呼吸性碱中毒 处理酸中毒时HCO3-为什么是降低?

呼吸性酸中毒的发病机理
呼吸性酸中毒的发病机理,什么是呼吸性酸中毒呢,在我们生活中,呼吸性酸中毒还是比较多见的,那么大家知道呼吸性酸中毒症状是什么呢,呼吸性酸中毒治疗是怎么样的呢,下面就让我们一起来了解一下吧。
top1:呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的发病机理
  什么是呢,在我们生活中,呼吸性酸中毒还是比较多见的,那么大家知道呼吸性酸中毒症状是什么呢,呼吸性酸中毒治疗是怎么样的呢,下面就让我们一起来了解一下吧。
  呼吸性酸中毒的发病机理
  1.抑制呼吸中枢病变的中枢神经系统
  如脑肿瘤,延长脑、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压增高、脑外伤和延伸,中枢呼吸活性可以抑制和减少通风和CO2的积累。
  此外,一些药物如麻醉剂、镇静剂(吗啡、巴比妥钠等)均有抑制呼吸的作用,剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起前已述及。
  它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺内从红细胞中释放减少,从而引起动脉血Pco2升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。
  2.呼吸神经、肌肉功能障碍
  脊髓灰质炎、急性感染视()肉毒中毒,重症肌无力,低钾血症或家族性周期性麻痹和脊髓损伤等。严重呼吸肌麻痹。
  3.胸廓异常
  胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸,连枷胸(Flail Chest),关系(Ankylosing Spondylitis),心肺性肥胖综合征(Picwick综合征)等。
  4.气道阻塞
  常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
  5.广泛性肺疾病
  是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
  6.CO2吸入过多
  吸入二氧化碳气体浓度过高,如隧道、储罐等空间通风不良环境。在这个时候,肺泡通气量没有下降。
  呼吸性酸中毒的临床表现
  1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时,如果发生急性呼吸性酸中毒,则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制,就可能无呼吸加深加快的表现。
  在外科手术中若用气管内插管麻醉,能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2&6.7kPa(50mmHg)时,血压明显上升,PCO2进一步升高,则血压反而下降如未及时发现,由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速,则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时,如发现血压升高,应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。
  血气分析则显示动脉血PCO2升高,血液pH值下降,甚至可降到pH值7.0,标准碳酸氢(SB)多处于正常范围,实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢,BBb或BEb减少。
  即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg),血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L因此,急性呼吸性酸中毒时,若AB&30mmol/L,则可能为呼吸性酸中毒合并。若AB&22mmol/L,即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
  2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀,呈桶状胸,红细胞增多,严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术,则能发生急性呼吸性酸中毒。
  呼吸性酸中毒发生6~18h后,肾脏已显示明显鶒的代偿功能待到5~7天后,肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠,使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大,以减轻因分母变大所引起的pH值下降。
  所以,慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2,BBb,BEb,AB,SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内,肾脏可发挥最大限度的代偿功能,使呼吸性酸中毒得到完全代偿,将血液pH值维持在正常范围内。
top2:呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的发病机理(2)
  若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg),即使肾脏发挥最大限度的代偿功能,也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加,为了维持细胞外液的正负离子平衡,Cl-则相应的减少。
  3.肺脑综合征在肺气肿的晚期()因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚,能引起各种神经系统症状,称为肺脑综合征其临床表现为。
  (1)头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)。
  (2)精神症状,如兴奋谵语、嗜睡、昏迷。
  (3)运动方面的症状,如震颤、抽搐,面神经瘫痪,或出现短暂的偏瘫。
  呼吸性酸中毒的并发症及预防
  一、呼吸性酸中毒引起的并发症
  1.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒表现为PaCO2,明显升高以及HCO3-显著下降。由于二者比值明显上升导致严重酸中毒。在心脏骤停、严重肺水肿时最典型。水杨酸中毒加上镇静剂过度使用以及原有肺部疾病基础上发生败血症或肾功能衰竭时也可出现。
