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高钾血症的治疗|高​钾​血​症​的​治​疗
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高钾血症的治疗
最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析，可以使血钾几乎在透析开始后即下降，1～2h后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5m
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该问题来自：求医网正在努力为患者提供方便、快捷和专业的在线资讯服务，同时建立海量信息库为患者提供最全面的医疗信息资讯。健康常识领域专家犬猫高钾血症的诊断与治疗
17:01:49&&&来源：王姜维&&&评论： 点击：
犬猫血钾浓度通过两个途径调节：细胞内外间的分布和肾脏排泌。如果肾功能正常，钾摄入增加很少能引起高钾血症。临床中高钾血症通常见于急性肾功能衰竭、尿道堵塞、肾上腺皮质机能减退等。由于严重的高钾血症可引起心脏骤停而突然死亡，所以应给予足够的重视。1．病因高钾血症常见病因主要分为以下几个方面：①细胞内外间的转移：如代谢性和呼吸性酸中毒、急性肿瘤溶解综合征、血栓溶解后再灌注等；②肾脏排泄减少：如少尿或无尿性肾功能衰竭、肾上腺皮质机能减退、尿道堵塞、膀胱破裂、慢性肾功能衰竭末期、特发性胃肠炎（例如鞭虫病、沙门氏菌感染）、乳糜胸反复性抽吸渗出液等；③医源性：如过量给予含钾液体、给予保钾性利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等；④假性高钾血症：如溶血（秋田犬）、血小板增多症（&106/mm3）、白细胞增多症（&105/mm3）、网织红细胞增多症等。2．临床特点高钾血症临床表现反映了细胞膜兴奋性的变化，以及高钾血症出现地严重程度和速率。病理机制是高钾血症引起细胞膜静息电位下降至阈值电位，损害了细胞膜的复极化和细胞的兴奋性，导致机体出现虚弱。轻度至中度高钾血症（&6.5mEq/L）通常无症状。随着高钾血症的恶化，出现全身性骨骼肌虚弱。不过，高钾血症最主要的临床表现还是心源性的，它引起心肌兴奋性下降、心肌不应期增加并延缓传导。这种影响可导致威胁生命的心脏节律紊乱。犬猫高钾血症和低钾血症相应的心电图变化3．诊断血清钾浓度或心电图检测可识别高钾血症。根据病史、体格检查、血常规检查、血清生化检查和尿液分析通常可找出病因。高钾血症最常见病因是医源性的（多由静脉给予过多钾所致），此外还有肾功能不全（特别是急性少尿期-无尿性肾功能衰竭）、尿道堵塞（雄性猫）、泌尿道破裂所致的尿腹症和肾上腺皮质机能减退。4．治疗对多数动物来说，高钾血症的治疗主要是去除潜在病因。通常能产生正常尿量且长期存在低于7mEq/L高钾血症的无症状动物不需要立即治疗，但应探明潜在病因。如果血清钾浓度超过7mEq/L，或心电图显示存在严重的心脏毒性（即心脏完全阻滞、室前收缩、心律失常），应开始对症治疗。而对于严重的高钾血症需要立即进行治疗，以挽救生命。对症治疗的目的是逆转高钾血症所致的心脏毒性，如果可能，恢复钾离子正常浓度。静脉补液可纠正液体缺乏，扩充血容量补充脱水，提高肾脏灌注量和钾的排泄，并稀释血钾浓度。选用生理盐水可达到该治疗目的。如果无生理盐水可用，也可使用含钾制剂（例如，乳酸林格氏液），因为相对血浆来说这些液体中钾离子浓度较低，仍具有稀释血钾浓度的作用。液体制剂中可添加葡萄糖配成含有5~10%葡萄糖的溶液。葡萄糖刺激胰岛素分泌，引起葡萄糖和钾进入细胞内。葡萄糖浓度超过5%的液体制剂应通过中心静脉给予以避免发生静脉炎。有时也需要额外治疗以阻止高钾血症所致的心脏毒性，不过这种情况罕见。药物可选用碳酸氢钠、常规胰岛素（伴随葡萄糖同时输注），其可将钾离子由细胞外转移至细胞内。还可补充钙制剂，通过阻断高钾血症对细胞膜的影响而减少对心脏的毒性，但不能降低血钾浓度。在常规治疗起效前，这些治疗措施具有积极、短效和挽救生命的作用，可帮助重建正常的心脏传导功能。犬猫高钾血症治疗方案
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作者：陈宇驰
单位：德国LABOKLIN（纳博科临）动物临床诊断实验室
简介：南京农业大学硕士研究生，在欧洲三大兽医实验室之一的德国LABOKLIN（纳博科临）动物临床诊断实验室学习细胞学检验，组织病理和临床实验室检验。现为德国LABOKLIN（纳博科临）动物临床诊断实验室驻华机构负责人。专业方向为临床实验室细胞学诊断与实验室检测培训。目录1 拼音gāo jiǎ xuè zhèng2 英文参考hyperkalemia3 概述钾是内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的；适当的钾离子浓度及其在两侧的比值对维持-的的产生，以及电的产生和有重要；也直接影响的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性者为急症，应及时抢救，否则可能导致骤停。
高钾血症的病因有钾摄入过多，减少和钾从细胞内移至细胞外。
高钾血症的临床表现主要为管和神经系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他电解质和水代谢紊乱合并存在。
