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血小板（blood platelet），简称:PLT。是血液中的有形成分之一，是从骨髓成熟的巨核细胞胞质裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。体积小，无细胞核，呈双面微凹的圆盘状，（100~300）×10^9个/L，直径为2-3微米。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、、及排斥等生理和中有重要作用。血小板只存在于血液中。外文名blood platelet本&&&&质哺乳动物血液中的有形成分之一特&&&&点质膜，没有细胞核结构发&&&&现1882年发现者意大利医师J．B．比佐泽罗
直到1882年医师J．B．比佐泽罗发现它们在损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。激活的血小板低等圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，开始有特定的。、和动物血液中都有血栓，血栓细胞是有的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。只有一种，兼有凝血作用。
血小板为圆盘形，直径1～4微米到7～8不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有、致密小体、残核等结构。
血小板正常值：（100到300）×10^9个/L.的概念 是指计数单位容积血液中血小板的数量，血小板计数的正常值为100～300×10^9/L。血小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或在激状态可发生出血。当血小板计数&50×10^9/L时，轻度损伤可引起，手术后可以出血；当血小板计数&20×10^9/L时，常有自发性出血。一般认为，当血小板计数&20×10^9/L时，需要预防性输入血小板。如果血小板计数&50×10^9/L，且血小板功能正常，则手术过程不至于出现明显出血。
1．血小板增多：当血小板计数&400×10^9/L时即为血小板增多，原发性血小板增多常见于，如慢性粒细胞白血病，真性增多症，等；血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×10^9/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×10^9/L，随后会缓慢下降到正常范围。
2．：当血小板计数&100×10^9/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生，，等；血小板破坏增多，如，脾功能亢进，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如等。[1]由造血组织中的产生。多功能在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜血小板在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过造血组织中的血窦进入成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在中被清除。血小板描述：细胞碎片，很小，形状不规则，常成群分布在之间。
红细胞与血小板循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有双分子层的脂膜，膜中含有多种，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由、和与有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、、、抗血纤维蛋白酶、等。另外，在血小板中还存在有、糖原颗粒等。血小板的主要功能是凝血和，修补破损的。血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。当血管受损害或破 裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞 共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参 与内皮修复、防止粥样硬化的作用。中的血小板数低于10万/μ1(100×10^9/L)为血小板减少，低于5万/μL(50×10^9/L)则有出血危险。
血小板是中巨核细胞质脱落下来的小块，故无细胞核，表面有完整的细胞膜，血小板体积小，直经为2～4微米，呈双凸圆盘状，易受机械、化学刺激，此时便伸出突起，呈不规则形，电镜下血小板的膜表面有糖衣，能吸附血浆蛋白和凝血因子。血小板在出血凝血过程中起重要作用。血小板聚集在血液中，血小板是最小的细胞。血小板在电子显微镜下像橄榄形盘状．也有梭形或不规则形。血小板长为l.5～4微米，宽为0．5～2微米。正常人血液中为(100～300)×10”/升，l/3的血小板平时贮存在脾脏中。 　血小板的主要功能是凝血和止血作用，修补破损的血管。血小板的寿命平均为7～14天，当人体受伤流血时，血小板就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口以止血。血小板和血液中的其他凝血物质——钙离子和凝血酶等，在破损的血管壁上聚集成团，形成血栓，堵塞破损的伤口和血管，血小板还能释放肾上腺素，引起血管收缩，促进止血。
血小板在较长一段时间里被认为是血液中的无功能的细胞碎片，直到1882年意大利医师比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。人们发现血小板是从骨髓中巨核细胞脱落下来的小块胞质，每个巨核细胞可产生：300～4 000个血小板。
各种侵害骨髓而形成低下的疾病，都会影响血小板的质和量。当血小板数降低时，很容易发生出血不止的现象。血小板一流出来，它就破裂了，放出它所含有的凝血物质——凝集素。凝集素一遇上血液里的，就会结合成凝血素。凝血素再和血浆里的纤维蛋白原结合，组成纤维蛋白，纤维蛋白很快地凝固，凝成一条条细长的纤维。这些纤维再纵横交错，形成一个堵住伤口的“纤维墙”，过几天就逐渐形成了痂。
血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，异常状态下的血小板这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、、血小板第4因子、β血栓、凝血酶敏感蛋白、、Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血效果。物质则可加强损伤部位的炎症和。血液凝固后，可以看见血块周围出现一些黄色透明的液体，这种液体不仅颜色与血浆不同，而且其中没有纤维蛋白原，这称为血清。
当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。
血液受损伤流血时，发生和效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系， 归纳起来有如下几个方面：
1、收缩血管，有助于暂时止血
血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。巨大血小板血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内减少，防止血液流失。
2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护的完整性。
3、血小板的凝血作用
释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块。
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。
受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原约34万，电镜下观察数条形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。
4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动
血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动， 使形成的血凝块不至于崩溃。
·5、营养和支持毛细血管内皮
·6、促进血液循环
血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×10^9/升一300×10^9/升，占血液体积的0．3%，妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低。血小板约2/3在末梢血循环中，l/3在脾脏中，并在两者之间相互交换。显微镜下的血小板血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。
血小板粘附、释放及聚集的机制 血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。
粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。
血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、和等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。
哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。
随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的的模型。血小板的收缩与松弛和的活动有类似之处。疾病简介
是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病，那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).
