部分。慢性呼吸性酸中毒见于脊髓灰质炎后、侧束硬化症、、严重黏液性、严重等。9.3 上气道阻塞道阻塞可由急性气管异物、急性咽部痉挛等引起。9.4 肺部疾病急性者可由急性呼吸窘迫、急性心源性肺水肿、严重或肺炎、、等引起。慢性者最常见的为或肺组织广泛纤维化等。
正常情况下CO2在组织代谢过程中持续不生，而肺则以相等的速度而排出，因此PaCO2恒定。当各种原因导致CO2排出障碍时，血中CO2水平可以很快上升，造成严重酸中毒。由于外液缓冲主要是碳酸盐，因此对CO2过多不起缓冲。过高的CO2主要靠细胞内的非HCO3-缓冲系统而缓冲，最后导致HCO3-增加，部分可从细胞内到细胞外，使血HCO3-增高。另外，在PaCO2过高情况下，排H+增加，HCO3-也增加。后者虽然可以代偿，但为期需3～4可完成。在急性期一般PaCO2每升高1.3kPa（10mmHg），HCO3-上升1mmol/L；而慢性期则PCO2每上升1.3kPa（10mmHg），HCO3-升高3.5mmol/L。9.5 CO2吸入过多CO2过多指吸入CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小不良之中。此时肺泡通气量并不减少。10 呼吸性酸中毒的临床表现10.1 急性呼吸性酸中毒在呼官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现。若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在手术中若用麻醉，能因通气不足而急性呼吸性酸中毒。当PCO2＞6.7kPa（50mmHg）时，明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降，如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应是否有通气不良或须更换。
则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢（）多处于正常范围，实际碳酸氢（AB）高于标准碳酸氢，b或BEb减少（肾脏尚未来得及发挥代偿功能）。
急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及缓冲，PCO2每升高1.3kPa（10mmHg），HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：
△[HCO3-]=0.1×△PCO2。
即使PCO2升至10.7kPa（80mmHg），血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB＞30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并。若AB＜22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。10.2 慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒病人都有慢性肺部疾病，经常、、发绀，呈桶状胸，增多，严重时可出现木僵或。如遇肺内或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。
呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显的代偿功能，待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度；回收大量的，使[BHCO3]/[HHCO3]的变大,以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa（80mmHg）以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa（80mmHg）,即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负，-则相应的减少。
慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为：
△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。
（1）若[HCO3-]≈24 0.35×△pCO2±5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。
（2）若[HCO3-]＜24 0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天，则还没达到最大限度代偿。
（3）若[HCO3-]＞24 0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。10.3 肺脑综合征在肺气肿的晚期（），因动脉血氧饱和饱和度减低及CO2积聚，能引起各种，称为肺脑综合征，其临床表现为：①、、（）。②症状，如、、、昏迷。③运动方面的症状，如震颤、，瘫痪，或出现短暂的。11 呼吸性酸中毒的并发症11.1 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒表现为PaCO2，明显升高以及HCO3-显著下降。由于二者比值明显上升导致严重酸中毒。常见原因如下：
在心脏骤停、严重肺水肿时最典型。中毒加上镇静剂过度使用以及原有肺部疾病基础上发生或肾功能衰竭时也可出现。