  心脏骤停或急性肺水肿时肺部无法排出CO2,使CO2大量积聚体内产生呼吸性酸中毒鶒。循环障碍时组织无法灌注,缺氧导致大量乳酸产生,形成代谢性酸中毒由于通气紊乱以及中枢病变PaCO2值不能下降,因此pH值可以明显降低治疗应立即进行心肺复苏,恢复呼吸道通畅,在通气未通畅前不能过量输注NaHCO3,原因如前所述。另外,NaHCO3注射后引起的高渗血症以及促使K+从细胞外进入细胞内等种种改变,都可加剧病变的危险性。
  2.水杨酸中毒大多见于年长及患关节酸痛者,可产生慢性酸中毒。当因疼痛而加用镇静剂或强止痛剂时,可以对中枢产生抑制造成代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通过血细胞比容的增加,总携氧量增加,氧合血红蛋白解离曲线右移等而代偿性使组织供氧正常。
  当合并严重贫血,例如突发性消化道出血、血压过低、心律失常等可以发生组织缺氧,乳酸产生增加,出现代谢性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并肾功能减退、感染等则代谢紊乱情况更为严重,加重酸中毒的程度。
  3.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒这也是临床上较常见的一种混合性酸碱平衡紊乱类型,可见于慢性阻塞性肺疾患合并呕吐;出现心力衰竭时使用排钾性利尿剂治疗等情况。
  此时血pH值的变动取决于酸中毒与碱中毒的强弱,如程度适当,则相互抵消,pH值不变;如一方较强,则pH值略升高或降低;PaCO2与血浆HCO3-浓度明显升高,且两者的变化程度均超出彼此代偿所应达到的范围。
  4.急性呼吸性酸中毒合并高钾血症所引起的心室纤颤,可用5%碳酸氢钠60~100ml,在5~10min内静脉内滴入,使K+向细胞内转移。
  二、呼吸性酸中毒引起的预防
  呼吸性酸中毒,外科中主要见于呼吸道梗阻和胸部手术或创伤。治疗以解除呼吸道梗阻,改善肺换气功能为主。,肺炎等内科疾病引起呼吸功能不全,呼吸性酸中毒较常见。
  图老师小结:通过上文的结,想必大家对于呼吸性酸中毒也是有了一个比较全面的了解了吧,呼吸性酸中毒在我们生活中还是比较多见的,我们要养成一个良好的生活习惯,及时的治疗疾病才是比较好的办法哦。
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代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒
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【提问】请解释它们的代谢过程?不知道什么时候引起高血钾或低血钾?
【回答】答复:
酸中毒:HCO3-/H2CO3比值&20/1,PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒:HCO3-/H2CO3比值&20/1,PH值上升或高于正常上限7.45。
代谢性酸中毒:因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒:因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒:因H2CO3下降使PH值升高。
1. pH和H+浓度
● 血液 pH 为血液中H+ 的负对数,可表示溶液中酸碱度。
● pH低于 7.35 为酸中毒,高于 7.45 为碱中毒;
● 生命所能耐受的极限为 6.8 和 7.8;
● 需同时测定血浆 HCO3- 和 H2CO3 浓度等,方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱;
● pH 正常也不能排除酸碱紊乱的存在(代偿性、混合型酸碱紊乱);
2. 动脉血CO2分压(Pa CO2 )
● PaCO2:指以物理状态溶解在血浆中的 CO2 分子所产生的压力;
● PaCO2 的平均正常值为 40 mmHg(33--46 mmHg);
● PaCO2是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标(因为 PaCO2 与PACO2 基本相等);
● PaCO2原发性增高表示有CO2潴留,见于呼吸性酸中毒; PaCO2原发性降低表示肺通气过度,见于呼吸性碱中毒;
● PaCO2 & 33 mmHg 表示肺通气过度,CO2 排出过多,见于呼碱或代偿后的代酸; PaCO2 & 46 mmHg 表示肺通气不足,有CO2潴留,见于呼酸或代偿后的代碱;
3. 标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)
① SB (standard bicarbonate)
● SB:全血在标准条件下测得的血浆中 HCO3- 浓度;
● 是判断代谢性因素的指标;
● 正常值为22--27mmol/L(24);
● 在代酸时降低,代碱时升高;在呼吸性酸碱中毒时由于肾脏的代偿作用,也可以相应增高或减低。
② AB (actual bicarbonate)
● 是指隔绝空气的血液标本,在实际呼吸气体的条件下,测得的血浆HCO3- 浓度;
● 受呼吸和代谢两方面因素的影响;
● 正常人AB=SB;其差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响;
● AB增加,AB&SB 表明有CO2潴留,可见于急性呼酸;反之,见于急性呼碱;两者均低表明代酸或代偿后的呼碱;两者均高表明有代碱或代偿后的呼酸。
4. 缓冲碱(buffer base, BB)
● BB:是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和(包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等);
● 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定,正常值为45--52 mmol/L(48);
● 也是反映代谢因素的指标,代酸时减少,代碱时升高。
5. 碱剩余(base excess, BE)
● BE:指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量;
● 若用酸滴定,使血液pH 达7.40,则表示被测血液的碱过多,BE用正值表示;反之,说明被测血液的碱缺失, BE用负值表示;
● 全血 BE 正常值范围为 -3.0-- +3.0mmol/L;
● BE值不受呼吸性因素的影响,是代谢成分的指标,代酸时BE负值增加;代碱时BE正值增加。。
6.阴离子间隙(anion gap,AG)
● AG:指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值( AG=UA- UC );