也可能因遗传导致.男性发病,女性携带.()
与白血病区别
血小板减少性紫癜病的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如粒，大的能达到手掌那么大。
出现的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现。血液中正常血小板数量为30万/立方毫米，患病时可减少到4万～5万，当血小板数量降至2万时，患者就有可能出现、、血尿等，危及生命。
血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是种白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家认为是因为单纯的血小板减少使出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。
血小板减少的病人在饮食上要保证各种营养成分的供给，宜多食富含优质蛋白质、多种维生素和含微量元素铁较多的蛋类、牛奶、豆类、新鲜蔬菜和水果、等。食疗原则以，滋阴凉血、止血为主，以下几种食疗方，如能症食相符，多有疗效。
1.参莲粥：
取人参9克，旱莲草9克，白糖适量，粳米60克。先将人参发片炖熟；旱莲草洗净煎汤去酒量，与淘洗干净的粳米一同入锅，加水适量，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成粥，加入人参即成。日服一剂连服数剂。具有的功效。
取羊胫骨1根至2根，20枚，糯米100克。先将羊胫骨洗净敲碎，加水适量煎取汤汁，去骨后与淘洗干净的糯米和去核的红枣一同入锅，先用旺火烧开，再转用文火熬煮成稀粥，调味后即可食用。具有补脾养血、补肾益气的功效。
取鲜白茅根60克，鲜藕节60克。将白茅根洗净，切段。将鲜藕节将洗净切片，与白茅根同入锅中，加水适量，煎煮30分钟，去渣取汁。上下午分服。有、收敛止血的功效。
取花生米30克，红枣20枚。半红枣洗净，与花生米同入锅中，加水适量，小火煨炖30分钟，即成。上下午分服，饮汤，吃花生米，嚼食红枣。具有补气摄血的功效。
5.蜂乳牛奶：
取蜂乳20克，牛奶250毫升。将牛奶倒入锅中，煮沸，晾至温热状态时，加入蜂乳，搅匀即成。早晨与早点同时服用。具有益气摄血、补精养血的功效。
【辨证】风火热毒，伤其血络，营血瘀滞，淫于腠。
【治法】，解毒。
【方名】犀角地黄汤加味。
【组成】3克，30克，10克，10克，10克，紫草10克，10克，10克，生槐花30克，大青叶10克，15克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】谭家兴方。
中药处方（二）
【辨证】，血燥，阴虚生内热，热伤络脉则血外溢。
【治法】养阴益脾，润燥，佐以清热，化斑。
【方名】加味脾阴煎。
【组成】10克，30克，15克，20克，15克，10克，30克，6克，10克，10克，10克，10个，10克。
【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。
【出处】袁尊山方。
中药处方（三）
【辨证】血瘀于。
【治法】活血化瘀，佐以补脾滋肾。
【方名】。
【组成】15克，15克，15克，15克，10克，15克，20克，5克（冲服），20克，15克。
【用法】水煎服，每日1次，日服2次。