高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的采取不同的治疗。及时治疗原发疾病（如清创、排出胃积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、等）。如为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的，包括--系统的药物、β能药、及抑制钾在远端分泌的药物（如、）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。4 疾病名称高钾血症5 英文名称hyperkalemia6 别名hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；；；；；7 分类代谢科 & 水和电解质代谢紊乱8 ICD号E87.59 病因9.1 摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物（如盐、）或输入过多的库存血（由于破坏，钾释放于血浆中）。用补充钾盐以纠正时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从排出，除非：①肾排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾。9.2 排泄减少临床上常见原因是使用保钾，如氨苯蝶啶、螺内酯和。其他能引起高钾血症的药物还有抑制药、非甾类抗炎药，长期用（抑制醛固酮分泌），（bactrim），（pentamidine）及过量、β受体阻滞药和。肾功能不全少尿和无尿的病人，功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感。9.3 钾从细胞内移至细胞外见于：①大损伤和，如严重、挤压伤、肌肉症、（由于红细胞及肌细胞）、内大量，其中有些病可发生，加重了高钾血症。②药物，用或治疗和时常发生明显高钾血症，可能是与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在过程中用肌肉松弛剂也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性溶解综合征而引起高钾血症。④家族性高钾性，此病属常病；高钾性（肾衰病人服用螺内酯是其常见病因）。⑤酸中毒，包括、酮症酸中酮症酸中毒和等。⑥高渗状态，重度失水、等均可使细胞内钾移至细胞外。10 发病机制10.1 钾摄入过多由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。10.2 钾在细胞内外重新分布导致细胞钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。
细胞损伤见于肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。的使用以及糖尿病酮症酸中酮症酸中毒未使用足够都是常见的导致高渗透压血症的原因。
代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由如或引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以间细胞上的H+-K+-ATP酶，可促进K+。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。
洋地黄药物、Palytoxin或等可引起严重高钾血症。
高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。高钾血症是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道而引起，常在运动后诱发。10.3 肾脏排泄钾障碍主要由盐减少、远端Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。
盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症（常见于糖尿病肾、小管等）、选择性低醛固酮血症（常见于应用肝素后）以及等引起。
原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、、Ⅱ型假性醛固酮减低症（Gordon综合征）等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对高钾血症有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。
皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道（ENaC）引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾患者中使用可能造成严重血钾过高。梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇低下有关。11 高钾血症的临床表现高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。11.1 神经肌肉症状高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现、发声和呼吸困难以及四肢松弛性，浅消失。可表现为不安或神志不清。11.2 心血管症状高钾使受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和扩大，减弱，易发生，但不发生心力衰竭。有特征性改变，且与血钾升高的程度。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振& 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是传导阻滞或，也可出现“窦-室”传导（窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊束传入心室）；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。11.3 其他症状由于高钾血症引起乙释放增加，故可引起、和。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。12 高钾血症的并发症高钾血症合并：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充，随着钠离子浓度的升高，高钾血症纠正。13 实验室检查1.常用血化验指标：浓度升高，大于5.5mmol/L，血在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。
2.常用尿化验指标：浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，排出量减少。
