肾恶性肿瘤血供特点及临床意义--《中国介入影像与治疗学》2007年01期
肾恶性肿瘤血供特点及临床意义
【摘要】：目的分析肾恶性肿瘤的动脉血供特点,以指导临床治疗。方法对141例肾恶性肿瘤患者常规行腹主动脉造影及选择性可疑供血动脉造影,分析其供血动脉与肿瘤的部位、大小及介入治疗的关系。结果141例患者中发现90例由单一肾动脉供血,51例由肾动脉和肾外营养动脉同时供血,共发现肾外供血动脉81支。肾外供血动脉的形成与肾脏肿瘤突破肾包膜、肿瘤发生的部位及肾动脉闭塞有关。结论明确肾恶性肿瘤的动脉血供特点对于指导临床治疗具有非常重要的意义。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R737.11【正文快照】：
0引言自Lalli[1]于1969年报道栓塞治疗肾癌以来,已有许多学者对肾动脉栓塞进行研究,并作为治疗肾恶性肿瘤的主要手段之一,取得了显著效果[2-4]。然而有时其疗效欠佳,这受到许多因素影响,其中一个重要原因是由于对肾恶性肿瘤的动脉血供特点认识不足,致使肿瘤的营养性血供持续
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公卫医师考试辅导：肾脏血液供应的特点
　　考试辅导：肾脏血液供应的特点
　　(1)两侧肾血流量十分丰富，占心输出量的1/5~1/4，其中90%以上分布在皮质，5%~6%分布在外髓，不足1%分布在内髓，这与肾小球(主要分布在皮质)滤过血液的机能相适应。
　　(2)肾脏血液经两次毛细血管分支后才汇合成静脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构，而球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。
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　　医学研究表明，引起急性肾三大原因：一是肾前性原因，肾脏血供不足，缺氧导致急性肾衰竭，二是肾脏本身的，三是肾后急性阻塞引发急性肾衰竭。因此，能引起这三个原因的任何一个疾病，都能导致急性性肾衰竭。根据近30年来的统计，我国的常疾病如下：　　（1）肾的性原因的疾病，常见的创伤，挤压伤，大出血，严重疾病引起的体克等。　　（2）肾性原因的疾病有各种中毒，如庆大霉素，链霉素，妥布霉素等引起的药物中毒，有农药，生鱼胆引起的中毒，有重金属引起的中毒，有急性肾炎，流行性出血热等。推荐导读 >> 　　（3）肾后阻塞的疾病有结石，肿瘤，妇科子宫，卵巢手术及外科乙状肠，直肠手术误结扎输尿管等。推荐导读 >>
作者：自强
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医学研究表明，引起急性肾三大原因：一是肾前性原因，肾脏血供不足，缺氧导致急性肾衰竭，...
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青青岛国际传媒（山东新闻网络联盟）版权所有 Email:brand_周结学 刘东 郑克立（广东省第二人民医院& 广东广州& 510317）
【中图分类号】R692【文献标识码】A【文章编号】（7-03
&&&&&&& 肾缺血再灌注损伤（renal ischemic reperfusion injure, RIRI)见于许多临床病理和肾脏手术过程，为肾移植、休克肾、肾部分切除、肾盂积水、选择性尿道手术等常见并发症。缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF-1) 是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子，能激活许多缺氧反应性基因的表达，从而维持细胞在缺血缺氧状态下的生存[1-2]，近年来很多学者对 HIF-1和肾脏的缺血再灌注损伤关系进行了广泛而深人的研究，现综述如下。