【出处】正方[2]血小板在动、静脉血栓形成中发挥重要作用。21世纪对血小板在凝血功能中的作用，尤其是对其聚集机制有了许多新的认识，从而导致了检测技术的发展。总体上讲，血小板具有黏附、聚集、释放、促凝、血块收缩和维护血管内皮完整性等六大功能。血小板功能检测可分为血小板一般功能测定、血小板黏附、血小板聚集及释放功能的测定和(FCM)分析等。一般性PLT功能测定包括血小板计数、血块收缩试验（CRT）、全血凝固分析法（WBCA）(检测仪器：全血凝固分析仪)、活化凝血时间测定法（ACT）（检测仪器：凝血分析仪）、血小板计数比值（PCR）(血小板计数仪)、快速血小板功能分析法（RPFA）等，这些方法是临床评价血小板功能的较为常用的辅助手段。
血小板黏附试验
一定量血液与一定表面积的异物接触后，即有相当数量的血小板粘附于异物表面，测定表面接触前后血小板数之差，可得出占血小板总数的百分率即血小板黏附率。血小板黏附率增高提示血栓性疾病的存在。
血小板聚集功能测定
聚集功能是血小板的另一个重要生理特性，是指血小板与血小板之间的黏附，显示活化的血小板相互作用成团的特征，是血小板参与和形成过程的重要因素之一。血小板聚集功能的测定对于临床上诊断血栓前状态和血栓性疾病具有重要意义。在PRP或全血中加入诱导剂连续搅拌能诱发血小板聚集，聚集反应有两相： I相：血管壁损伤部位血小板黏附，通过损伤的组织或红细胞释放出ADP所致。特点是聚集发生迅速、可逆即聚集后的血小板又自行分离(称解聚)；Ⅱ相：聚集是由血小板本身释放的ADP诱导发生的,特点是聚集过程缓慢、不可逆。血小板聚集检测原理是在PRP中加入诱导剂，使血小板聚集，而使血液浊度发生相应改变，根据描记曲线计算出血小板聚集的程度和速度，主要有过滤压力法、比浊法、剪切诱导血小板聚集测定法、散射性粒子检测法、全血电阻抗法、血小板计数法和微量反应板法等。
血小板释放试验
包括致密颗粒释放(血小板ATP释放、5—TH测定)和a颗粒释放(PF4检测、β-TG检测、GMp-140测定)。
血小板花生四烯酸（AA）代谢产物测定
包括血浆TXB2测定、血浆丙二醛测定和尿液AA代谢产物测定。
血小板膜蛋白检测
包括PLT膜GPI测定和血小板膜G P Ilb/Illa测定等。[3]1.外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查，同时血涂片检查能为其病因检查提供线索.若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血)，止血功能筛选检查则是正常的是血小板减少症的诊断方式之一。
2.骨髓象检查，若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常，有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息，并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在。抗血小板抗体检查临床意义不大。若患者病史或检查提供hiv感染危险依据，应对其进行hiv抗体检查。
3.病毒感染急性血小板减少症，病毒血症可引起血小板凝集和破坏而数量减少，并非免疫机制引起。特点是血小板减少发生在感染初期，减少程度与感染轻重成正比，随感染好转而血小板上升。PA-IgG不增高。这些可与ITP鉴别。
4.感染并发血小板减少症，也发生在感染急性期，出血症状及全身症状均较急性ITP严重，血小板减少进展更快，同时有凝血酶原时间延长、降低、3P试验阳性等实验室检查异常，可资鉴别。起病时常伴有发冷、发热、头痛、呕吐等全身症状，以及结合实验室检查可资鉴别。[4]
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书 名: 心脏手术患者必读作　者：
出版时间： 日
开本： 16开
定价: 20.00元