● 细胞外液阴阳离子总当量数相等;
● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA
∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- )
● 正常值12 mmol/L ( 12 & 2 );
● AG可增高也可降低,但增高的意义较大,多以AG&16作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限;
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
● 概念:是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型;
● 分类:可根据AG是否增大分为:AG增大的代酸(正常氯血性代酸)AG正常的代酸(高氯血性代酸)
1. 原因与机制
① HCO3-直接丢失过多
● 从肠液中丢失(如严重腹泻等)
● 从尿液中丢失(肾脏泌氢和泌氨能力下降,重吸收碱减少,如肾小管性酸中毒)
● 碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)的应用
② 固定酸产生过多
● 乳酸酸中毒:组织低灌注或缺氧时
● 酮症酸中毒:、严重饥饿、酒精中毒等
● 酸性药物摄入过多:水杨酸中毒、含氯药物(如氯化铵)服用过多
③ 固定酸排出减少
● 急性肾功能衰竭
● 慢性肾功能衰竭
● 肾小管性酸中毒
A. 近端肾小管性酸中毒:近曲小管重吸收HCO3- 功能降低
B. 远端肾小管性酸中毒:远曲小管泌H+障碍,在体内潴留, HCO3- 血浆浓度
① AG增高型代谢性酸中毒:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点:AG , HCO3- 浓度 , Cl- 浓度无明显变化。
② AG正常型代谢性酸中毒: HCO3- 浓度 降低,同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。
特点:AG正常, HCO3- 浓度 , Cl- 浓度 。
AG增大型代酸 摄入酸过多:水杨酸类药物过量
(血氯正常型) 产酸增加:酮症酸中毒,乳酸酸中毒
排酸减少:GFR严重减少
AG正常型代酸 摄入酸过多:服用含氯酸性药物
(高血氯型) 排酸减少:肾衰但GFR尚可
肾小管性酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
HCO3-丢失:腹泻、肠道引流等
3. 机体的代偿调节
● 代酸发生后,因原发性 HCO3- 减少,使得 HCO3- /H2CO3 比值下降,pH值降低,此时,机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍维持 20/1, pH值维持在正常范围之内;
● 如经过代偿后,可达到上述目的,称为代偿性代谢性酸中毒,否则,称为失代偿性代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒( respiratory acidosis)
概念:是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的 以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
1. 原因与机制
① CO2 排出减少
A. 呼吸中枢抑制:脑部疾病或药物;
B. 呼吸肌麻痹:多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等;
C. 呼吸道阻塞:喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等;
D. 胸部病变:创伤、严重、大量胸腔积液、畸形等;
E. 肺部疾患:广泛的肺组织病变(、支气管哮喘等);
F. 呼吸机使用不当:通气量过小。
② CO2 吸入过多:通风不良时
急性呼吸性酸中毒:
慢性呼吸性酸中毒: CO2 连续24小时以上潴留
3. 机体的代偿调节特点:
当体内增多时,由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸,血浆其它缓冲碱含量较低,缓冲的能力极为有限;
呼吸系统难以发挥代偿作用。
主要代偿机制:
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
②肾的代偿调节作用
① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲
是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
A. CO2在血浆中转变成HCO3-
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
H+ 进入细胞被蛋白质缓冲, HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用;
B. CO2可弥散进入红细胞,在CA催化下发生上述反应
H+主要与 Hb-结合生成为 HHb ,而HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换;
②肾的代偿调节作用
是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式
肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加,促使肾小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加强,重吸收 NaHCO3 增多。
呼吸性酸中毒机体的血气分析改变:
急性呼吸性酸中毒:
PaCO2原发性
pH 正常(代偿性), pH (失代偿性);
HCO3-代偿性 ;
AB﹥SB,BB、BE变化不大。
慢性呼吸性酸中毒:
PaCO2原发性 ;
pH 正常(代偿性), pH (失代偿性);
HCO3-代偿性 ;
AB ,SB , AB﹥SB,BB ,BE为正值
4. 对机体的影响
① 对心血管系统的影响:与代谢性酸中毒相似;
② 对中枢神经系统 的影响:取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。
急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显,机制为:
A. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张,使脑血流量增加、颅内压增高,常可导致持续性头痛;