&&&&&&& 1& 肾脏的血供特点
&&&&&&& 肾血液循环有许多特征：肾血流量大，两个肾约重300克，仅占全身体重的0.5%，但肾血流量却占心输出量的20&25%。肾的耗O2量也较高，约为全身耗O2量6&8%。很大的肾血流量，不仅是供应肾实质必要的氧和营养物，更重要的是保持尿生成过程。肾血液循环具有两套毛细血管网：肾小球毛细血管网和管周毛细血管网。是完成肾小球滤过及管周液进入管周毛细血管，有利于肾小管重吸收的重要作用。肾脏各区域血管的分布、血流量及各段血管的结构、功能和调节都存在差异，内髓质血流量低于肾皮质，近髓肾单位和直小血管在尿浓缩与稀释过程中起重要作用。肾脏血流动力学经常在变动，但由于存在血流量的自身调节及神经体液调节，使肾血流量保持相对稳定，对于维持肾脏正常尿生成功能有重要意义。
&&&&&&& 2& 肾脏氧代谢特点&
&&&&&&& 肾脏的氧消耗与肾血液量和钠的重吸收有关，以100g组织计算，肾脏是全身血流量最多的组织，但肾脏从血液中摄取的氧却很少，平均从每100ml血液中仅摄取1.7ml的氧，其动静脉之间的氧含量差仅为一般组织的1/3-1/4。说明流经肾脏的血液并非肾脏本身代谢所需要。肾脏的氧消耗与肾血液量和钠的重吸收有关：肾血流量大，钠的重吸收多，肾脏的耗氧量大。肾组织的氧消耗可以间接反映肾小管主动重吸收的情况。肾脏高血流量但又对血容量减低十分敏感，易于出现损害，其机制不十分清楚。近年来的研究展示氧输送到肾脏的分布复杂，各部位并非均一，呈梯度分布，因而局部的易损性可能由于选择性局部低氧所致。特别是外髓层近内髓层区，该部分小管即亨利襻厚升支段（mTAL）有主动吸收氯化钠和稀释尿液等作用，由于髓质部分的逆流交换系统和氯化钠的主动吸收，该处形成高代谢状态，使mTAL易受缺氧损害。当小管主动转运功能减低时，相对耗氧减少，则小管易受损程度减轻。如用Ouabain抑制细胞转运，或停止肾小球滤过，可以防止mTAL在游离灌注时肾缺血损害。反之，当膜转运增加，激化钠泵，可以使mTAL在同样条件下出现损害。因此，外髓质类似心绞痛综合征，即细胞缺氧程度依其氧需求和供氧两方的情况而定。按外髓层氧需求和供氧的平衡观点，在低血压时，早期皮质流量减少，GFR下降，可以看作是降低髓质功能，使氧消耗减少，从而减轻或防止肾小管损伤，因此是一种保护作用。当此调节机制失效，mTAL缺血发生，其中溶质到达致密斑，启动管球反馈，GFR进一步下降。即进一步减少小管回吸收，减少耗氧。如果仍不足以保护mTAL缺血损害，则出现急诊肾功能衰竭（ARF）。因此mTAL的损害，是ARF的中心环节，从选择性mTAL缺血到广泛灶性坏死，可能是临床上从轻型ARF到严重尿闭ARF的主要机制。
&&&&&&& 3& 肾缺血缺氧损伤的形态学变化
&&&&&&& 缺血缺氧时间较长或氧分压较低时，超出了肾脏的低氧耐受能力，肾就会出现低氧损害性变化，轻、中度组织损伤，以细胞变性为主，坏死轻微，且以近端及皮髓交界处的肾小管上皮细胞损伤为重，呈颗粒样变性，部分细胞核破裂细胞坏死，肾小管管腔阻塞，有蛋白管型，肾小球及髓质肾小管改变不显著。严重时，近端肾小管上皮细胞核出现破裂、细胞浆浓缩，嗜酸性增强结构消失，肾小管轮廓清楚，基底膜仍保留完好，间质有中性粒细胞浸润，并出现肾小球系膜细胞、基质轻度增生，间质纤维结缔组织增生。电镜下可见细胞正常结构破坏，表现有细胞内线粒体、内质网及溶酶体等细胞器肿胀、变性及破坏，细胞骨架失去正常排列，细胞管腔侧的微绒毛结构消失，最终细胞凋亡或坏死，从肾小管基底膜脱落而进入肾小管管腔，造成肾小管阻塞，从而引起急性肾衰竭[3]。
&&&&&&& 4& 缺氧诱导因子-1（HIF-1）与肾脏缺血再灌注损伤的关系