《心脏手术患者必读》由张浩主编，以简明通俗的语言介绍了术前检查和诊断、手术治疗、手术麻醉、体外循环、术后恢复和饮食等内容。可帮助潜在的或已知的心脏疾病患者更快地发现心脏不适，及早就医；也可使手术患者了解心脏手术治疗的方法与过程，利于其和医护人员的沟通，解除其对心脏手术的恐惧与焦虑，避免因此而导致的身体异常应激反应；更利于患者出院后在家中获得全面的康复指导。《心脏手术患者必读》内容丰富实用，可供广大心脏手术患者及家属阅读，以便实现“治疗效果的最大化”。张浩，医学博士，上海长海医院胸心外科主治医师、讲师，现任中华医学会上海分会会员、美国心脏协会会员，担任《中华临床医师杂志》特邀审稿专家。2002年毕业于第四军医大学，2008年赴美国纽约哥伦比亚大学及纽约Presbyterian医院任访问学者。目前承担并参与国家自然科学基金和上海市自然科学基金项目多项，在国内外专业期刊发表论文20余篇，主编及参编专著3部，获得国家发明专利及国家实用新型专利各1项。1 初来乍到
认识我们的心脏
心脏疾病的诊断与评估
哪些心脏问题需要手术
心脏外科的人员组成
2 入住病房
如何与医生交流——向医生“提问”的技巧
需要您操心和不需要您操心的事
3 准备手术
手术前您需要做哪些准备
可能存在的内科问题
手术麻醉问题
体外循环问题
4 心脏手术方法
手术方法选择中常见的问题
心脏手术新技术
5 进入ICU病房
为什么要住ICU
ICU期间应该如何配合治疗
6 转回普通病房
普通病房中的恢复要求
转入普通病房后的饮食问题
出院前的常见问题
切口的愈合
7 回到自己的家
口服药物问题
回家后如何安排饮食
如何进行康复锻炼
随访与复查
住院相关常识
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静脉是导血回心的，起于，止于。体中的含有较多的，血色暗红。中的血液含有较多的氧，血色鲜红。小起于，在回心中逐渐汇合成中静脉、大静脉，最后注入。外文名vein所&&&&属人体组织功&&&&能容量血管相&&&&关动脉
英文名： vena
是中引导、输送返回的管道。
管壁薄，和弹性纤维均较少，缺乏收缩性和弹性，管腔断面较扁。静脉是导血回心的,起于，止于。体静脉中的血液含有较多的,血色暗红。中的含有较多的氧，血色鲜红。小静脉起于毛细血管，在回心中逐渐汇合成中静脉、大静脉，最后注入心房。静脉壁上有,尤其中较多而发达，它能防止倒流，使向流动。但内的大，如,上下腔静脉无，可因腹内压高低影响向静脉回血。的因随搏动,
静脉是中使得流回到的,大多数静脉(的静脉）携带的血液量较低、含量较高，它们把血从体组织带回到心脏,的静脉和中的血液则氧浓度是最高而二氧化碳是最低的与同级相比，静脉的管壁较薄，弹性小，管腔大，管内血流速度较慢。一些管腔中有，可以防止倒流。有些与伴行，分布在身体的深处，有些位置较浅，在体表可以看到，如手臂上的“青筋”。[1],。
壁上有,尤其下肢静脉中较多而发达，它能防止血液倒流，使血液向心脏流动。但内的大静脉，如，上下腔静脉无静脉瓣，可因腹内压高低影响回血。全身的可区分为的静脉和的静脉两大部分。
左、右各一对，分别为左上、左下肺静脉和右上、右下肺静脉。这些均起自，向内行注入左后部。将含氧量高的血输送到心。静脉的数量多、行程长、分布广，主要包括上腔系，下腔静脉系（包括系）和心静脉系。
上腔静脉系是收集头颈、上肢和胸背部等处的回到的管道。主要的静脉联系有头臂静脉（分别由同侧的颈内静脉和锁骨下静脉汇合而成，其中颈部最大的浅静脉-颈外静脉也汇入锁骨下静脉。收集来自头颈部的血液）、上肢静脉（收集来自上肢的血液）、（收集来自胸背部、等部位的血液）。[2]
下腔静脉系是收集腹部、、下肢部回心的一系列管道。
心系是收集的静脉血液管道。
系主要是收集内消化管道，胰和脾的入肝的静脉管道，门静脉进入肝脏，在肝内又分成网（与肝动脉血一起注入肝内血窦），然后再由经下腔静脉回流入。
下肢静脉静脉的分类