B. CO2为脂溶性,能迅速通过血脑屏障,而 HCO3- 则为水溶性,通过血脑屏障极为缓慢,因而脑脊液中 pH 的降低较血液pH降低更为显著,因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。
5. 防治原则
① 改善肺泡通气功能 治疗原发病
②使用碱性药物:慎用
代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
两者的病因,机制,血气特点,临床表现,治疗均不同。
代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)
◆定义:由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。
H+经胃丢失:呕吐、胃液抽吸(胃内HCL丢失,血液中的HCO3-得不到H+中和,发生代碱)。
H+经肾丢失:应用利尿剂(利尿剂使H+大量丢失,HCO3-被大量重吸收,以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒);盐皮质激素增多(醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+&ATP酶促进H+排泌,同时可通过保NA+排K+来促H+排泌);低钾时,H+和K+交换增加,使H+向细胞内移动。
2、HCO3-过量。
3、肝功能衰竭。
1.盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)特点:有效循环血量不足或低氯造成
2.盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis)特点:醛固醇增多症或低血钾造成
◆机体的代偿调节:各调节机制相继发挥作用。
1.细胞外液的缓冲作用
2.肺的代偿调节
3.细胞内外离子交换
4.肾的代偿调节
◆血气特点:pH值和SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl-可减少。
◆对机体的影响
1.CNS:中枢兴奋机制:(1)GABA减少(2)氧离曲线左移&脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷
2.神经肌肉:兴奋性& (血游离钙减少),有手足搐搦,腱反射亢进等
3. 低钾血症
◆防治原则
1 防治原发病
2 纠正血pH
3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。
呼吸性碱中毒respiratory alkalosis
◆定义:是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致PH升高。
◆原因:低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。
◆分类:急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒
◆代偿:在急性呼吸性碱中毒时,因血浆H2CO3浓度迅速降低,故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内,H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合,故血浆HCO3-浓度下降H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞,再与红细胞内的H+结合生成CO2,生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3,使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式:△HCO3- = 0.2&△PaCO2&2.5或预测HCO3-值=24+0.2&[实测的PaCO2(mmHg)-40]&2.5。这种代偿是非常有限的,故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg,血浆HCO3-浓度降低2 mmol/L。
在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同,依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg,血浆HCO3-浓度降低5mmol/L,从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式::△HCO3- = 0.5&△PaCO2&2.5或预测HCO3-值=24+0.5&[实测的PaCO2(mmHg)-40]&2.5。
◆对机体的影响:
碱中毒对脑功能的损伤,同时可减少脑血流(低碳酸血症收缩脑血管),故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐(低钙)等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。
碱中毒使细胞内糖原分解增强,磷酸化合物生成增多,消耗了大量的磷,致使细胞外液磷进入细胞内,使血浆磷酸盐浓度明显降低。
碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症,也可血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。
◆治疗:防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体,或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。
答疑一:肺心病慢性呼吸衰竭患者,血气分析结果:pH7.188,PaCO275mmHg,PaO250mmHg,HCO3-.27.6mmol/L,BE-5mmol/L,其酸碱失衡类型是(答案:C)
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
酸中毒:HCO3-/H2CO3比值&20/1,PH值下降或低于正常下限7.35。
碱中毒:HCO3-/H2CO3比值&20/1,PH值上升或高于正常上限7.45。
代谢性酸中毒:因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。
代谢性碱中毒:因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。
呼吸性酸中毒:因H2CO3增多使PH值下降。
呼吸性碱中毒:因H2CO3下降使PH值升高。
混合型酸碱失衡
患者COPD并Ⅱ型呼吸衰,易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