&&&&&&& 4.1 HIF-1的结构特点和作用机制&& HIF-1是1992年由Semenza等[4,5]在低氧诱导的肝细胞癌细胞株Hep3B细胞的核提取物中发现的一种蛋白，其能与人红细胞生成素(EPO)基因3&端增强子的寡核苷酸序列特异性结合，并促进EPO转录。它是一种异源二聚体转录因子，由120kDa的&亚基和91-94 kDa的&亚基组成。&和&亚单位都含有碱性螺旋一环一螺旋(bHLH)域、PAS(Per&Arnt&sim)域、反式活化域(TAD)等共同区域。PAS域含有辅助多聚化位点，bHLH域和pAS羧基端与DNA结合，bHLH域和PAS氨基端形成多聚化。人的HIF&1&和HIF&1&基因分别定位于人第14号染色体q21&24区和第1号染色体q21区。人的HIF&1&cDNA全长3720bp，含15个外显子，14个内显子，不同的外显子编码有不同的功能结构域，其开放阅读框2478bp，编码826个氨基酸(aa)，包含两个核定位序列(NLS)，氧依赖降解域(ODD，aa401&608)调节&蛋白稳定性，氨基端TAD(N&TAD，aa531&575)和羧基端TAD(C&TAD，aa786&826)参与转录活化，两TAD间(aa576&785)为抑制结构域(D)，能降低TAD的活性，在常氧细胞中该抑制明显。HIF&1活性主要由&亚基控制，其稳定性和转录活性调节发生在多个水平，除了以蛋白间相互作用调节蛋白水平，也可经翻译后修饰调节如羟化、泛素化、乙酰化、类泛素化和磷酸化[6,7]。人的HIF一1&cDNA全长为2604bp，其开放阅读框有2367bp和2322bp两种，分别编码789个和774个氨基酸。 HIF-1&在非低氧细胞内几乎不表达，在低氧条件下，由于HIF-1&mRNA的连续合成使HIF-1&稳定表达，而HIF一1&不受缺氧调节，在常氧和缺氧状态下均可表达，它与HIF&la结合成二聚体，形成有活性的HlF&l，抵抗蛋白水解酶的降解。缺氧时HIF-1&和HIF-1&形成二聚体，先在细胞浆转录后转移至细胞核，并结合到不同基因的启动子或增强子的缺氧反应元件 (hypoxia sponsive element,HRE)上，从而启动靶基因的表达。HIF-1激活、启动靶基因的表达以适应缺氧的三种主要途径[8]:(1)通过促进红细胞增殖以增加全身组织氧的输送，如转铁蛋白及其受体、血红素氧合酶1和促红细胞生成素(erythropotietin, EPO)等基因及产物水平的升高;(2)通过血管扩张和新血管生成增加局部组织氧供，如一氧化氮合酶(NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)等基因及产物的增多;(3)增强细胞在低氧情况下的代谢适应能力，如葡萄糖载体蛋白和糖酵解酶合成增加。
&&&&&&& 4.2 HIF在肾脏的表达
&&&&&&& HIF -I&主要在肾皮质、髓质集合管和肾小球细胞上表达;HIF-2 &主要在足细胞、肾皮质、髓质内皮细胞和间质细胞上表达，而在完全发育成熟的肾脏则没有表达;再者，内皮细胞仅仅表达HIF-2&，而没有HIF-I&的表达[9]，HIF-I&蛋白与HIF-1&或HIF-2&构成的二聚体在肾脏呈广泛表达，在发育期和成熟后均保持相对的稳定水平。Wiener等[10]率先研究HIF一1在哺乳动物体内低氧应答中的作用，分析了低氧和常氧状态下HIF&l& mRNA和HIF一1& mRNA在人类、大鼠、小鼠不同器官中的表达情况，用RNA印迹法对正常人器官标本分析显示，在肝、肾、骨骼肌等均有HIF&l& mRNA和HIF&I& mRNA表达。在低氧状态下(6.4％一7．5％低氧舱中持续0.5&2 h)，大鼠和小鼠的上述器官中HIF&l& mRNA和HIF一1& mRNA的含量增加。Stroka等[11]研究表明，在小鼠肾脏、肝脏组织内缺氧1&2 h后，HIF&l&的表达达到高峰，3&4 h逐渐降到基线水平。HIF&l&在肾、脑等组织中，缺氧对其无明显影响。已有研究证实，HIF&l&在肾脏的表达具有明显区域性，其表现为皮髓质交界处、髓质部持续阳性表达的特征性分布，且不仅有胞质表达阳性，也有核表达阳性。这可能是由于肾脏血管的走向和局部组织结构特点使肾脏本身的氧输送和氧耗在不同部位有着明显不同，在皮髓质交界处氧分压突然下降，而且皮髓质交界处肾单位的直小血管维持高渗透压及髓质部本身的高渗透压需消耗大量的氧[12]。