下肢静脉一般而言分成三种;第一种是表，位置在皮肤表层，功能是收集表浅的；
第二种深层，位于肌肉和组织之间，功能是静脉的血（也就是缺氧血）回流至；
第三种是穿透，乃连接前两种静脉，负责把表的带到深层静脉里. 它的功能主要是把缺氧血带回，也就是把用过的血液，携带新陈代谢杂物的血，收集至心脏重新回收利用，具有清道夫的作用.由于自、流至时压力已降低，而且大多数静脉位于心平面以下，因此，静脉在维持回心血量与平衡中，不断进化演变，在结构和配布方面形成许多特点：
①由小支汇合成大支，最后汇合成大干，其管径越来越大。
②薄，管腔比同级大,突出形成，成对，形似半月状小袋，其袋口朝向，可防止倒流，有利于向心回流，在重力影响较大的中，静脉瓣较多。
③分深、浅两类,位于深筋膜深面与伴行，故称伴行静脉，其名称、行程和引流范围与其伴行的动脉相同，一般中等动脉均由两条静脉伴行，如、胫前动脉等两侧都有伴行静脉。位于皮下内，又称皮下静脉。数目多，不与伴行，有各自独立的名称、行程和引流范围，但最终均注入深静脉，从而进入循环。因此，临床可通过取血检查或输入液体、药物。
④之间有丰富的吻合交通支，之间，深静脉之间，浅、深静脉之间均存在广泛地交通。一条被阻断后，可借这些交通支建立。许多脏器周围都有丛，如静脉丛,静脉丛等。
⑤某些结构特殊，如,硬脑膜参与窦壁的构成，壁内无，腔内无，对颅脑的回流起重要作用。又如是颅骨松质内的静脉，与颅内、外静脉相交通。由小至大逐级汇合，管径渐增粗，管壁也渐增厚。中及小静脉常与相应的伴行。的数量比多，管径较粗，管腔较大，故容血量较大。与伴行的相比，管壁薄而柔软，弹性也小，故切片标本中的静脉管壁常呈塌陷状，管腔变扁或呈不规则形。
也根据管径的大小分为大静脉、中静脉、小静脉和。但管壁结构的变异比大，甚至一条静脉的各段也常有较大的差别。管大致也可分、中膜和三层，但三层膜常无明显的界限。壁的和弹性组织不及丰富,成分较多。
1．微 微静脉(venule)管腔不规则，管径50～200μm,内皮外的或有或无，外膜薄。紧接的微称毛细血管后微静脉，其管壁结构与毛细血管相似，但管径略粗、间的间隙较大，故通透性较大，也有功能。和内的后微还具有特殊的结构和功能。
2．小 小静脉(small vein)管径达200μm以上，内皮外渐有一层较完整的。较大的小的中膜有一至数层。外膜也渐变厚（图8－6)。
3．中 除大静脉以外，凡有名称的静脉都属中静脉(medium-sizde vein)。中管径2～9mm,内膜薄，内弹性膜不发达或不明显。中膜比其相伴行的中薄得多，环形分布稀疏.外膜一般比中膜厚，没有外弹性膜，由结缔组织组成，有的中外膜可有纵行平滑肌束。
4．大 大静脉(large vein)管径在10mm以上，上腔静脉、、无名静脉和等都属于此类。管壁内膜较薄，中膜很不发达，为几层排列疏松的环形，有时甚至没有平滑肌。外膜则较厚，结缔组织内常有较多的纵行束。
5． 管径2mm以上的静脉常有。为两个半月形薄片，彼此相对，根部与内膜相连，其游离缘朝向血流方向。由内膜凸入管腔褶叠而成，中心为含的结缔组织,覆以内皮，其作用是防止逆流。
的功能是将身体各部的导回。回流的动力主要不是依靠管壁本身的收缩，而是靠管道内的。影响压力差的因素很多，如的收缩力、重力和体位、以及静脉周围的收缩挤压作用等。1、由小支汇合成大支,逐渐变粗。静脉2、壁薄，腔内多有。3、分深、浅两类，深静脉常与伴行，位于浅筋膜内。
4、之间有丰富的吻合支，并形成静脉丛。
5、脑部的较为特殊，多为硬脑膜窦或板障静脉。
6、全身的可分为和静脉两部分。的静脉包括上腔静脉系、下腔静脉系（系）、心静脉系。
上腔静脉系：收集头、、胸壁及部分胸腔脏器回流膈以上上半身的，经上腔静脉回流入。
头颈静脉下腔静脉系：收集膈以下下半身躯体及脏器的，经下腔静脉注入右。