3.肾功能检查：及早发现是否有肾功能衰竭。14 辅助检查对高钾血症的诊断有一定帮助。高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。
一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。15 诊断高钾血症的诊断首先要除外由于溶血等原因所致的假性高钾血症，并除外实验室。心电图检查明确有无严重的心脏毒性的发生，心电图若有高钾血症的表现是危险的信号，应采取积极的治疗措施。药物（包括钾盐）及肾功能不全是最常见的导致高钾血症的原因。肾功能正常但伴严重肾前性氮质血症的病人可伴高钾血症。醛固酮、胰岛素分泌或作用的缺陷亦可导致高钾血症。在初诊为肾上腺皮质功能不全的患者中40%伴有高钾血症。持续性高钾血症伴酸中毒可能是高钾性，常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。另外，组织坏死、横纹肌溶解及膜的去极化状态（如的使用和高钾性周期性麻痹等）从临床表现上诊断不难。一些罕见的缺陷导致的亦可导致高钾血症。
凡遇有引起高钾血症原因的病人，要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。16 鉴别诊断应当注意的是：高血镁的心电图改变与高钾血症，应予鉴别。在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血症。根据测定血浆肾素活、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血症是否则由药物引起。鉴别诊断应与假性高钾血症进行鉴别。假性高钾血症见于试管内溶血。抽血时压脉带压迫时间过久、或增多。17 高钾血症的治疗高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。17.1 急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。
（1）高血钾可使静息电位降低而不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞增加。钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于。紧急措施为立即静脉推注10%酸酸酸钙10ml，于5～10min注完，如果，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。可在500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸酸酸钙20～40ml静脉滴注。钙对血钾浓度无影响。
（2）降低血清钾的治疗方法：将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。在滴注过程中密切血钾变化及反应。亦可静脉推注5%重，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸酸酸钙合用，合用会产生沉淀。对用维持的终肾衰病人效果则不。对终末期肾衰病人可用移除体内钾。17.2 轻-中度高钾血症的治疗（1）低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。
（2）停止可导致血钾升高的药物。
（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾和体内钾的排出。1mEq的钠可交换1mEq的钾。如磺酸钠（kayexelate）或多乙烯苯钠（sodium polystyrene）可口服，也可，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%10～20ml。灌肠时可将40g树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h后解出。
（4）去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。17.3 透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。18 高钾血症的预防及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、β肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。19 相关药品、氯化钾、氨苯蝶啶、螺内酯、阿米洛利、肝素、喷他脒、洋地黄、环孢素、精氨酸、赖氨酸、甘露醇、氯化钠、葡萄糖、、碳酸氢钠、碳酸钙、山梨醇、肾上腺素、吲哚美辛20 相关检查精氨酸、赖氨酸、胰岛素、β-羟丁酸、血清钾、尿钾、尿钠相关文献
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高钾血症治疗
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（1）停止摄入钾。
（2）降低血清钾的浓度：利尿治疗，选择排K+利尿剂，如呋塞米。
（3）使K+暂时转入细胞内：静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml后，继续静脉滴注碳酸氢钠100～200ml；用25％葡萄糖溶液100～200ml，每3～4g糖加入胰岛素1U，每3～4小时重复给药；肾功能不全，不能输液过多者，可用10％葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素30U，静脉持续滴注24小时，每分钟6滴；应用阳离子交换树脂：每日口服4次，每次15g，也可加10％葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。
（4）透析疗法：腹膜透析或血液透析。
（5）对抗心律失常：静脉注射10蹦葡萄糖酸钙溶液20ml，也可用30～40ml葡萄糖酸钙溶液加入静脉输液滴注。
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