①PaCO2原发升高;②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降
实测HCO-3<24+0.35&&DPaCO2-5.58
题中HCO3-27.6mmol是属于肾脏代的结果。故本题选CBR&
BE(碱剩余):[base excess]在标准条件下(血液温度为38℃,血氧饱和度100%,PaCO2 40mmHg),用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余(+BE),用碱滴定称碱缺失(-BE)。
正常值:0& 3 mmol/L
意义:反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余,负值表示碱缺失。
答疑二:急性呼吸性碱中毒
患者高热气促,血气分析:pH 7.46,PACO2 31mmHg,BE 0.4mmol/L,SB 22mmol/L,PAO2 66mmHg。
◆呼吸性碱中毒respiratory alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少,而导致PH升高。
单纯性酸碱失衡会出代偿反应,但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内,则属于代偿反应。如果超过预计值,则考虑是合并混合型酸碱平衡。
临中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。
COPD并Ⅱ型呼吸衰竭
.肺心病慢性呼吸衰竭患者,血气分析结果:pH7.188,PaCO275mmHg,PaO250mmHg, HCO3-.27.6mmol/L,BE-5mmol/L,其酸碱失衡类型是 (答案:C)
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
肺心病慢性呼吸衰竭患者,血气分析结果:pH7.188,PaCO275mmHg,PaO250mmHg,HCO3-.27.6mmol/L,BE-5mmol/L
患者为慢性呼衰,&DPaCO2=75-45=30,&D[HCO3-]=0.4&&DPaCO2&1.5=12&1.5,实测HCO3-27.6mmol/L&预测最小值=正常值22+12&1.5,因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式,在代偿范围内。
碱剩余(base excess ,BE)在临床中远没有AG(阴离子间隙)的意义大。
概念:在标准条件下(37-38℃,血氧饱和度100%,用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L),用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余(BE),用硷滴定称硷缺失(-BE)。
正常值:0& 3 mmol/L
意义:反映代谢因素的指标。
如果知道患者的血气中AG的值,而我们不知道患者的既往病史,通过AG我们可以初步筛选其代酸的可能病因。
碳酸氢根(HC03-):分为标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。SB是指隔绝空气的血 标本在37℃,PaC02 5.33kPa(40mmHg)和Sa02100%的标准条件下所测得的HCO3-含量,其正常 值为22~27mmol/L,平均为24mmol/L。
混合性酸碱失衡的代偿计算
1、呼酸合并代酸:按呼酸预测代偿公式计算,实测HCO3-&预测最小值。
急性:&DHCO3-=0.1&&DPaCO2&1.5 几分种,代偿极限30mmol/L
慢性:&D[HCO3-]=0.4&&DPaCO2&3 数天,代偿极限42-45mmol/L
2、代酸合并呼酸:按代酸预测代偿公式计算,实测PaCO2&预测最大值。
aCO2=1.5&[HCO3-]+8&2 12-24小时,代偿极限10mmHg
&DPaCO2=1.2&&DHCO3-&2
3、代碱合并呼酸:按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2&预测最大值。
&DPaCO2=0.7&&D[HCO3-]-&5 12-24小时,代偿极限55mmHg
4、呼酸合并代碱:按呼酸预测代偿公式计算,实测HCO3-&预测最大值。
急性:&DHCO3-=0.1&&DPaCO2&1.5 几分种,代偿极限30mmol/L
慢性:&D[HCO3-]=0.4&&DPaCO2&3 数天,代偿极限42-45mmol/L
5、代酸合并呼碱:按呼酸预测代偿公式计算,实测PaCO2&预测最小值。
急性:&DHCO3-=0.1&&DPaCO2&1.5 几分种,代偿极限30mmol/L
慢性:&D[HCO3-]=0.4&&DPaCO2&3 数天,代偿极限42-45mmol/L
6、呼碱合并代酸:按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-&预测最小值。
急性:&D[HCO3-]=0.2&&DPaCO2&2.5 几分钟,代偿极限18mmol/L
慢性:&D[HCO3-]=0.5&&DPaCO2&2.5 3-5天,12-15mmol/L
7、代碱合并呼碱:按代碱预测代偿公式计算,实测PaCO2&预测最小值。
&DPaCO2=0.7&&D[HCO3-]-&5 12-24小时,代偿极限55mmHg
8、呼碱合并代碱:按呼碱预测代偿公式计算,实测HCO3-&预测最大值。
急性:&D[HCO3-]=0.2&&DPaCO2&2.5 几分钟,代偿极限18mmol/L
慢性:&D[HCO3-]=0.5&&DPaCO2&2.5 3-5天,12-15mmol/L
8kg小儿,临床表现重度酸中毒,C02CP 8mmol/L,初次为提高C02CP达到13mmol/L需补l.4%碳酸氢钠液是
答复:补充碳酸氢钠量(mmol/L)=(正常CO2一CPml/dl一检验CO2一CPml/dI)&(体重kg&0.6)
(13-8)&(8kg&0.6)=24mmol/L
临床上常用的5%碳酸氢钠溶液,每毫升含0.6mmol碳酸氢钠;11.2%乳酸钠溶液,每毫升含1 mmo1碳酸氢钠。
5%碳酸氢钠溶液,每毫升含0.6mmol碳酸氢钠,推算1.4%碳酸氢钠液每毫升含0.17mmol。
24mmol/L&0.17mmol=141.17ml。接近C。
(注:建议充分利用答疑板功能,查看其他学员提问,可按章节察看,有一定帮助。例如在高级搜索中的提问标题选项中填入关键字,如&血气&、&碱中毒&,点击搜索,可对某知识点的考察范围进行系统的了解。或逐题查看以往的相关答疑,方便复习,反复强化。)
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