第七章 心功能不全 - 百度文库
第七章 心功能不全
第七章 心功能不全
【知识结构提要】
心肌结构损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死等
心肌能量代谢障碍：心肌缺血、VitB1缺乏
心脏舒张受限：心包填塞、缩窄性心包炎等
心肌能量代谢障碍：能量生成障碍、能量利用障碍
肌浆网Ca2+处理功能障碍
-收缩偶联障碍胞外Ca2+内流障碍
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能减少
心脏紧张源性扩张
儿茶酚胺↑→心率加快
心脏肥大：向心性肥大、离心性肥大
血容量增多：降低肾小球滤过率、增加肾小球对钠水的重吸收 血流重分布：保证心、脑血液供应
红细胞增多：心衰→血流缓慢→骨髓造血增强→携氧增多
组织细胞利用氧的能力增加
劳力性呼吸困难
呼吸困难端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难
肺水肿：急性左心衰竭的最早表现
贡献者：omgjwmhxl心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机制(心肌|偶联) - 生物医学 - 生物秀
标题: 心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机制(心肌|偶联)
摘要: [心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机制(心肌|偶联)]（1）心肌除极化时，细胞间质内游离的钙离子浓度降低a 心衰或肥大细胞的肌浆网摄取、储存、释放钙离子的能力降低。b 肥大的心肌细胞表面积相对减少，对开例子运转能力减低。c 线粒体释放开例子速度减慢医`学。 （2）酸中毒和高钾血症a H+和钙离子竞争和肌钙蛋白结合。b H+升高时，钙离子与肌浆网集合牢固…… [关键词:心肌 偶联 钙离子 肥大 酸中毒 肌浆网 去甲肾上腺素]……
（1）心肌除极化时，细胞间质内游离的钙离子浓度降低
a.心衰或肥大细胞的肌浆网摄取、储存、释放钙离子的能力降低。
b.肥大的心肌细胞表面积相对减少，对开例子运转能力减低。
c.线粒体释放开例子速度减慢医`学。
（2）酸中毒和高钾血症
a.H+和钙离子竞争和肌钙蛋白结合。
b.H+升高时，钙离子与肌浆网集合牢固。
c.酸中毒和高钾血症时均使钙离子内流减少。
（3）心肌内去甲肾上腺素含量减少：
a.肥大心肌重量增加超过交感神经轴突生长。
b.肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，其合成减少。
c.去甲肾上腺素消耗增加。
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电话：021-心肌兴奋-收缩耦联在心力衰竭中的研究进展
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心肌兴奋-收缩耦联在心力衰竭中的研究进展
李青,李菊香
南昌大学第二附属医院
Progress on Excitation–Contraction Coupling in Heart Failure
摘要&心肌兴奋-收缩耦联(ECC)是心脏电活动转换成机械收缩的过程，Ca2+释放通道(RyR2)在ECC中起核心作用。Ca2+和Na+转运参与ECC的全过程。Ca2+转运蛋白和细胞内激酶与心力衰竭的发生发展密切相关，Ca2+转运的改变常发生在心功能衰竭之前。Ca2+转运与Na+转运相互影响，细胞内Na+转运因细胞内Na+浓度和晚钠电流增加而受到干扰，舒张期Ca2+持续增加导致舒张功能障碍、并诱导心律失常。
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Abstract：
Excitation–contraction coupling is the process by which the cardiomyocyte translates electrical excitation into mechanical contraction. The RyR2 plays a central
role in the process. Ca2+-handling and Na+-handling participate the whole process of excitation–contraction coupling. Alterations in Ca2+-handling proteins and intracellular kinases are involved in the pathogenesis of heart failure. Changes in Ca2+-handling often precede the depression of myocardial function. Intracellular Ca2+-handling is closely coupled with intracellular Na+-handling. Intracellular Na+-handling is disturbed with elevated intracellular Na+-concentration and increased late INa. Diastolic Ca2+ can consecutively increase contributing to diastolic dysfunction and heart failure as well as arrhythmias.
Keywords：
Received ;
Fund:国家自然科学基金(地区基金);江西省自然科学基金
Corresponding Authors: 李菊香&&&
引用本文: &&
李青 李菊香.心肌兴奋-收缩耦联在心力衰竭中的研究进展[J]& 基础医学与临床, ):
.Progress on Excitation–Contraction Coupling in Heart Failure[J]& Basic & Clinical Medicine, ):
Copyright 2010 by 基础医学与临床简述平滑肌细胞兴奋-收缩耦联的基本过程?_百度作业帮
简述平滑肌细胞兴奋-收缩耦联的基本过程?
简述平滑肌细胞兴奋-收缩耦联的基本过程?
肌肉收缩是由于神经传导细丝和粗丝的相互滑行,而这种滑行是由于横桥运动产生的.但在完整机体中,肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的,即冲动经神经肌肉接点传递至肌膜,引起肌膜产生一个可传导的动作电位,从而触发横桥运动,产生肌肉收缩,收缩后又必须舒张才能进行下一次收缩.因此,肌肉收缩的全过程包括三个互相衔接的主要环节：（1）细胞膜的电位变化,触发肌肉收缩这一机械变化,即兴奋－收缩偶联；（2）横桥的运动引起肌丝的滑行；（3）收缩的肌肉舒张.其中兴奋－收缩偶联动作电位→T管→Ca2+从终末池释放→Ca2+与Troponin结合→解除tropomyosin阻断作用→横桥形成→滑行→Ca2+吸收到肌质网→Ca2++↓→Ca2+与Troponin解离→Tropomyosin复位→横桥解离→肌肉松弛 Tropomyosin原肌凝蛋白收缩的具体过程滑行学说　　肌肉收缩时,肌球蛋白横桥周期性地与肌动蛋白结合、解离和水解ATP.水解ATP释放的能量转为肌动蛋白细丝的运动.在收缩过程中,肌球蛋白粗丝和肌动蛋白细丝本身长度不变化,肌肉缩短只是由于肌动蛋白细丝插入肌球蛋白粗丝.简单点将就是兴奋时由膜上由三联体传到终池膜上,使肌浆中的ca离子浓度升高,使横桥与atp结合,再与其在细肌丝上的结合位点结合,使细肌丝向粗肌丝之间滑动,使肌肉收缩
在整体情况下，骨骼肌总是在支配它的躯体传出神经的兴奋冲动的影响下进行收缩的；直接用人工刺激作用无神经支配的骨骼肌，也可引起收缩。}