心脏骤停或急性肺水肿时肺部无法排出CO2，使CO2大量积聚体内，产生呼吸性酸中毒。循环障碍时组织无法，缺氧导致大量产生，形成代谢性酸中毒。由于通气紊乱以及中枢病变，PaCO2值不能下降，因此pH值可以明显降低。治疗应立即进行，恢复呼吸道通畅，在通气未通畅前不能过量输注NaHCO3，原因如前所述。另外，NaHCO3注射后引起的高渗血症以及促使K+从细胞外进入细胞内等种种改变，都可加剧病变的危险性。11.2 水杨酸中毒水杨酸中毒大多见于年长及患者，可产生慢性酸中毒。当因疼痛而加用镇静剂或强止痛剂时，可以对中枢产生抑制造成代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通过的增加，总携氧量增加，氧合血红蛋白解离曲线右移等，而代偿性使组织供氧正常。当合并严重，例如突发性道、、等，可以发生组织缺氧，乳酸产生增加，出现代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并肾功能减退、感染等，则代谢紊乱情况更为严重，加重酸中毒的程度。11.3 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒也是临床上较常见的一种混合性酸碱平衡紊乱类型，可见于慢性阻塞性肺疾患合并呕吐；出现时，使用排钾性剂治疗等情况。此时血pH值的变动取决于酸中毒与的强弱，如程度适当，则相互抵消，pH值不变；如一方较强，则pH值略升高或降低；PaCO2与血浆HCO3-浓度明显升高，且两者的变化程度均超出彼此代偿所应达到的范围。11.4 心室纤颤急性呼吸性酸中毒合并高钾血症所引起的心室纤颤，可用5%碳酸氢钠60～100ml，在5～10min内内滴入，使K+向细胞内转移。12 实验室检查1.血气分析，CO2结合力检测。
2.血电解质钾、钠、氯、钙、镁检测。
3.肝、肾功能检测。13 辅助检查1.& 可出现心律失常。
2.根据临床表现、症状选做、X线。14 呼吸性酸中毒的诊断1.根据原发病出现呼吸性酸中毒症状。病人有受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。
2.实验室检查& 如血气分析、电解质钾、钠、氯、镁测定结果。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。15 呼吸性酸中毒的治疗15.1 急性呼吸性酸中毒治疗主要是使CO2能有效地排出，并治疗低氧血症。首先须排除呼吸道梗阻，清除及气管内的分泌物，再做气管插管，必要时可作，并采用呼吸机或其他的。血气分析，以便作为诊断及治疗的依据。15.2 慢性呼吸性酸中毒（1）感染：给予的广谱抗生素，肺部啰音减少、痰量减少、脓痰消失后可以停药。
（2）消除CO2积聚，改善缺氧情况：应用呼吸机可以明显地改善慢性呼吸性酸中毒的症状。如果没有呼吸机，当动脉血PO2低于6.7～7.3kPa（50～55mmHg），动脉血氧饱和饱和度低于85%时，可用低流量鼻管持续吸氧，或采用间断鼻管吸氧，每吸1h停1h。当PCO2＞9.3kPa（70mmHg），AB高于35～37mmol/L时，表示已接近C02麻醉，应停止给氧。
在使用呼吸机时，勿使PCO2降低过快，以免因代偿已使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，又突然使分母变小，引起pH值上升，由呼吸性酸中毒转变为碱中毒，的情况也如此，可以引起、血浆++下降、细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。
（3）呼吸中枢兴奋剂：在使用呼吸机或鼻管持续吸氧或有肺脑综合征者，可联合使用各种兴奋呼吸中枢的药物。如、、等。
（4）及：0.1～0.2g口服，3次/d，必要时可用氨茶碱0.25g加入25%液20ml中缓慢地静脉内注入。可用等β2能兴奋剂气雾吸入；或用（becotide）气雾吸入。
（5）气管切开术：病情严重、痰液黏稠，经上述各项处理不能改善病情时，可以做气管切开术，可减少上呼吸道的70%，减少残余气的再吸入，改善通气功能，便于清除呼吸道内的分泌物，也便于施歇或较长期的呼吸机的辅助呼吸。
（6）单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯，是肾脏代偿肺的现象。肾脏多排H ，多回收碳酸氢钠，以增子来增大的分母，从而求得[BHCO3]/[HHCO3]向20/1接近。又由于HCO3-增多，肾脏多排Cl-，以维持正负离子平衡，遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能。因此，不需纠正低氯，随呼吸性酸中毒的好转，Cl-可自行调整。
（7）一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。16 呼吸性酸中毒的预防积极治疗原发疾病、预防并发症。17 相关药品吗啡、巴比妥、氧、碳酸氢钠、水杨酸、尼可刹米、二甲弗林、哌甲酯、氨茶碱、、葡萄糖、沙丁胺醇、肾上腺素、倍氯米松18 相关检查、血红蛋白、、血细胞比容相关文献
参与评价： ()
欢迎您对呼吸性酸中毒进行讨论。您发表的观点可以包括咨询、探讨、质疑、材料补充等学术性的内容。我们不欢迎的内容包括政治话题、广告、垃圾链接等。请您参与讨论时遵守中国相关法律法规。
昵称(必填)
电子邮箱(我们会为您保密) (必填)
特别提示：本文内容为开放式编辑模式，仅供初步参考，难免存在疏漏、错误等情况，请您核实后再引用。对于用药、诊疗等医学专业内容，建议您直接咨询医生，以免错误用药或延误病情，本站内容不构成对您的任何建议、指导。
本页最后修订于 日 星期三 11:34:59 (GMT+08:00)
关于医学百科 | 隐私政策 | 免责声明
链接及网站事务请与Email:联系 编辑QQ群：8511895 （不接受疾病咨询）}