心系：收集的，经冠状窦注入右。
（一）上腔静脉系
1、：为一粗大的静脉干，在右侧第一后方由左右头臂静脉汇合而成，注入。
2、头臂：左右各一，在的后方由同侧的下静脉和颈内静脉汇合而成，汇合处夹角称，是导管注入静脉的部位。
⑴ ：回流头颈部的，上端于颈静脉孔处与乙状窦相续，行于内，注入头臂静脉，其属支包括颅外支和颅内支（见)。
颅外支：、下颌后静脉、咽静脉、舌静脉、上中静脉。
：起于内眦静脉→伴行面→在下颌角处与下颌后静脉汇合→注入颈内静脉。
面静脉的结构特点及其交通：缺少；通过眼上眼下静脉与颅内的相通； 通过面深静脉经、眼下静脉、翼静脉丛与海绵窦相通。
下颌后：由颞和上颌静脉汇合而成。
⑵ ：主要由腋静脉和颈外静脉汇合而成。
：颈部最大的，行于的浅面。
深：腋静脉，由肱静脉汇合而成。
静脉：、、肘正中静脉。
头：手背静脉网的桡侧→前臂桡侧→外侧沟→胸大肌间沟→注入腋静脉和。
：手背静脉网的尺侧-前臂尺侧→肱二头肌内侧沟→于臂中点注入腋静脉。
：于肘窝处连于头静脉和之间。
：起于右→穿膈脚入胸腔→于右上方注入上腔静脉，收集胸后壁、、支气管等的静脉(、、)。
胸前部及脐以上的：→→腋静脉。深→胸廓内静脉→头臂静脉。
（二）下腔静脉系
1、：第4-5右侧由左右汇合而成，穿的腔静脉裂孔入,注入右。
2、髂总：于前方由和髂外静脉汇合而成。
⑴髂内：主要收集盆部的静脉，包括脏支和壁支，与同名的伴行，多起于盆内的静脉丛（直肠静脉丛、膀胱静脉丛、阴道静脉丛）。
脏支：直肠下、阴部内静脉、子宫静脉等。
壁支：臀上、臀下静脉、闭孔静脉、骶外侧静脉等。
⑵髂外静脉：的直接延续，其属支为腹壁下静脉。
深：与下肢的同名伴行，胫前、后静脉→→股静脉。
大隐：起于足背静脉弓内侧→内踝前方→内后方→大腿前面→→股静脉。大隐的5大属支：旋髂、腹壁浅静脉、阴部外静脉、股内侧浅静脉、股外侧浅静脉。
：起于足背静脉弓外侧→外踝后方→小腿后面→→穿深筋膜→腘静脉。
3、腹部的：
壁支：1对膈下、4对腰静脉、直接注入下腔静脉。
脏支：成对的脏支：（卵巢）、、静脉、左中右肝静脉，除左睾丸()静脉、左肾上腺静脉注入左肾静脉外，其余静脉均直接汇入下腔静脉。不成对的脏支：汇合成，入肝后经肝静脉回流至下腔静脉。1、：
为系的静脉主干，共有7条属支。
分别是上、肠系膜下静脉、脾静脉、左静脉、胃右静脉、静脉、附,主要由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。
静脉2、与腔静脉的吻合：
⑴ 食管丛：→胃左静脉→食管静脉丛→奇静脉及其属支→上腔静脉。
⑵ 脐周网：→附→脐周静脉丛→、胸廓内静脉→（→腹壁、腹壁下静脉→）。
⑶ 直肠丛：门静脉→上静脉→直肠静脉丛→直肠下静脉、肛静脉→髂内静脉→髂总静脉→下腔静脉。
⑷ 腹后壁和腔静脉的小属支相互吻合，通过静脉丛沟通上下腔静脉曲张就是静脉的异常扩张变得扭曲及肿大的一种症状，四十岁以上族群约有一半以上的。尤其女人，约2/3以上都有不同程度的曲张。这种变形且有时还相当疼痛的疾病通常发生在腿部，由于您的直立姿势对腿部构成压力而造成的。曲张通常不会带来严重的后果，但可能有孔静脉在重力及失效的双重影响下，使供应组织的血大量减少，造成营养不良而。静脉曲张是由于大隐静脉机能不全所引起。当大隐功能减退时，使得静脉血液返流或淤积，而发生静脉曲张。这会引起接近表面的的分支变得粗大和象绳索一样扭曲。
传统的治疗方法是手术结扎、摘除，或超声引导下向大隐静脉内注射一种刺激性药物，使其闭塞的硬化疗法。然而，外科手术结扎有10%手术失败，且需要常规麻醉和两周的时间恢复。硬化疗法大约有50%的病人大隐再通，在数年后症状复发
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