这些特点使其成为正常情况下低氧输送、高氧耗的特殊区域，故亦成为一个易损区[13]。所以，在急性肾损伤时皮髓交界部和髓质部的损伤，至少是缺血缺氧损伤较其他部位严重，且较难修复。预示重视髓质肾小管损伤的修复是临床救治过程的一个重点。
&&&&&&& 4.3& HIF对缺血再灌注肾损伤的作用
&&&&&&& 肾脏对于缺血缺氧是非常敏感的，这和管状上皮细胞的氧耗量的高水平有关，也和肾脏的脉管系统有关。Stroka等研究表明，在缺氧缺血状态下可诱导HIF&1表达的增加，HIF&1能启动下游基因表达上调，在促进糖酵解、有效利用氧、红细胞增生、葡萄糖转运体增加等方面，HIF&l参与了缺氧细胞的能量代谢及氧利用障碍发生机制，对肾脏细胞具有明确的保护效应[14]。HIF&1通过改变缺氧细胞能量代谢途径，增加缺氧细胞对氧的利用率等方式，实现对肾脏等缺血组织细胞的保护效应[15]。肾组织发生缺氧时HIF&1的表达可促进葡萄糖载体蛋白&l的mRNA蛋白的表达增加，以及醛缩酶A、乳酸脱氢酶A、磷酸果糖激酶蛋白水平的增加，从而促进糖的转移、利用及酵解，对肾脏提供能量而减轻损伤[16]。同时HIF&l可激活VEGF表达，促进血管生成，增加了缺血组织血流灌注及供氧量，从而促进肾脏缺血的恢复过程[17]。另外HIF&1可促进EPO的蛋白表达，促进大量的红细胞产生，红细胞的增多使血液中氧含量增多而缓解肾脏的缺氧性损伤。EPO作用于骨髓干细胞，而骨髓干细胞的增多也可促进肾小管的再生，促进损伤的恢复。另外，EPO也可以从抑制细胞凋亡和抑制多形核中性粒细胞引发的炎症反应等方面对肾脏起保护作用[18]。HIF-1还可刺激血红素氧合酶-1（HO&l）的增多，HO&1及其产物CO、胆绿素和铁均有明确的抗氧自由基的作用[19]，并能抑制促炎症分子及黏附分子的表达[20]。但是，HIF&1也有着相反的作用。最近研究表明[21] Ninteen KD interacting protein 3(NiP3)可被HIF&I转录激活，参加缺氧诱导凋亡的过程。另外HIF&1还可以调节iNOS水平，而iNOS可催化大量NO产生，而大量的NO作为一种损伤因子，加重肾脏的损害[22]。HIF&1通过作用于不同的靶基因而发挥不同的效应，从而在缺氧缺血性肾脏损伤中具有双重的角色。通常HIF&l的活化可以促进细胞的存活和损伤的修复，是一种起保护作用的因子。但当其作用的损伤性的靶基因表现占优势时，就可能导致细胞的死亡。因此HIF&1的各种靶基因的表达程度可能决定了HIF&l不同作用方向。另外，体外细胞试验发现。HIF&l蛋白水平和DNA结合力随着氧浓度的降低而逐渐升高。但当缺氧程度进一步加重，HIF&l活性反而下降。因此，不同的缺氧程度及持续时间也可导致HIF&l活性的不同和不同作用方向。
&&&&&&& 综上所述，HIF-1是目前发现的一个在特异性缺氧状态下发挥活性的转录因子，广泛存在于缺氧条件下的哺乳动物和人体内，可以调控许多靶基因的转录，具有许多生物学效应。研究表明其在肾组织细胞中有广泛表达，在肾缺血再灌注过程中起一定的保护作用，随着对HIF&1研究的不断深入及对缺氧缺血性肾脏损伤的机制的理解，相信可通过HIF-1途径进行干预，以期达到改善缺血性肾损害。
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